САМОРАЗДРАЖЕНИЕ

Самораздражение (син.: самостимуляция, реакция самораздражения) — искусственно выработанная форма поведения животных и человека, направленная на самостимуляцию эмоциогенных структур собственного мозга в целях возникновения положительных эмоций.

В основе явления Самораздражения лежит существование в головном мозге так наз. эмоциогенных структур, раздражение которых сопровождается возникновением положительных или отрицательных эмоций. Первыми (1954) это установили X. Дельгадо и Миллер (N. Е. Miller), показавшие, что электрическая стимуляция некоторых отделов головного мозга животных вызывает эффекты, внешне напоминающие поведение при страхе и боли. Амер. психофизиологи Олдс и Милнер (J. Olds, P. Milner) описали эффект положительного подкрепления — вознаграждения: раздражение мозга в области передней спайки вызывало у крыс выраженную поисковую реакцию и стремление вернуться в то место камеры, где производилось раздражение. Для «объективной регистрации этой реакции исследователи использовали камеру с рычагом, нажимая на к-рый животное могло замыкать контакты и производить раздражение (электростимуляцию) собственного мозга. Животное, впервые помещенное в такую камеру, вначале замыкает контакты случайно, но если раздражение мозга при этом сопровождается положительным подкрепляющим эффектом, то условный инструментальный рефлекс в виде повторных нажимов на рычаг вырабатывается в течение 3 — 5 мин. В дальнейшем животное способно поддерживать устойчивый темп С. от 2 до 7 тыс. нажимов в час в течение многих часов (вплоть до полного обессиливания).

Наиболее часто применяется педальная электростимуляция в камере Скиннера (камера с рычагом). Олдс предложил также метод самоинъекций, при котором С. осуществляется с помощью локального введения через микроканюлю небольших доз разных фармакологических агентов. В силу ряда технических трудностей этот метод признания не получил, но идея химического С. оказалась плодотворной и нашла применение при разработке методов внутривенных самоинъекций нек-рых психотропных препаратов с целью изучения механизмов патогенеза токсикоманий (см).

Наиболее полные исследования топографии зон положительного подкрепления выполнены на крысах. В частности, последовательное тестирование более 200 точек в головном мозге, расположенных в двух сагиттальных плоскостях с интервалом в 1 мм, на расстоянии 1—2 мм от средней линии, показало, что около 60% из них являются нейтральными (у животных отсутствует как С., так и реакция избегания), 5% — отрицательными (животные избегают раздражения) и 35% — положительными (животные производят С.). Наиболее часто эмоциональные реакции удавалось воспроизвести при раздражении базальных отделов мозга. Частота С. имела тенденцию к снижению при перемещении электродов в направлении к переднему мозгу. Максимальная частота нажимов зарегистрирована при раздражении области межножковых ядер покрышки мозга.

Структуры, ответственные за положительное подкрепление, обнаружены в головном мозге золотых рыбок, кур, голубей, кроликов, морских свинок, хомяков, коз, кошек, бутылконосых дельфинов, собак, обезьян и человека. В целом структурная организация системы награды у разных животных, по-видимому, имеет сходство. Предполагается, что точки С. являются триггерами или входными элементами единого «наградного» механизма (см. Базальные ядра), а также от лимбических и обонятельных образований переднего мозга, и заканчивается в центральных и латеральных полях покрышки. Стимуляция этих волокон, как правило, формирует С., причем максимальное по интенсивности С. вызывается с наиболее массивных участков медиального переднемозгового пучка.

Структуры положительного подкрепления, как правило, соответствуют норадренергическим и до-фаминергическим системам мозга, что подтверждается биохим. и гистохим. исследованиями, показавшими уменьшение концентрации катехоламинов мозга в процессе С. и усиление их кругооборота.

Средства, способствующие высвобождению катехоламинов в нервных терминалях (напр., D- и L-амфетамин), облегчают С. и, наоборот, вещества, уменьшающие синтез и высвобождение катехоламинов тормозят С. (напр., альфа-метил-р-тиронин, резерпин). Аналогичный эффект наблюдается при блокаде катехоламиновых рецепторов, напр., при действии галоперидола (блокирует в основном дофаминергические рецепторы) и аминазина (блокирует в равной степени и норадренергические и дофаминергические рецепторы). Вещества, избирательно опустошающие депо норадреналина (тетурам) или блокирующие только нор-адренергические рецепторы (фентоламин), приводят к умеренному торможению С. Все эти данные указывают на существование тесной зависимости между обменом катехоламинов и процессами С. Высказывается также предположение, что наряду с серотонин (см.).

Вегетативные и нейроэндокринные процессы при С. в целом укладываются в рамки общего кортикостерона (см.) в ответ на стрессорную дозу гистамина наблюдается у крыс только начиная с 15-дневного возраста, т. е. когда впервые появляется и реакция С. Однако в ряде случаев вегетативные сдвиги при С. в отличие от эффектов стимуляции систем наказания имеют свои особенности. Так, при С. или принудительной стимуляции положительных систем подкрепления наблюдаются сдвиги «антистрессорного» характера: торможение секреции АКТГ, снижение уровня холестерина в крови, торможение анафилактических и анафилактоидных реакций.

Одна из первых гипотез, предложенная для объяснения С. и возможной роли систем награды в адаптивном поведении, исходила из того, что эти системы непосредственно связаны с регуляцией основных биол. влечений. В пользу такого допущения свидетельствует анатомическое перекрытие точек С. и структур, осуществляющих регуляцию нутритивных и сексуальных реакций. При этом темп С., как выяснилось, зависит от уровня жажды, голода или концентрации половых гормонов в крови. Конкретизируя эту гипотезу, Е. Конорский допускал для каждого драйва (влечения) наличие соответствующего антидрайва. Активацией центров антидрайва, по его мнению, могли быть объяснены все виды С.

Выдвинуто представление о самостоятельности центральных механизмов С., к-рые удалось разделить по ряду функц. и нейрохимических признаков. Системы награды имеют более высокие пороги возбуждения, чем мотивационные механизмы (см. Мотивации) и отличаются от последних длительностью рефрактерных периодов. Кроме того, мотивационные и подкрепляющие эффекты удается дифференцировать при локальном подведении к одной зоне разных фармакол. агентов, а также при системном введении нек-рых психотропных средств (напр., аминазина), который избирательно подавляет С., но не изменяет уровня основных биол. влечений.

Тип провоцируемой мотивации всегда зависит от локализации электрода, в то время как эффекты раздражения разных точек системы награды дифференцируются слабо. Доказательства в пользу самостоятельности системы награды дают наблюдения на людях с электродами, вживленными с терапевтической целью.

По данным Хиса (R. G. Heath, 1964), люди стремятся производить Самораздражение тех же областей мозга, что и животные. При этом субъективные ощущения больных в ответ на стимуляцию мозга можно свести к двум группам. Одна группа субъективных переживаний имела более или менее определенный характер и может быть отнесена к категории мотивационных. Среди них преобладали ощущения с сексуальной окраской (при раздражении в области перегородки). Однако специфический тип ощущений проявлялся довольно редко. Так, при раздражении латеральных областей гипоталамуса и покрышки среднего мозга больные не могли точно описать свое состояние. Они отмечали, что испытывают покой, удовлетворение, приятное чувство, тихую радость и обычно просили повторить раздражение.

Т. о., подавляя боль, страх, агрессию и вызывая снижение уровня основных биологических мотиваций, С. маскирует истинный характер нарушений гомеостаза и может санкционировать поведение, связанное с преодолением препятствий на пути к цели. Кроме того, активация С. может происходить на основе механизмов условного рефлекса (см.) и выступать в качестве самостоятельного побуждения.

Мотивационный и эмоциональный механизмы функционируют одновременно, причем первичным и определяющим фактором в работе последнего чаще всего являются циклические изменения активности в мотивационных зонах. Однако в нек-рых ситуациях такая связь может нарушиться, и тогда изменения в эмоциональной сфере могут развиваться в какой-то степени автономно, что, очевидно, имеет место при патологии (напр., маниакальные и депрессивные состояния).

Библиография: Вальдмай А. В., Козловская М. М. и Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса, М., 1979, библиогр.; Конорски Ю. Интегративная деятельность мозга, пер. с англ., М., 1970; Макаренко Ю. А. Системная организация эмоционального поведения, М., 1980, библиогр.; Милнер П. Физиологическая психология, пер. с англ., М., 1973, библиогр.; Функциональное значение электрических процессов головного мозга, под ред. В. С. Русинова, с. 329, М., 1977; Olds J. Hypothalamic substrates of reward, Physiol. Rev., v. 42, p. 554, 1962; Rolls E. T. The neural basis of brain-stimulation reward, Progr. Neuro-biol., v, 3, p. 73, 1975.

Ю. А. Макаренко.