СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Возбудитель Сибирской язвы — сибиреязвенная бацилла (Вас. anthracis Cohn 1872) — относится к сем. Bacillaceae. Бацилла С. я.— крупная неподвижная палочка длиной 6—10 мкм, шириной 1 —1,5 мкм, грамположительная; окрашивается всеми анилиновыми красками. В неокрашенном материале от павшего животного палочки выглядят прозрачными, с закругленными концами, располагаются попарно или короткими цепочками, окружены прозрачной капсулой; в окрашенных мазках концы их представляются обрубленными. В мазках из культуры, выросшей на питательной среде, бациллы расположены длинными цепочками. Различают две формы существования возбудителя: вегетативную и споровую. Вегетативная форма развивается в живом организме или в молодых лаб. культурах. Вне организма (в почве) или в культурах старше 18 час. при доступе кислорода и при температуре среды от 15° до 43° в центре каждой палочки образуется спора (см. Споры), сильно преломляющая свет и не деформирующая поперечника палочки (рис., а). Спорообразование является родовым признаком возбудителя, однако в природе встречаются и аспорогенные варианты. Возбудитель С. я. образует специфическую белковоподобную антигенную капсулу, состоящую из полипептида D-изомера глутаминовой к-ты. Капсула является фактором патогенности: она образуется только в восприимчивом к С. я. организме животного или человека или на искусственных кровяных или сывороточных средах в атмосфере углекислого газа (рис., б).

Бациллы С. я. хорошо растут на мясопептонных средах при оптимальной t° 35—37°, при температуре ниже 12° и выше 45° роста не отмечается, оптимальный pH среды 7,2— 8,6. На мясопептонном агаре через одни сутки роста образуются серебристо-серые зернистые колонии 3—5 мм в диаметре, с бахромчатым краем, состоящим из переплетений цепочек микроба (R-форма). Под небольшим увеличением края шероховатых колоний напоминают голову медузы или львиную гриву. В мясопептонном бульоне рост в R-форме характеризуется образованием придонного осадка, напоминающего комок ваты; бульон остается прозрачным. Капсулообразующие штаммы при посеве на сывороточные среды в атмосфере углекислого газа неизменно образуют гладкие или мукоидные колонии. На средах, содержащих 0,05—0,5 ЕД /мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 час. роста образуют сферопласты (см. Протопласты бактериальные), расположенные в виде цепочек, напоминающих в мазках жемчужное ожерелье (тест жемчужного ожерелья). Возбудители С. я. выделяют желатиназу, но обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью. Кроме капсульного, имеются соматический (стеночный) полисахаридный родовой антиген и экзотоксин, к-рый представляет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек, протективного и летального компонентов.

Вегетативная форма микроба гибнет при t° 55° за 40 мин., при t° 60° — за 15 мин., при t° 75° — за 1 мин. Губительно действуют на нее прямой солнечный свет (гибнет через 8 час.) и р-ры сулемы 1 : 1000, 5% фенола, 3% хлорамина. Споры несравненно устойчивее; под воздействием горячего воздуха при f 120—140° они гибнут за 2—3 часа, под воздействием текучего пара (в автоклаве) при t° 110° — через 40 мин., при кипячении, как правило, через 10— 15 мин., но иногда остаются жизнеспособными до 60 мин. Спородидным эффектом обладают также активированные р-ры хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Восприимчивы к Сибирской язве крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Среди диких животных в естественных условиях заболевание встречается у травоядных, а также у кабанов, лис, шакалов и других плотоядных. Человек также восприимчив к С. я., но в отличие от животных не заразен для окружающих. Вероятно, как и при большинстве других зоонозов (см.), человек является «биологическим тупиком» для сибиреязвенной инфекции.

Источником инфекции являются больные животные. Исключительная устойчивость споровой формы возбудителя С. я. к воздействию факторов окружающей среды, ее многолетняя сохраняемость в почве определяют длительную энзоотичность территорий и сохранение возбудителя в межэпизоотический период.

Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путями. Заражение контактным путем происходит при уходе за больными животными, вынужденном убое такого животного, снятии шкуры, разделке туши, соприкосновении с животным сырьем (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), а также в процессе транспортировки, хранения и использования обсемененных возбудителем С. я. изделий из кожи больных животных — меховой одежды, щеток, кисточек для бритья и др.; представляют опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз, в редких случаях вода. При контактном пути заражения возбудитель проникает в организм через мельчайшие ссадины и царапины на коже и вызывает кожную форму С. я. Контактным путем в отдельные годы заражается до 99% заболевших.

Случаи аэрогенного заражения практически не регистрируются после ликвидации кустарной обработки животного сырья и исчезновения профессии тряпичников, занимавшихся сбором на свалках тряпья и утиля животного происхождения. Однако остается реальной возможность заражения людей через воздух при обработке шерсти на овчинно-шубных производствах при использовании сырья, ввозимого из неблагополучных по С. я. регионов.

Алиментарный путь заражения возможен при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов, полученных от больных животных. Ограниченная роль мяса и мясных продуктов в заражении С. я. объясняется малой устойчивостью вегетативных форм возбудителя к высокой температуре. Однако если в мясе успели образоваться споры, варка не всегда может обезопасить пищевой продукт.

Трансмиссивный путь передачи возбудителя возможен при кровососании насекомыми — слепнями, мухами жигалками и др.

По данным А. И. Коробковой (1946), уд. вес случаев заболевания С. я. людей, связанных с работой в промышленности по обработке животного сырья, составляет более 69%, а людей, работающих в сельском хозяйстве— 18%. В 1970— 1974 гг. в РСФСР среди заболевших С. я. работников животноводства было 36,7%, вет. работников — 5,8%, работников мясокомбинатов — 0,7%, заготовителей животного сырья — 0,7%, владельцев скота — 52,1%, рабочих кожевенных заводов— 0,2%, прочих групп населения — 3,8%. В США и ряде других стран выражена противоположная тенденция. Напр., в Англии, импортирующей кожи и шерсть, на промышленных рабочих в отдельные годы приходится более 95% всей заболеваемости С. я.

Вынужденный убой больного Сибирской язвой животного из общественного стада редко влечет за собой заражение значительного числа людей, т. к. обработка туш осуществляется с соблюдением предосторожности и мясо в этих случаях не допускается для употребления в пищу. Индивидуальный же владелец в этом случае, не зная истинной причины заболевания животного, иногда незаконно продает мясо или раздает родственникам. В итоге у части этих лиц, занимающихся приготовлением мясных блюд и употребляющих их, возникают кожная и септическая (кишечная) формы С. я.

Заболевания С. я., связанные с производством, определяются нарушением санитарно-ветеринарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья. По частоте заражения первое место принадлежит овчинно-шубному производству. При обработке шерсти, волоса и щетины заражение возможно на различных этапах технологического процесса, а также и через сточные воды кожевенных и овчинно-шубных предприятий.

В эпизоотологии и эпидемиологии С. я. до сих пор остаются нерешенными нек-рые важные вопросы, в частности роль почвы в эпизоотологии болезни. Часть ученых утверждает, что почва, содержащая споровые формы возбудителя С. я., является местом его естественного обитания, образовавшиеся почвенные очаги на неопределенно долгое время остаются источником возбудителей С. я. Другая точка зрения сводится к тому, что в почве споры лишь сохраняются длительное время и количество их со временем уменьшается, т. е. происходит самоочищение, оздоровление почвы; к тому же специфические свойства возбудителя, особенности его вегетации и спорообразования не позволяют признать вероятность сапрофитического существования такого строгого паразита, каким является возбудитель С. я.

Патогенез

Входными воротами возбудителя Сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболочки дыхательных путей и жел.-киш. тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции к-рого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока (см.).

На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки. Возбудитель из места внедрения заносится подвижными макрофагами в ближайшие регионарные лимфатические узлы, в к-рых обычно развиваются явления воспаления без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса или не наступает, или наступает в относительно поздние сроки от начала развития воспалительного процесса.

При вдыхании пылевых частиц, содержащих сибиреязвенные споры, подвижные макрофаги захватывают возбудителя со слизистой оболочки дыхательных путей и заносят по лимф, путям в трахеобронхиальные (задние средостенные) лимф. узлы. В отличие от заражения через кожу в этих лимф, узлах развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции.

При употреблении в пищу зараженных возбудителями С. я. продуктов животного происхождения заболевание возникает в результате проникновения возбудителя через неповрежденные слизистые оболочки жел.-киш. тракта.

Патологическая анатомия

Для кожной формы С. я. характерно образование на месте внедрения возбудителя в кожу сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой довольно четкий по контурам и слегка возвышающийся над поверхностью кожи конусовидный воспалительный инфильтрат от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре. На вершине карбункула появляется пузырек или группа пузырьков, заполненных кровянистой жидкостью. Кожа в зоне отслойки эпидермиса рано подвергается коагуляционному некрозу с образованием черного струпа. Нагноение карбункула не наблюдается. При микроскопическом исследовании в зоне карбункула и подлежащих тканях обнаруживается картина ярко выраженного серозно-геморрагического воспаления с деструктивными васкулитами, особенно в сосудах микро-циркуляторного русла. Ткани пропитаны экссудатом, содержащим фибрин, распадающиеся эритроциты и большое количество сибиреязвенных палочек. Характерно, что в экссудате содержится мало лейкоцитов и отсутствуют признаки фагоцитарной реакции, что связано с биол. свойствами возбудителя. Возбудитель С. я., проникая в ткань, вызывает отрицательный лейкотаксис (см. Таксисы). Изредка при кожной форме С. я. карбункул не образуется, а в области входных ворот инфекции развивается обширный отек кожи и подкожной клетчатки.

При проникновении возбудителя по лимфатическим путям в лимф, узлы в них развивается серозно-геморрагический, геморрагический или геморрагически-некротический лимфаденит (см.) с воспалительной инфильтрацией окружающей клетчатки. Лимф, узлы увеличены в размерах, полнокровны, синюшно-красного цвета, с очагами кровоизлияний. Сформировавшийся карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы первичного сибиреязвенного комплекса.

Начальные изменения при аэрогенном заражении характеризуются молниеносно нарастающими поражениями органов дыхания. Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов грязно-красного цвета, тусклая, эрозирована. В легких обнаруживается очаговая, сегментарная или долевая серозно-геморрагическая пневмония (см.) со склонностью к некрозу. В плевральных полостях имеется серозно-геморрагический экссудат. Бронхолегочные околотрахеальные и трахеобронхиальные лимф, узлы увеличены в размерах, на разрезе почти черного цвета. В клетчатке средостения отмечается картина серозно-геморрагического воспаления с массивным отеком и кровоизлияниями — медиастинит (см.). Микроскопически в экссудате, заполняющем воздухоносные пути, видны гемолизирующие эритроциты, смущенный эпителий, лейкоциты. В последние годы массивная терапия антибиотиками широкого спектра действия привела к резкому снижению частоты легочных форм и масштабов поражения легочной паренхимы. Высказывается мнение, что поражение легких вообще чаще развивается вторично в процессе генерализации инфекции из торакальных лимф, узлов (П. Н. Бургасов, В. Н. Никифоров).

При алиментарном заражении начальные проявления С. я. локализуются, как правило, в дистальном отделе подвздошной кишки, редко за илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой) и в желудке, в стенках к-рых вскоре образуются единичные или рассеянные, четко очерченные узлы — инфильтраты (цветн. рис. 27) с очагами некроза и язвами на поверхности. Петли кишечника имеют расширенные просветы, через серозную оболочку просвечивают пятнистые кровоизлияния и участки некроза (цветн. рис. 28). Слизистая оболочка кишки в зоне поражения тусклая, покрыта сероватым налетом. В отечной, пропитанной серозно-геморрагическим экссудатом брыжейке в виде пакетов выделяются увеличенные, синюшно-красного цвета лимф. узлы. Поражения кишечника при С. я. осложняются серозно-геморрагическим перитонитом (см.), к-рый вначале локализован в правой подвздошной области, а затем принимает характер разлитого3

При микроскопическом исследовании во всех слоях стенки кишечника обнаруживается серозно-геморрагическое воспаление с деструкцией капилляров, мелких вен и артерий; экссудат беден лейкоцитами. В собственной пластинке слизистой оболочки кишки обнаруживают возбудителей С. я. В лимф, узлах брыжейки кишечника отмечается серозное, серозно-геморрагическое воспаление с резким отеком тканей, слабой клеточной реакцией и обилием палочек в краевых синусах.

При генерализации процесса развиваются выраженный геморрагический синдром (множественные геморрагии в слизистых оболочках, очаговые кровоизлияния в различных органах), а также характерные для сепсиса (см.) и бактериально-токсического шока органные поражения. Часто выявляется менингоэнцефа-лит — напряжение и полнокровие твердой оболочки головного и спинного мозга, геморрагическое пропитывание мягкой оболочки мозга, кровоизлияния и очаги некроза в ткани мозга, напоминающие травматическое повреждение (цветн. рис. 29). При микроскопическом исследовании в органах обнаруживаются дистрофические изменения паренхимы, деструктивные васкули-ты со слабовыраженной клеточной реакцией.

Помимо местных изменений, обнаруживают патологические процессы, типичные для бактериально-токсического шока. Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует, в сосудах и полостях сердца темная, жидкая кровь без свертков, внутренние органы полнокровны, на серозных оболочках имеются кровоизлияния, селезенка увеличена, дряблая, с темно-синюшной пульпой, дающей обильный соскоб, закономерно выявляется апоплексия коры надпочечников.

В случае подозрения на Сибирскую язву для гистологического исследования берут ткань мозга с оболочками и селезенку, лимф, узлы, кожу в области карбункула, кусочки легких и кишечника; для бактериологического подтверждения диагноза делают мазки из кожи, селезенки, лимфатических узлов, головного мозга и его оболочек.

Иммунитет

Восприимчивость людей к Сибирской язве является всеобщей. В результате перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, однако описаны отдельные случаи повторного заболевания.

Невосприимчивость людей к С. я. обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной живой вакциной СТИ. В месте введения вакцины развивается очаг воспаления, но без некротического компонента. Сибиреязвенные микробы вакцинного штамма проникают в лимф, узлы, селезенку, печень, где происходит их размножение и образуется протективный антиген, к-рый способствует трансформации лимфоидных клеток лимф, узлов и селезенки в плазматические, как это наблюдается при формировании антитоксического иммунитета.

Формирование непродолжительного пассивного иммунитета в организме достигается введением проти-восибиреязвенного глобулина, эффект которого связан с гамма- и бета-глобулиновыми фракциями.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода Сибирской язвы от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня.

В течении кожной формы различают карбункулезную, эдехматозную, буллезную и рожистоподобную разновидности. Преобладающей клин, разновидностью является карбункулезная, остальные встречаются очень редко (десятые доли процента).

Заболевание при карбункулезной разновидности С. я. начинается с зуда, уплотнения кожи и появления пузырька в месте внедрения возбудителя. При расчесывании пузырька на его месте образуется язвочка с темным дном, окруженная воспалительным ободком, с приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым, окружающие ткани становятся отечными — образуется сибиреязвенный карбункул (цветн. рис. 30), развивается регионарный лимфаденит. Состояние больного по мере развития карбункула ухудшается: повышается температура, появляется головная боль, слабость, недомогание. Особенностью карбункула является его безболезненность. Сибиреязвенный карбункул может локализоваться на любом участке кожи, но чаще на открытых частях тела. Встречаются поражения видимых слизистых оболочек рта, глотки, конъюнктивы глаз и т. д. Обычно возникают одиночные карбункулы, но нередко 2—3 и больше. Величина карбункулов и их число не усугубляют тяжести заболевания. Локализация множественных карбункулов бывает самой различной; новые появляются нередко в довольно поздние сроки и сопровождаются развитием всех клин, признаков, наблюдаемых при одиночных карбункулах. К концу 2-й недели на месте некроза в центре карбункула образуется струп (цветн. рис. 31), отличающийся от окружающих тканей своим темным цветом. Отторжение струпа происходит с образованием или без образования гранулирующей язвы, размеры и глубина к-рой зависят от величины зоны некроза карбункула. Длительность периода рубцевания, а также выраженность и характер рубцовых изменений определяются глубиной и местом поражения подлежащих тканей. Отек является одним из постоянных признаков кожной формы С. я. Обычно он ограничивается какой-либо одной областью тела и локализуется вокруг карбункула. Нарастание отека происходит в период увеличения размеров карбункула, затем 3—5 дней он остается без изменений, после чего наблюдается его более или менее быстрое обратное развитие. Величина отека не зависит от размера карбункула. К числу постоянных признаков относится и регионарный лимфаденит (см.). Особенностью его является безболезненность, медленное обратное развитие, отсутствие наклонности к нагноению. Степень увеличения лимф, узлов мало зависит от величины и локализации карбункула и интенсивности отека.

Эдематозная разновидность С. я. характеризуется тяжелым течением с выраженным отеком, развивающимся до появления видимого некроза кожи. В месте внедрения возбудителя, обычно в области щек и век, появляется зуд и одновременно развивается отек, распространяющийся последовательно на всю область головы, шеи (цветн. рис. 32), грудную клетку, верхние конечности, живот, нередко до паховых складок. Несколько позже в зоне внедрения возбудителя развивается некроз кожи и подлежащих тканей; с этого момента эдематозная разновидность уже ничем не отличается от карбункулезной.

Для буллезной разновидности характерным является развитие в месте внедрения возбудителя не пузырька, а пузыря, под к-рым идет процесс некроза тканей. Спустя нек-рое время стенки пузыря опадают, некротизируются.

При рожистой разновидности С. я. на коже лица и рук возникает большое количество беловатых тонкостенных пузырей различной величины, расположенных на гиперемированной припухшей, но безболезненной коже. Через несколько дней пузыри вскрываются, и на их месте остаются язвочки с темными дном и обильным серозным отделяемым. Глубоких некрозов обычно не наблюдается, формирование струпов идет относительно быстро, и по их отпадении рубцовых изменений обычно не бывает.

Нередко в период наиболее выраженных клин, проявлений при кожной форме С. я. в местах развитой подкожной клетчатки (веки, передняя и боковая поверхность шеи, передняя поверхность грудной клетки, мошонка) на нек-ром удалении от карбункула развивается вторичный некроз тканей. Обычно до развития некроза на этом месте вначале появляются пузыри, наполненные прозрачным или кровянистым содержимым, к-рые, быстро увеличиваясь в размерах, сливаются друг с другом или вскрываются с образованием язвочек. Спустя 5—7 дней процесс некроза заканчивается, омертвевшие участки кожи и подлежащих тканей принимают темный цвет и имеют четкую границу с окружающими тканями (цветн. рис. 33). Иногда в зону некроза попадает и сам карбункул, в дальнейшем его место в единой некротической массе определить невозможно. Отторжение струпа на месте карбункула или вторичного некроза может сопровождаться образованием обширных и глубоких дефектов кожи и подлежащих тканей, обезображивающих лицо, приводящих к развитию выворота век, контрактур крупных и мелких суставов, нарушению функции конечностей.

Кожная форма С. я. в 1—2% случаев заканчивается генерализацией процесса с развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма С. я. встречается редко, клиника ее многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов и систем. Для нее характерно тяжелое течение, частое поражение легких или кишечника в зависимости от пути передачи возбудителя.

При аэрогенном заражении заболевание начинается с потрясающего озноба и резкого повышения температуры до 39—40°, болей за грудиной, сердцебиения, кашля, одышки, головной боли, выраженной интоксикации. Состояние больных быстро ухудшается, и в течение нескольких часов пульс становится нитевидным, АД снижается до минимальных величин, развиваются тяжелая одышка, цианоз. Больные беспокойны, возбуждены. Тоны сердца глухие, в легких определяется большое количество влажных хрипов. При рентгенол. исследовании грудной клетки в ранние сроки болезни обнаруживают увеличение размеров тени средостения и изменение ее конфигурации, смещение пищевода и сдавление трахеи и крупных бронхов увеличенными лимф, узлами. Язык сухой, обложен густым грязным налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации, печень и селезенка не увеличены. Часто развивается менингоэнце-фалит.

При алиментарном заражении начало болезни такое же бурное, как и при аэрогенном, но превалируют явления поражения жел.-киш. тракта: тошнота, рвота и понос с примесью крови, парез кишечника.

При обеих формах Сибирской язвы возможно развитие токсико-инфекционного шока, к-рый является одной из основных причин, приводящих к летальному исходу. Токсико-инфекционный шок практически всегда развивается при септической форме и нередко при кожной. Возбуждение больных, наблюдающееся вначале, сменяется заторможенностью, а двигательное беспокойство — адинамией. Температура тела становится нормальной или ниже нормы, кожа холодная на ощупь, цианоз усиливается, зрачки расширяются, тахикардия и одышка выражены очень резко. Нередко развивается отек легких, отек мозга (см. почечная недостаточность (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиол. анамнеза (уход за больными животными, участие в разделке туши вынужденно забитого животного и т. п.), клин, картины, результатов внутрикожной аллергической пробы с антраксином и лаб. исследований.

Внутрикожная аллергическая проба с антраксином заключается во введении на внутренней поверхности предплечья 0,1 мл антраксина — антигена, извлекаемого из Вас. anthracis. У переболевших и больных начиная с 3—4-го дня болезни через 24—48 час. от момента введения антраксина появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не менее 8 мм.

Лабораторная диагностика. Для диагностики С. я. у человека производят бактериол. исследования содержимого везикул, отделяемого карбункулов и язв, мокроты, фекалий, мочи, при сепсисе — крови из вены (1 мл).

Бактериол. исследование материала начинают с бактериоскопии (см. Бактериологические методики). Из содержимого везикул, карбункулов, мокроты, крови делают тонкие мазки, к-рые окрашивают по Граму, а также по Ребигеру (для обнаружения капсул) и по Пешкову (для выявления спор). Для приготовления краски Ребигера 15—20 г генциан-виолета растворяют в 100 мл 40% формалина, выдерживают несколько часов при комнатной температуре и фильтруют. Нефиксированный мазок. погружают в краску на 15— 20 сек., промывают водой и высушивают; капсулы окрашиваются в красно-фиолетовый цвет, бактерии — в темно-фиолетовый. Для обнаружения спор мазок фиксируют на пламени горелки, затем окрашивают кипящей леффлеровской синькой (над пламенем горелки) 15— 20 сек. Мазок промывают водой и докрашивают 0,5% водным р-ром нейтрального красного в течение 30 сек.; споры окрашиваются в голубой или синий цвет, вегетативные формы бацилл — в розовый. Бактериоскопию можно сочетать с люминесцентно-серологическим исследованием, для чего подсушенные мазки фиксируют в течение 10— 15 мин. в метаноле. Фиксированные препараты помещают во влажную камеру и наносят на них каплю лю-минесцирующей сыворотки в рабочем разведении и в течение времени, указанного на этикетке, выдерживают в термостате при t° 37°. Мазки тщательно 10 мин. промывают р-ром 0,15М хлорида натрия, просушивают и перед просмотром наносят каплю раствора, состоящего из 1 ч. 0,15М хлорида натрия и 9 ч. глицерина. Препарат исследуют под люминесцентным микроскопом (см. Люминесцентная микроскопия). Споры и бациллы С. я. дают яркое свечение, наиболее выраженное по контуру клеток, остальные микроорганизмы — равномерное свечение всего тела клетки. Бактериоскопия даже в положительных случаях относится к ориентировочным хметодам исследования.

Для выделения культуры возбудителя проводится посев исследуемого материала на питательные среды и заражение лаб. животных (биопроба). Посев исследуемого материала производят в чашке с мясопептонным агаром, приготовленным на переваре Хоттингера. Через 18—24 часа появляются характерные шероховатые колонии, в мазках из к-рых находят типичные цепочки бацилл (рис.). Для окончательной идентификации и дифференциации палочек С. я. с родственными бациллами не менее 10 шероховатых типичных колоний отсевают на косой агар и бульон. Полученную чистую культуру исследуют в окрашенных мазках по Граму на подвижность, ставят пробы со специфическим сибиреязвенным бактериофагом, проводят тест «жемчужного ожерелья» (см. Этиология) и дополнительно определяют лецитиназную, фосфатазную и гемолитическую активность. Для выявления капсулообразования из чистой культуры делают посев на 1,0% бикарбонатный агар. Инкубацию посевов проводят при t° 37° в анаэростате при содержании 10— 50% СO2. Просматривают посевы через 18—24 часа.

Выделенной культурой подкожно или внутрибрюшинно заражают белых мышей (по 0,2—0,5 мл смыва с агаровой чашки). Кроликов и морских свинок заражают подкожно, вводя им по 0,5—1,0 мл материала. За животными устанавливается 10-дневное наблюдение. Павших животных вскрывают: готовят мазки из экссудатов и мазки-отпечатки из органов в целях выявления в них коротких цепочек или отдельных бацилл, окруженных капсулой. При вскрытии животного, погибшего от С. я., обнаруживают специфическую картину: увеличенную селезенку, несвернувшуюся кровь темного цвета, как правило, студенистый геморрагический инфильтрат в месте введения материала. Затем производят посевы крови из сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инокуляции материала для последующей идентификации палочки С. я. Реакция преципитации по Асколи (см. Асколи реакция) с кусочками кожи и органов животных положительная.

Дифференциальный диагноз

Кожную форму С. я. дифференцируют с сапом (см.). Карбункулы и фурункулы резко болезненны, отек выражен слабо, под корочками содержится гной. При чуме зона поражения кожи и лимф, узлы резко болезненны, отмечается еще более выраженная, чем при С. я., интоксикация. Болезненность свойственна лимфаденитам и язвам кожи при туляремии. Рожистое воспаление характеризуется болезненностью, четкой очерченностью пораженных участков кожи, небольшим отеком. При сапе изменения кожи в отличие от сибиреязвенного карбункула обычно множественны, болезненны, не имеют черного струпа.

Септическую форму С. я. дифференцируют с инфарктом миокарда (см.), пневмонией (см.), перикардитом (см.), экссудативным плевритом (см.), непроходимостью кишечника (см.), перитонитом (см.), менинго-энцефалитом, сепсисом (см.) другой этиологии и т. п. Решающим фактором в установлении диагноза являются результаты бактериол. исследования.

Лечение

Лечение при кожной форме С. я. без явлений токсико-инфекционного шока не представляет затруднений и заключается в применении антибиотиков. Однократно вводят внутримышечно 30—75 мл противосибиреязвенного глобулина после предварительной проверки индивидуальной чувствительности к нему с помощью внутрикожной пробы (см. Безредки методы). Повязки на пораженные участки кожи не накладывают, местное лечение не применяется.

При септической и кожной формах С. я. с развитием токсико-инфекционного шока требуется интенсивная терапия, направленная на выведение больного из шока,— введение внутривенно преднизолона из расчета 200—800 мг и более в сутки, 5—8 л полиионных р-ров типа «Три-соль», «Квартасоль», 400—800 мл кровезамещающих жидкостей под контролем АД и диуреза, а также антибиотиков в высших дозах. Противосибиреязвенный глобулин вводится в количестве 75—100 мл без определения индивидуальной чувствительности к нему, но через 30 мин. после внутривенного введения преднизолона в количестве 90—120 мг.

Прогноз при кожной форме С. я. при своевременно начатом лечении вполне благоприятный. При септической форме удовлетворительные результаты дает терапия, начатая лишь в ранние сроки заболевания.

Профилактика

Профилактика С. я. является проблемой, относящейся гл. обр. к вет. науке и практике, и интересует здравоохранение только в плане совершенствования методов и средств лечения заболевших людей и спасения их жизни. Она основывается на комплексе ветеринарно-санитарных и мед.-сан. мероприятий.

Ветеринарно-санитарные мероприятия охватывают животноводство и процесс заготовки, хранения, транспортировки и обработки сырья животного происхождения. Особенно важны меры, направленные на выявление, учет и картографирование неблагополучных по С. я. населенных пунктов, проведение иммунизации с.-х. животных в неблагополучных районах, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, скотопрогонных трасс, оздоровление неблагополучных территорий путем агротехнических и мелиоративных мероприятий. Важно создание условий, исключающих заражение людей через сырье и продукты животноводства, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при проведении агрогидромелиоративных, строительных и других земляных работ. Необходимо также своевременное выявление и изоляция больных животных, обезвреживание трупов павших животных и заключительная дезинфекция в очагах.

В Советском Союзе сложилась стройная система выявления, учета и картографирования населенных пунктов, неблагополучных по С. я. Ветеринарный врач участка (хозяйства) все данные, характеризующие населенный пункт и земельные угодья в эпизоотическом отношении, сосредоточивает в специальном журнале; многие из них представляют интерес и в сан.-эпид. отношении. Так, в журнал вписываются даты заболеваний и количество случаев по видам животных, указываются места скотомогильников и отдельных могил, отдельные участки земельных угодий, базы, дворы и водоемы, неблагополучные по С. я., описывается ветеринарно-санитарное состояние мясокомбинатов, убойных площадок, утилизационных установок, складов и предприятий, перерабатывающих животное сырье, скотоприемных баз и т. д. Эпизоотические данные служат основой планирования предохранительных прививок и других ветеринарно-санитарных мероприятий.

План профилактических прививок животных в неблагополучных населенных пунктах и местах возможного появления С. я. должен учитывать и скот, принадлежащий отдельным лицам. Поскольку искусственный иммунитет сохраняется до 12 мес., прививки проводят ежегодно. Прививают животных в возрасте свыше 2—3 мес. Перевод животных в другие хозяйства и убой на мясо разрешаются через 14 дней после прививки. Молоко животных, привитых вакциной СТИ, используется без ограничений.

При необходимости колхозы и совхозы проводят работу по оздоровлению неблагополучных участков территории (осушка заболоченных пастбищ и сенокосных угодий, благоустройство водоемов, ограждение скотомогильников и т. д.).

Искоренение С. я. среди животных (а значит, и среди людей) тесно связано с обезвреживанием почвы в местах захоронения трупов животных, погибших от С. я. Такая работа в Советском Союзе ведется и представляется весьма перспективной, поскольку налажен строгий учет скотомогильников. Экономическая целесообразность оздоровления почвы современными средствами несомненна, если учесть огромные затраты, связанные с проведением комплекса профилактических мероприятий, осуществляемых при С. я.

При возникновении заболеваний Сибирской язвой среди животных проводятся следующие мероприятия: изоляция заболевшего животного, выявление причины заражения, термометрия всего поголовья скота в данном хозяйстве, выделение в отдельные группы подозрительных на заболевание животных, лечение и пассивная иммунизация их, дезинфекция помещения и загрязненного участка почвы, смена пастбища, водопоя и т. д. Решением исполкома местного Совета народных депутатов накладывается вет. карантин на населенный пункт, участок местности, стадо, отару и т. д. В пределах карантина вводится ряд ограничений (запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, перегруппировка и продажа скота, провоз и прогон животных, вывоз животного сырья и т. д.). Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20% р-ром хлорной извести или 10% горячим р-ром едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов. Молоко от больных и подозрительных на заболевание животных обезвреживается кипячением. Карантин снимается через 15 дней после гибели или выздоровления последнего заболевшего животного.

При выявлении больных или подозрительных на заболевание С. я. животных в партии, перевозимой по железной дороге, весь скот задерживают, больных животных отделяют от общей партии и направляют в изолятор близлежащей вет. лечебницы, где проводят их лечение. Остальным животным вводят сибиреязвенную сыворотку и оставляют на карантине. Вагоны, платформы, загоны и другие объекты обеззараживают.

При подозрении на С. я. убой животных на мясокомбинатах и убойных пунктах прекращают, тушу забитого животного оставляют до выяснения диагноза. Если диагноз С. я. подтверждается, тушу уничтожают. Работа убойного цеха возобновляется после проведения заключительной дезинфекции.

На предприятиях животное сырье исследуется в ветеринарной лаборатории. Наличие положительной реакции Асколи при исследовании хотя бы одной шкуры требует изъятия всего штабеля шкур в специальный изолятор и его дезинфекции. Импортное кожевенное и меховое сырье, шерсть,, щетину, конский волос разрешается ввозить при наличии вет. сертификата, подтверждающего отрицательный результат исследования на С. я. Такое сырье обрабатывается без исследования на С. я.

Профилактическая дезинфекция в производственных помещениях и на складах сырья обычно проводится раз в полгода. При обнаружении зараженного сырья производят обеззараживание оборудования и помещений объекта.

Медико-санитарные мероприятия. Заболевшего С. я. человека обязательно госпитализируют. За лицами, общавшимися с больным, устанавливают наблюдение в течение 8 дней (см. Иммунизация, табл.).

Значительное место в профилактике Сибирской язвы отводится мед.-сан. контролю за проведением комплекса агротехнических, мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий., Особо важное значение имеют меры, ограничивающие возможность заражения людей (обеспечение защитной одеждой, создание условий для соблюдения правил личной гигиены, контроль за зараженностью сырья животного происхождения, ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и мясных изделий, соблюдение правил обеззараживания пищевых продуктов и упаковки, подозрительных на обсеменение спорами С. я., выполнение сан. режима на мясокомбинатах и т. д.).

Библиография: Бургасов П. Н. и др. Сибирская язва, М., 1970; Бургасов П. Н. и др. Эпидемиологическая эффективность сибиреязвенной вакцины СТИ, Журн. микр., эпид. и иммун., № 9, с. 27,1976; Колесов С. Г. и др. Сибирская язва, М., 1976; Михин Н. А. Сибирская язва человека и сельскохозяйственных животных, М., 1942; Многотомное руководство до патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 336, М., 1964; Никифоров В. Н. Кожная форма сибирской язвы человека, М., 1973, библиогр.; Руднев Г. Сибирская язва человека, в кн.: Антракс, под ред. Э. Н. Шляхова, с. 22, Кишинев, 1964; он же, Антропозоонозы, М., 1970; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 505, М., 1973; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Шляхов Э. Н. Эпидемиология, диагностика и профилактика сибирской язвы, Кишинев, 1960; он же, Иммунология, иммунодиагностика, иммунопрофилактика инфекционных болезней, с. 315, Кишинев, 1977; Шляхов Э. Н., Груз Е. В. и Присакарь В. И. Сибирская язва, Кишинев, 1975; Jawetz E., Melniсk J. L. a. Adelberg Е. А. Review of medical microbiology, p. 208, Los Altos, 1980; Pluot M. a. o. Anthrax meningitis. Acta neuropath. (BerL), v. 36, p. 339, 1976; Suffin S. C., Carnes W. H. a. Кaufmann A. F. Inhalation anthrax in a home craftsman, Hum, Path., v. 9, p. 594, 1978.

П. H. Бургасов; А. С. Зиновьев (пат. ан.), В. Н. Никифоров (патогенез, кл., лечение, цветн. иллюстрации), Э. Н. Шляхов (этиол., лаб. диагностика).