САРКОИДОЗ

Саркоидозная Гранулематозы), при к-рых может развиться саркоидоподобная реакция. Отличить сар-коидозную гранулему от туберкулезной не всегда просто. Основными дифференциально - диагностическими морфол. признаками являются отсутствие в саркоидозной гранулеме казеозного некроза и бактерий и наличие капилляров. Ряд особенностей саркоидозной гранулемы, выявляемых с помощью гистохимических методов исследования (значительное содержание в клетках РНК и отсутствие кислых гликозаминогликанов), имеет для дифференциальной диагностики меньшее значение.

Параллельно с гранулематозным процессом происходит повреждение окружающих тканей, что проявляется развитием в них дистрофических и некротических изменений. В дальнейшем наступает лизис некротизированных элементов с замещением их сначала лимфоидными клетками, к-рые при благоприятном течении заболевания вытесняются фибробластами и рубцовой тканью. Интенсивность дистрофических и некротических изменений в тканях зависит от характера гранулематозного процесса. При преобладании фиброзирующихся небольших гранулем дистрофические изменения в окружающих тканях обычно незначительны. При преобладании обширных гранулем с диффузной лимфоидноклеточной инфильтрацией межуточной ткани выражены некротические изменения. При этом в процесс вовлекаются мелкие сосуды с развитием в них васкулита (см.) и фибриноидного некроза стенки.

Как и при других системных заболеваниях, при Саркоидозе выявляют изменения в различных органах. Во внутренних органах поражения локализуются преимущественно в легких и бронхах, а также в печени, сердце, почках. При длительном хрон. течении С. поражение легких нередко заканчивается фиброзом межальвеолярных перегородок и перестройкой сосудов, свидетельствующей о развитии легочной гипертензии. В редких случаях острого течения С. обнаруживается тяжелое поражение легких с развитием гранулем в межальвеолярных перегородках и явлениями гранулематозного васкулита.

Так наз. гранулематозный гепатит проявляется развитием характерных гранулем в паренхиме и междольковых прослойках печени.

Поражение сердца встречается довольно редко, оно может обусловливать тяжелое клин, течение болезни и быть причиной внезапной смерти. При морфол. исследовании в этих случаях выявляют гранулематозный миокардит (рис. 3), деструкцию сосудов, повреждение кардиомиоцитов.

В почках гранулемы чаще локализуются в корковом веществе. При этом в капиллярах почечных клубочков патол. процесс развивается по типу гранулематозного гломерулонефрита.

При поражении глаз гранулемы образуются в тканях сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, наблюдается картина узелкового Хориоидит). Нередко обнаруживается ретинальный перифлебит, отмечается гнойное воспаление цилиарного (ресничного) тела с экссудатом вокруг его отростков и абсцессом в стекловидном теле.

При С. кожи гранулемы обычно располагаются в средних и глубоких слоях дермы.

Поражения ц. н. с., костей, суставов и скелетных мышц описаны ниже, в клин, картине заболевания.

Клиническая картина

В СССР получила распространение классификация Саркоидоза, предложенная А. Е. Рабухиным и соавт. (1975), в к-рой учтены достоинства ряда других классификаций, прежде всего широко принятой за рубежом классификации Вурма — Рейнделля — Гейльмейера. По классификации А. Е. Рабу-хина различают 3 формы С.: внутригрудную, внегрудную и генерализованную, при к-рой торакальные проявления заболевания сочетаются с поражением других органов. В рамках наиболее распространенных (90—98% всех случаев С.) генерализованной и внутри-грудной форм в зависимости от выраженности и характера рентгеноморфол. изменений выделяют I, II и III стадии заболевания. I стадия характеризуется поражением лимф, узлов грудной полости при отсутствии изменений в легких, II и III — поражением ткани легких. При этом различают следующие рентгеноморфологические варианты поражения легких. Во II стадии: IIа — интерстициальные изменения, IIб — мелкоочаговые изменения, IIв — средне- и крупноочаговые изменения, IIг — конгломерирующие изменения (без фиброза). В III стадии: IIIа — конгломерирующие изменения при наличии фиброза, III6 — массивный очаговый или диффузный фиброз. Таким образом, II стадия С. легких отличается от III стадии отсутствием выраженного легочного фиброза. Для оценки течения С. рекомендуются (независимо от формы заболевания) следующие качественные характеристики: затихание, излечение, обострение, прогрессирование. Кроме того, необходимо учитывать осложнения заболевания как со стороны легких, так и других пораженных органов.

Нек-рые ученые не прибегают к столь детальной классификации рентгеноморфол. изменений, ограничиваясь выделением внутригрудной лимфожелезистой (I), медиастинально-легочной (II) и легочной (III) стадий С.

Клин, картина С. характеризуется значительным разнообразием клин, проявлений в зависимости от того, какие органы и в какой степени вовлечены в патологический процесс. Кроме того, важное значение имеют возникающие при С. спонтанные ремиссии, обострения, а также возможность в части случаев самопроизвольного излечения.

Внутригрудная форма Саркоидоза, т. е. поражение лимф, узлов средостения, бронхов, легких, нередко протекает бессимптомно, особенно в начале заболевания, когда лишь случайное рентгенол. обследование позволяет обнаружить патол. изменения. Клин, признаки в начальных стадиях заболевания неспецифичны. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, плохой аппетит, потливость, похудание, боли в мышцах или суставах. Примерно в 5% случаев С. начинается остро, протекает с высокой лихорадкой, выраженной легочного сердца (см.).

Внегрудные проявления С. характеризуются большой полиморфностью. В патол. процесс может вовлекаться любой орган, за исключением надпочечников. Чаще всего отмечается поражение периферических лимф, узлов, обычно шейных и надключичных, реже подмышечных, паховых, локтевых. Они несколько увеличены, плотноэластической консистенции, безболезненны, не спаяны с окружающей клетчаткой; размягчения лимфатических узлов и образования свищей не отмечается.

При поражении костей чаще всего страдают дистальные фаланги пальцев кистей и стоп. В одних случаях гранулематозная инфильтрация приводит к диффузному Синовит (см.) при этом носит доброкачественный характер (не наблюдается разрушение хряща).

Описаны саркоидозные гранулемы в скелетных мышцах (икроножных, грудных, мышцах верхних конечностей) и сухожилиях, что проявляется мышечной слабостью, реже миалгиями.

Печень и селезенка, по данным пункционной биопсии, поражаются при С. более чем в половине случаев. Однако клинически это очень редко сопровождается существенным нарушением функции печени (см.) или симптомами гиперспленизма (см. Селезенка).

Из слюнных желез чаще страдают околоушные. Они обычно увеличены, но безболезненны. Иногда их поражение сочетается с увеитом и лихорадкой — увеопаротидная лихорадка Хеерфордта (см. Увеопаротит).

Поражение миокарда — саркоидозный миокардит — редко распознается при жизни больных. Он может проявляться расстройствами сердечного ритма и проводимости, развитием застойной сердечной недостаточности (см.), в отдельных случаях имитирует картину острого инфаркта миокарда и бывает иногда причиной внезапной смерти.

Саркоидоз почек редко проявляется клинически умеренной протеинурией (см.), природу к-рой трудно оценить, если имеется и застойная сердечная недостаточность. Исключительно редко наблюдается почечная недостаточность, заставляющая предполагать, кроме саркоидозного гломерулонефрита, наличие нефрокальциноза, связанного с гиперкальциемией и гиперкальциурией. Считают, что при С. имеется повышенная чувствительность к витамину D, что приводит к избыточному всасыванию солей кальция в кишечнике. Иногда гиперкальциемия проявляется периодическим возникновением тошноты, жажды, полиурии, слабости, рвоты, запоров.

Поражение нервной системы при С. протекает в форме периферических невритов (см.) и невритов черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов (лицевого, зрительного, слухового, глазодвигательного, тройничного и др.). Крайне тяжело протекают саркоидозный менингит и менингоэнцефалит, нередко распознаваемые только на вскрытии. При саркоидозном менингите наблюдается множественное поражение черепномозговых нервов, саркоидозный менингоэнцефалит может проявляться неврол. симптоматикой различного характера (нарушения речи, эпилептические припадки, гемиплегия, расстройства чувствительности). Есть сообщения о саркоидозном поражении гипоталамуса, проявляющемся, в частности, несахарным диабетом и пангипопитуитаризмом.

Саркоидоз глаза обычно протекает в виде двустороннего вялотекущего иридоциклита, нередко с вовлечением в процесс зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи (собственно сосудистой оболочки). Клин, проявления многообразны. Обычно имеются слабо выраженная перикорнеальная инъекция, мелкие преципитаты и запыленность на задней поверхности роговицы, круговые задние синехии; выявляются очаговые инфильтраты в зрачковой зоне и на передней поверхности радужки; наблюдается постепенная атрофия стромы и пигментного эпителия с новообразованными мелкими сосудами. В стекловидном теле — утолщение волокон с образованием тяжистых грубых помутнений. На глазном дне — картина очагового ретинохориоидита и неврита зрительного нерва.

Кожные проявления С. (саркоиды Бека, люпоиды) сочетаются с поражением других тканей и органов, но бывают также и изолированными. Различают саркоиды, локализующиеся в собственно коже (мелкоузелковый, крупноузелковый и диффузно-инфильтративный) и в подкожной клетчатке (см. Дарье—Русси саркоид), а также атипичные формы.

Мелкоузелковый саркоид проявляется четко очерченными красновато-синюшными или коричневыми (размером от булавочной головки до горошины) узелками с гладкой, реже незначительно шелушащейся поверхностью (рис. 4). Узелки плотноватые или твердые на ощупь, безболезненные, локализуются на лице, верхней части туловища (в виде пелерины) и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При диаскопии (витропрессии) узелков (см. телеангиэктазии (см.).

Крупноузелковый саркоид проявляется немногочисленными (от 1 до 10), выступающими над кожей четко очерченными узелками (размером от крупной горошины до лесного ореха) синюшного или краснокоричневого цвета, локализующимися на коже лица, шеи, реже верхних конечностей, в области лобкового симфиза, очень редко на нижних конечностях. На поверхности узелков нередко имеются Ангиолюпоид).

Диффузно-инфильтративный саркоид часто сочетается с другими саркоидами и поражением внутренних органов или костей. Проявляется нерезко отграниченными коричневато-синюшными очагами, гл. обр. на носу, щеках (рис. 5) и тыле пальцев, реже на других участках тела, очень редко на ладонях, подошвах и волосистой части головы. При диаскопии очагов в их области выявляются мелкие желтые пятна. Эволюция высыпаний медленная (месяцы, годы), приводящая к атрофии, пигментации и телеангиэктазиям. В нек-рых случаях картина диффузно-инфильтративного саркоида напоминает ознобленную волчанку (см.).

Из атипичных форм С. кожи наиболее известны лихеноидная и кольцевидная. Первая из них — вариант мелкоузелкового саркоида — проявляется плоскими блестящими, напоминающими высыпания красного плоского лишая, папулами размером от булавочной головки до просяного зерна, желтовато-коричневого цвета с красным или синюшным оттенком; высыпания могут быть рассеянными и сгруппированными. Кольцевидная форма возникает в результате центрального разрешения сгруппированных узелков при мелкоузелковом саркоиде, либо бляшек при крупноузелковом, реже диффузно-инфильтративном саркоиде. Редко встречаются атипичные формы С. кожи, протекающие остро, с изъязвлениями, лимфостазом и в форме эритродермии. Неспецифические изменения кожи при С. соответствуют клин, проявлениям синдрома Лефгрена (см. Лефгрена синдром).

Поражение слизистых оболочек может быть изолированным, но чаще сочетается с саркоидами кожи. На миндалинах, мягком и твердом небе, языке обнаруживаются плотные опаловые узелки, окруженные гиперемическим ободком, или бледно-желтые бляшки, иногда гипертрофированные или изъязвленные.

Осложнения обычно связаны с прогрессированием легочного процесса — развитием бронхообтурационного синдрома, эмфиземы легких (см.), дыхательной недостаточности (см.), легочного сердца (см.), сердечной недостаточности (см.), реже с возникновением хрон. почечной недостаточности (см.). Поражение глаз может привести к вторичной катаракте (см.), снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Диагноз

Диагноз ставят на основании тщательного анализа анамнестических и клинико-рентгенол. данных, результатов поиска микобактерий туберкулеза, определения уровня кальциемии и кальциурии, отрицательных результатов реакции на туберкулин, а также других иммунол. тестов, выявляющих угнетение клеточного иммунитета: реакции бластотрансформации лимфоцитов (см.) с фитогемагглютинином, спонтанного розеткообразования (см. Розеткообразования тесты), торможения миграции лейкоцитов (эти реакции изучают также после подкожного введения туберкулина).

Важное значение в диагностике Саркоидоза имеет гистол. или цитол. исследование пораженных тканей. Объектом для такого исследования может быть кожа, увеличенный лимф, узел, ткань легкого. Материал для биопсии (см.) получают при медиастиноскопии, бронхоскопии с трансбронхиальной пункцией узла, реже приходится прибегать к закрытой или открытой пункции легкого.

Определенную помощь в диагностике С. может оказать проба Квейма, к-рая, по нек-рым данным, оказывается положительной в большинстве случаев С., по другим — у 50— 70% больных. Пробу выполняют путем внутрикожного введения 0,1 — 0,2 мл специфического антигена, полученного из саркоидной ткани больного. Через 2—3 нед. на месте инъекции появляется багрово-красный узелок, к-рый еще через 2—3 нед. подвергают биопсии. Пробу считают положительной, если в биопсийном материале обнаруживают изменения, характерные для С. Использование пробы ограничено из-за отсутствия стандартного антигена (отсюда, по-видимому, и противоречия в оценке ее диагностической ценности), а также отсроченности ее результатов.

Такие изменения, как моноцитоз, умеренная лейкопения, лимфонения, палочкоядерный сдвиг, ускорение РОЭ, имеют значение в оценке активности процесса.

Для диагностики С. глаза проводят многостороннее офтальмол. обследование больного с учетом признаков поражения других органов и систем.

Диагноз С. кожи ставят на основании исследования высыпаний, результатов диаскопии и гистол. исследования.

Диагностика внутригрудного С. в ряде случаев весьма затруднена и иногда требует пункционной биопсии легкого, чаще трансбронхиальной биопсии легкого (см. Бронхофиброскопия). В случае С. бронхов бронхоскопия может иметь решающее значение для постановки диагноза.

Рентгенодиагностика имеет особенно важное значение для распознавания внутригрудных форм С. (нередко определяя первичный диагноз еще до появления явных клин, симптомов) и помогает при установлении диагноза в случае характерных поражений костной системы. При обследовании больных, помимо обзорной рентгенографии, используют томографию легких и средостения (см. пневмомедиастинографию (см.).

При I стадии Саркоидоза органов дыхания рентгенологически определяется расширение корней легких и средостения за счет опухолевидного увеличения всех групп лимф, узлов грудной полости, преимущественно лимф. узлов корней легких. Очертания корней легких и средостения имеют полициклический характер, тени передних и задних групп лимф, узлов средостения, накладываясь друг на друга, создают симптом «кулис», увеличение лимф, узлов средостения из-за суммации теней придает сердцу митральную конфигурацию (рис. 6). На томограммах выявляется, что увеличенные лимф, узлы располагаются по окружности крупных бронхов в области их деления на долевые, сегментарные и субсегментарные ветви. Иногда лимф, узлы образуют дугообразные вдавления стенок бронхов, в ряде случаев ведут к нарушениям бронхиальной проходимости — образуются участки гиповентиляции, ателектаза.

Для II стадии характерна картина очаговой диссеминации: определяется избыточный, петлистый рисунок в прикорневых и нижних отделах легких (стадия Па), образование мелких (милиарных) очагов (стадия IIб), появление более крупных очагов диам. 3—5 мм (стадия II в), формирование крупных очагов диам. более 6 мм (стадия IIг). Наиболее постоянным является сочетание интерстициальных изменений с очаговыми, занимающими преимущественно прикорневые отделы средних и нижних легочных полей (рис. 7).

III стадия характеризуется наличием распространенного фиброза, участков цирроза легких (рис. 8).

В нек-рых случаях встречаются атипичные проявления С.: одностороннее увеличение лимф, узлов, односторонняя диссеминация, наличие в легких одиночных или нескольких фокусов уплотнений, локализованное скопление очагов в пределах одного сегмента легкого. К атипичным относится также преимущественно верхушечная локализация очагов, более характерная для туберкулеза.

Облегчить диагностику С. может рентгенол. обнаружение характерных изменений в скелете. В эпифизах фаланг кистей рук и в костях, образующих лучезапястные и коленные суставы, определяются одиночные или множественные округлые просветления диам. 4—10 мм со склеротическим ободком; реже костные изменения имеют разлитой характер.

Дифференциальную диагностику до обнаружения характерных для С. гранулем в биопсийном материале приходится проводить с многими заболеваниями, особенно системного характера.

Внутригрудную форму С. в I стадии процесса приходится дифференцировать с туберкулезом внутригрудных лимф, узлов, медиастинальной формой лимфогранулематоза, во II — III стадиях — с диссеминированным туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания), карциноматозом, хрон. воспалительными легочными заболеваниями, пневмокониозами (см.), реже другими легочными диссеминированными поражениями.

Рентгенологически при туберкулезном бронхадените (см.) в отличие от С. наблюдается преимущественно одностороннее увеличение лимф, узлов, они спаяны, очертания корня легкого бугристые. При лимфогранулематозе (см.) увеличение лимфатических узлов достигает значительной степени, имеет асимметричный характер, часто преобладает увеличение лимф. узлов средостения.

С. глаза дифференцируют с вялотекущими формами иридоциклита (см.) туберкулезной или герпетической этиологии.

С. кожи дифференцируют с кольцевидной гранулемой (см. Лишай красный плоский), гемодермиями (см.).

Лечение

Лечение саркоидоза в случае развития осложнений комплексное, включает различные симптоматические средства и методы вплоть до оперативного лечения осложнений (при С. глаза) в сочетании с патогенетической терапией глюкокортикоидами. По данным 3. И. Костиной с соавт. (1981), на фоне лечения глюкокортикоидными гормонами (см.) прогрессирование заболевания и его рецидивы наблюдаются в 3 раза реже, чем без лечения. Поэтому глюкокортикоидная терапия считается целесообразной при всех формах и стадиях С., если на протяжении 3—5 мес. динамического наблюдения не обнаруживается тенденции к спонтанной регрессии процесса. Если же заболевание отчетливо прогрессирует, лечение следует начинать незамедлительно. А. Е. Рабухин и соавт. (1975) рекомендуют следующую схему гормональной терапии: преднизолон в суточной дозе 30 мг в течение 1-го месяца, в дозе 25 мг на протяжении 2-го месяца, в дозе 20 мг в течение 3-го, а затем каждые 2—3 нед. дозу снижают на 2,5 мг. В поддерживающей дозе 7,5—5 мг терапию продолжают 6 мес. и более. Можно применять другие глюкокортикоидные гормоны в эквивалентных дозах. При саркоидозе глаза преднизолон или дексаметазон назначают местно в виде подконъюнктивальных или ретробульбарных инъекций.

Нек-рые специалисты рекомендуют сочетать гормональную терапию с назначением противотуберкулезных средств (см.), напр, тубазида в дозе 10 мг/кг, в тех случаях, когда у больного имеются остаточные изменения после перенесенного ранее туберкулеза (кальцинаты во внутригрудных лимф, узлах, плотные очаги в легких), а также при положительных туберкулиновых пробах.

При наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов можно использовать делагил (по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—4 мес.). На фоне лечения глюкокортикоидами или делагилом 3. И. Костина (1977) рекомендует назначать витамин Е до 600 мг в день в течение 2 — 6 мес. Предпринимаются попытки лечить саркоидоз хлорбутином, азотиаприном, D-пеницилламином, а также левамизолом, однако результаты их применения еще не получили всесторонней оценки.

Лечение и диспансеризацию больных С. проводят в специализированных противотуберкулезных или пульмонологических учреждениях. Возникновение рецидива является показанием к проведению повторного курса лечения.

Прогноз и Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; в ранних стадиях С. возможно выздоровление, больные, как правило, сохраняют трудоспособность. Рецидивы заболевания в течение первых 2 — 5 лет после лечения возникают в 4% случаев. В связи с этим все больные подлежат диспансерному наблюдению по меньшей мере на протяжении 2 лет после клинического излечения. При внутригрудных формах С. прогноз ухудшается по мере прогрессирования болезни. В III стадии терапия может привести лишь к временному улучшению или временной стабилизации процесса; трудоспособность больных в этой стадии утрачивается. Летальность при С. —ок. 3—5% . Наиболее частые причины смерти — легочно-сердечная недостаточность и уремия.

Профилактика сводится к предупреждению осложнений путем своевременного лечения С. Меры первичной профилактики Саркоидоза не разработаны.

Библиография: Александрова А. В. и Дмитриева Л. И. Рентгенологическая семиотика саркоидоза органов дыхания, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 27, 1977; Асеев Д. Д. и Тонитрова Н. С. Диагностика и лечение саркоидоза легких, Пробл. туберк., № 4, с. 83, 1975; Бенцианова В.М. и Веретенникова В. П. К вопросу о рентгенологических изменениях при внутригрудной форме болезни Бенье— Бека — Шаумана, Вестн. рентгенол. и радиол., № 2, с. 64, 1970; Доброхотова М. Н. Атипичные формы саркоидоза органов дыхания, Клин, мед., т. 52, № 10, с. 52, 1977; Кондря С. С. Кальцинаты внутригрудных лимфатических узлов при саркоидозе органов дыхания, Пробл. туберк., № 6, с. 50, 1980; Костина 3. И., Афанасьев И. В. и Григорьева В. И. Саркоидоз легких, Л., 1975, библиогр.; Костина 3. И. и др. Отдаленные результаты наблюдения за больными саркоидозом легких, Пробл. туберк., № 8, с. 18, 1981; Куликова А. Л. и др. Поражение глаз при саркоидозе Бека — Шаумана, Офтальм. шурн., N 8, с. 591, 1968; Машкиллейсон Л. Н. Инфекционные и паразитарные болезни кожи, с. 95, М., 1960; Мухин А. С. и др. Поражение печени и селезенки при саркоидозе, Сов. мед., № 8, с. 26, 1980; Рабухин А. Е. Саркоидоз органов дыхания — одна из проблем современной пневмологии, Тер. арх., т. 49, № 3, с. 3, 1977; Рабухин А. Е., Доброхотова М. Н. и Тонитрова Н. С. Саркоидоз, М., 1975, библиогр.; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978, библиогр.; Саркоидоз, под ред. А. Г. Хоменко и О. Швайгера, М., 1982, библиогр.; Тонитрова Н. С. и Новоселова В. П. Саркоидоз (болезнь Бенье — Бека — Шаумана), Арх. патол., т. 25, № 8, с. 65, 1963; Barietу М. e. Poulet J. La sаrсоidоse de Besnier — Boeck — Schaumann, P., 1958, bibliogr.; Carrington С. B. a. o. Structure and function in sarcoidosis, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 265, 1976; Соlp С. R. Treatment of pulmonary sarcoidosis, Chest, v. 72, p. 547, 1977; Fanburg B. L. Drug therapy reviews, treatment of sarcoidosis, Amer. J. Hosp. Pharm., v. 36, p. 351, 1979, bibliogr.; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 2, S. 1136, Lpz., 1972; Iwata K. a. o. Ocular sarcoidosis, evaluation of infraocular findings, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 445, 1976; Johnson L. P. Surgical problems in sarcoidosis, Amer. Surg., v. 45, p. 738, 1979; Karma A. a. Laatikainen L. Fluorescein iris angiography in nodular sarcoid iritis, Int. Ophthal. v 3, p. 97, 1981; King B. P. a. o’ Sarcoid granulomatous nephritis occurring as isolated renal failure, Arch, intern Med v. 136, p. 241, 1976; Lever W. F a’ Schaumburg-Lever G. Histo-pathology of the skin, p. 209, Philadelphia — Toronto, 1975; Mс I Johnson N. a. o. Circulating immune complexes in sarcoidosis, Thorax, v. 35, p. 286 1980; Matsu i Y. a. o. Clinicopathological study on fatal myocardial sarcoidosis, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 276, p 455 1976; Mitchell D. N. a. Seadding J. G. Sarcoidosis, Amer. Rev resp. Dis., v. 110, p. 774, 1974, Neville E., Car stairs L. S. a. James D. G. Bone sarcoidosis, Ann. N Y Acad. Sci., v. 278, p. 475, 1976; Sharm a O. P. Diagnosis of sarcoidosis, Arch, intern. Med., v. 138, p. 689, 1978; Spalton D. J. a. Sanders M. D. Fun dus changes in histologically confirmed sarcoidosis, Brit. J. Ophthal., v. 65, p. 348, 1981; Stjernberg N., Trued-son H. a. Bjornstad-Peterse n H. Scalene node biopsy in sarcoidosis, Acta med. scand., v. 207, p. Ill, 1980’ Tannenbaum H. a. o. Immunological identification of subpopulations of mononuclear cells in sarcoid granulomas, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 136, 1976; Thai M. Zur Klinik der lichenoiden Form des Boeckschen sarcoids, Dermatologica (Basel), Bd 111, S. 87, 1955; Virmani R., Bures J. C. a. Roberts W. C. Structure-function correlations in cardiovascular and pulmonary diseases (CPC), Cardiac sarcoidosis, Chest, v 77 p. 423, 1980.

В. К. Великов; А. В. Александрова (рент.), И. E. Галанкина (пат. ан.), 3. С. Попова (офт.), И. М. Разнатовский (дерм.).