РЕАНИМАЦИЯ
Описание
РЕАНИМАЦИЯ (лат. re- приставка, означающая повторение, возобновление, + animatio оживление; син. ресусситация) — комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасших или угасающих жизненных функций организма.
В настоящее время традиционное представление о Р. организма значительно расширилось. К реанимационным мероприятиям относят теперь не только восстановление деятельности сердца и дыхания после клинической смерти, но и меры, направленные на профилактику клинической смерти, а также искусственное управление функциями дыхания, деятельностью почек, метаболическими процессами и др. В зависимости от характера основных мероприятий, направленных на оживление организма, различают сердечно-легочную, сердечную, дыхательную Р. К реанимационным могут быть отнесены мероприятия, применяемые еще до момента остановки сердца, напр, восстановление проходимости верхних дыхательных путей при внезапной асфиксии.
За рубежом недостаточно обоснованно объединяют понятия реанимация и интенсивная терапия.
Р. включает комплекс мероприятий; основными являются искусственная вентиляция легких — ИВЛ (см. интенсивной терапии (см.). Таким образом, Р.— это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующее управление ими до того момента, пока восстановится полноценная ауторегуляция.
Содержание
История
Методы Р. стали быстро развиваться с 40-х гг. 20 в., однако попытки оживления умершего человека предпринимались людьми с древних времен, о чем свидетельствуют наскальные изображения, возраст к-рых исчисляется тысячелетиями. Еще во 2 в. до н. э. в Древней Греции Асклепиад применил трахеотомию при абсцессе горла, угрожавшем удушьем. Работы Гиппократа, А. Цельса в области патол. физиологии дыхания способствовали развитию дыхательной реанимации. В 16 в. Парацелъс с целью восстановления угасающего дыхания вставлял в рот спасаемого трубку, соединяя ее с мехами, нагнетающими воздух, а А. Везалий (1543) подробно описал свои наблюдения о раздувании легких животного через соломинку, вставленную в трахею. В этих же опытах он установил, что прекращение искусственного дыхания ведет к постепенному ослаблению сердечной деятельности и к остановке сердца, к-рую может предотвратить возобновление искусственного дыхания. В 1775 г. Дж. Гунтер рекомендовал проводить искусственное дыхание мехами для оказания помощи при утоплении. Интубация трахеи для дыхательной Р. новорожденных была предложена Пью (В. Pugh) в 1754 г., а в 1788 г. Кит (Ch. К. Kite) сконструировал интубационную трубку для дыхательной Р. взрослых. Методы ручной искусственной вентиляции легких стали использоваться позже, чем методы вентиляции с помощью мехов. Впервые ручная искусственная вентиляция легких была описана в 1833 г. Холлом (М. Hall), а способ Сильвестра (H. R. Silvester, 1858) и другие, предложенные несколько позже, широко использовались почти до середины 20 в.
Р. сердца отстала от Р. дыхания более чем на тысячелетие. Мерцание желудочков сердца описал в 16 в. А. Везалий, а У. Гарвей в эксперименте на голубях возбуждал прекратившуюся деятельность сердца, прикасаясь к нему пальцем. Прямой массаж сердца на собаке впервые продемонстрировал в 1874 г. Шифф (М. Schiff), а норвежский врач Игельсруд (К. Igel-srud) в 1901 г. впервые успешно провел оживление организма человека с помощью этого метода. В 1892 г. Маасс (F. Maass) описал успешную Р. двух детей с помощью непрямого массажа сердца. Однако затем непрямой массаж сердца не применялся вплоть до 1960 г., когда американские ученые Коувенховен (W. В. Kouwenho-ven), Джуд (J. R. Jude) и Никкербоккер (G. G. Knickerbocker) вновь внедрили его в догоспитальную клиническую практику. Электрическая дефибрилляция впервые была продемонстрирована в 1899 г. Прево (J. L. Prevost), а химическая с помощью хлорида калия — д’Аллюэном (М. d’Hal-luin) в 1904 г. Многие русские ученые, и прежде всего П. В. Посников, С. Г. Зыбелин, описавший еще в 1766 г. методику искусственного дыхания изо рта в рот, Е. О. Мухин, А. М. Филомафитский, а затем А. А. Кулябко, Н. П. Нравков, Ф. А. Андреев, С. И. Чечулин, С. С. Брю-хоненко и др., своими работами внесли существенный вклад в изучение проблемы оживления организма.
В СССР становление реаниматологии и совершенствование ее методов неразрывно связаны с деятельностью В. А. Неговского и его учеников. Основными элементами комплексного метода реанимации, предложенного В. А. Неговским, являются ИВЛ и внутриартериальное нагнетание крови. Этот метод уже применялся для спасения раненых во время Великой Отечественной войны. Весомый вклад в изучение фибрилляции желудочков сердца и разработку совершенных методов дефибрилляции внес Н. Л. Гурвич.
Показания
Показанием к проведению Р. является внезапное прекращение сердечной деятельности (в результате острого нарушения коронарного кровообращения, рефлекторной остановки сердца у больных во время оперативных вмешательств, поражения электрическим током и др.) и дыхания (в результате удушения, аспирации инородных тел, слизи или рвотных масс, утопления, поражения молнией или электрическим током, передозировки лекарственных средств и др.).
Клинический опыт показал, что наиболее успешной Р. бывает в тех случаях, когда массаж сердца начинают немедленно после прекращения самостоятельной сердечной деятельности или в течение первых 3 минут клинической смерти. Случаи оживления после более длительных сроков клинической смерти (свыше 8 мин.) с последующим полноценным восстановлением функций мозга чрезвычайно редки и известны как казуистические. Тем не менее наличие даже единичных подобных наблюдений делает обоснованными и обязательными мероприятия по оживлению и при столь продолжительных сроках клинической смерти. Если же продолжительность последней достоверно неизвестна, реанимационные мероприятия должны быть начаты и могут быть прекращены только после того, как по ходу их проведения окажется очевидной их бесперспективность .
Фактор времени является определяющим для успеха Р. Поэтому во всех без исключения ситуациях Р. должна быть начата в минимальные сроки после появления показаний. Это требование является строго обязательным. Немедленно начатый непрямой массаж сердца любым обученным человеком, даже не имеющим значительного опыта проведения Р., может создать более полноценный кровоток в организме оживляемого пациента, чем массаж, проводимый специалистом, но начатый спустя 3—4 минуты после наступления клинической смерти.
Статистические данные показывают, что при наступлении внезапной смерти у пациентов с различными нарушениями коронарного кровообращения, в т. ч. и с инфарктом миокарда (см.), но находящихся в специализированных кардиологических реанимационных отделениях под мониторным наблюдением, эффективность электрической дефибрилляции (см.), непрямого массажа сердца (см.), искусственной вентиляции легких и других реанимационных мероприятий бывает очень высокой, достигая 96%. Напротив, при наступлении внезапной смерти у этой же категории больных, находящихся вне реанимационного отделения, а тем более во внебольничных условиях, эффективность Р. не превышает нескольких процентов. Объясняется это чаще всего отсутствием в непосредственной близости от пострадавшего лиц, владеющих приемами первичной сердечно-легочной Р. Все виды реанимационных мероприятий и интенсивной терапии на догоспитальном этапе обеспечивает бригада скорой медицинской помощи (по возможности специализированная).
Если продолжительность клинической смерти невелика, умирание не было длительным и истощающим компенсаторные возможности организма, реанимационные мероприятия проведены квалифицированно, в полном объеме и отсутствуют необратимые повреждения жизненно важных органов, то восстановление сердечной деятельности происходит в течение нескольких минут и даже секунд после начала Р. Иногда фибрилляция желудочков сердца, приведшая к прекращению кровообращения, не устраняется одним или несколькими разрядами дефибриллятора, хотя массаж сердца проводится эффективно. В таких случаях реанимационные мероприятия следует проводить до тех пор, пока не удастся устранить фибрилляцию желудочков и предупредить повторное ее возникновение. При появлении признаков неэффективного кровотока (отсутствие пульсации сонных артерий, синхронной с ритмом массажа, максимальное расширение зрачков, отсутствие или исчезновение появившихся на первых этапах Р. самостоятельных дыхательных движений) и невозможности быстрого их устранения, дальнейшее проведение Р. становится бесперспективным.
При заведомо большом сроке клинической смерти (более 8 мин.), а также наличии у больного необратимых повреждений жизненно важных органов Р. проводить не следует.
Эффективное проведение искусственного дыхания — экспираторного (изо рта в рот или в нос) — невозможно без предварительного восстановления и постоянного контроля проходимости верхних дыхательных путей. При западении языка ее восстанавливают путем максимального запрокидывания головы больного назад или с помощью специальных воздуховодов, вводимых в полость рта. Если эти приемы неэффективны и свободное прохождение воздуха в верхних дыхательных путях отсутствует, то причиной непроходимости может быть аспирация Инородные тела).
При проведении экспираторного искусственного дыхания (цветн. рис. 5) оказывающий помощь после каждого вдувания воздуха в рот или нос пострадавшему следит за движениями его грудной клетки. Отсутствие заметных на глаз движений грудной клетки свидетельствует о неэффективности искусственного дыхания, обусловленной непроходимостью верхних дыхательных путей в результате неустраненного западения языка, наличия инородного тела в верхних дыхательных путях, отсутствия герметичности в системе «легкие оказывающего помощь — легкие пострадавшего», недостаточного объема вдуваемого воздуха. Указанные причины должны быть немедленно устранены. Повышению эффективности экспираторного дыхания способствует использование специальных воздуховодов, препятствующих западению языка и обеспечивающих хорошую герметичность во время искусственного дыхания, а также позволяющих проводить его, не прикасаясь непосредственно ко рту или носу пострадавшего (цветн. рис. 6).
Эффективность кровотока, создаваемого непрямым массажем сердца (см.), периодически контролируют (не реже одного раза в 1 мин.) путем определения пульсации общей сонной артерии пострадавшего, наличие к-рой и соответствие ритму массажа указывает на восстановление кровотока по магистральным артериям головы. Сужение зрачков вскоре после начала массажа сердца является вторым благоприятным признаком восстанавливающегося мозгового кровообращения. Третьим признаком эффективности массажа сердца является появление у пострадавшего самостоятельных вдохов. Эффективность массажа сердца обеспечивается правильным приложением силы рук массирующего строго на нижнюю половину грудины и смещением грудины по направлению к позвоночнику не менее чем на 4—6 см, что способствует опорожнению полостей желудочков сердца (цветн. рис. 9). Ритм массажа должен обеспечивать до 60 сжатий сердца в 1 мин. для достаточного объемного кровотока.
Отсутствие эффекта от непрямого массажа сердца может зависеть от атонии миокарда вследствие позднего начала сердечной Р. При атонии миокарда сжатые извне желудочки сердца не восстанавливают спонтанно свой первоначальный объем и не наполняются в достаточной степени кровью из вен. Массаж такого «пустого» сердца не может обеспечить достаточный кровоток. Диагностировать атонию миокарда можно с нек-рой степенью вероятности по отсутствию признаков эффективного кровотока, несмотря на, казалось бы, правильное проведение массажа сердца в течение примерно одной минуты. Для борьбы с атонией миокарда используют внутрисердечное введение (с помощью шприца с длинной иглой) 1 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида и (или) 5 мл 10% р-ра хлорида кальция. Если Р. производится в больнице и у больного ранее была катетеризирована верхняя полая вена через подключичную или внутреннюю яремную вены (см. Катетеризация вен пункционная), то эти лекарственные средства целесообразно ввести через катетер.
Прямой трансторакальный массаж сердца, проводимый одной или двумя руками (цветн. рис. 11 и 12), обеспечивает более эффективный кровоток, чем непрямой массаж сердца, позволяет непосредственно контролировать тонус миокарда и принимать немедленные меры к его медикаментозному повышению. Однако в связи с необходимостью торакотомии прямой массаж сердца в наст, время применяется лишь в случаях остановки сердца во время проведения операций на органах грудной полости.
Во время проведения сердечно-легочной Р. может возникнуть резкая брадикардия (см.), к-рая препятствует восстановлению адекватного кровотока. В таких случаях применяют 0,1% р-р атропина; для устранения метаболического ацидоза (см.), закономерно развивающегося во время клинической смерти, используют 4,5—8,4% р-р гидрокарбоната натрия. Дозировка препарата в каждом случае индивидуальна и определяется показателями кислотно-щелочного равновесия (см.).
Гипоксия миокарда является наиболее частой причиной фибрилляции желудочков и если она продолжается длительно, то электрическая дефибрилляция бывает неэффективна. Поэтому электрическая дефибрилляция (см.) должна быть произведена в течение первых 20—30 сек. после возникновения фибрилляции желудочков (см. Аритмии сердца), пока миокард еще имеет необходимый запас кислорода. Если фибрилляция будет устранена в эти сроки (1—2-я стадии фибрилляции по ЭКГ), то способность сердца к сокращению восстанавливается. Предварительный массаж сердца и искусственное дыхание проводить в таких случаях не требуется. Дефибрилляция, проведенная в более поздние сроки (3— 5-я стадии фибрилляции по ЭКГ), может лишь устранить фибрилляцию, но не приведет к возобновлению ритмичной сердечной деятельности. Предварительное проведение в таких случаях непрямого массажа сердца и искусственного дыхания позволяет восстановить циркуляцию оксигенированной крови но коронарным артериям и энергетические ресурсы миокарда. После этого дефибрилляция становится целесообразной и эффективной. Внутри-сердечное введение р-ров адреналина гидрохлорида и кальция хлорида (как и при атонии миокарда) способствует более быстрому переходу фибрилляции из 3—5-й стадии в 1 — 2-ю стадию.
Для электрической дефибрилляции (цветн. рис. 13) применяют дефибрилляторы (см. мониторного наблюдения (см.) за функцией жизненно важных органов и систем.
Прогноз восстановления функций головного мозга после сердечно-легочной Р., проведенной в связи с клинической смертью, основан на комплексе неврол. симптомов, к-рые обнаруживаются еще во время нарушенного сознания. Получили распространение различные шкалы комы, основанные на клинических (шкала Глазго), клинико-физиологических (шкала Шахновича) признаках. Наиболее информативными для установления благоприятного прогноза комы являются открывание глаз в ответ на звук и боль, выполнение инструкций, отсутствие мидриаза, мышечной гипотонии, нарушений дыхания. После клинической смерти с последующей сердечно-легочной Р. в ряде случаев на фоне проводимой ИВЛ и восстановленной сердечной деятельности вследствие отека и прекращения кровообращения наступает смерть мозга (см.). Главным критерием для ее распознавания является прекращение рефлекторной деятельности ствола мозга — прекращение собственного дыхания, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок, отсутствие глоточного рефлекса, рефлексов с трахеи, окуловестибулярных и окулоцефалических рефлексов, атония, арефлексия.
Постреанимационный период
Постреанимационный период — период после реанимации и восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, в течение к-рого развивается постреанимационная патология различных органов и систем, так наз. постреанимационная болезнь, описанная впервые В. А. Неговским (1979). Постреанимационный период продолжается при благоприятном течении в среднем ок. 5 суток.
По данным В. А. Неговского и сотр. (1970), основанным на анализе результатов лечения 1539 больных с массивной кровопотерей, травмой и явлениями шока, в постреанимационном периоде прослеживаются следующие 3 стадии — временной стабилизации функций, повторного ухудшения состояния и стадия нормализации функций.
Стадия временной стабилизации функций развивается при правильном лечении через 10—12 час. после реанимации. Общее состояние больных улучшается вне зависимости от дальнейшего прогноза, стабилизируется АД. Вместе с тем при массивной кровопотере, несмотря на ее возмещение, сохраняется гиповолемия —дефицит объема циркулирующей крови до 30% (см. гомеостаза (см.). Для этого продолжают ИВЛ и инфузионную терапию, осуществляют контроль за центральным венозным давлением и объемом циркулирующей крови, почасовым диурезом, системной гемодинамикой, периферическим кровообращением, биохимическим составом крови и мочи.
Стадия повторного ухудшения состояния больных начинается в конце первых — начале вторых суток. Помимо ухудшения общего состояния, развивается артериальная гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови — PaО2 ниже 80 мм рт. ст., насыщение артериальной крови кислородом — SaО2 ниже 92%). Одновременно нарастает гиперкоагуляция; к сохраняющейся циркуляторной, анемической гипоксии присоединяется и гипоксическая (см. Гипоксия.)
По данным ряда исследователей, основной причиной развития последней является нарушение обмена газов в легких вследствие изменения соотношения вентиляция/кровоток — увеличение в 2—2,5 раза альвеолоартериального градиента по кислороду, достоверное возрастание физиологического «мертвого» пространства, истинного венозного шунтирования в легких. Пусковым механизмом нарушений алкалоза (см.). Основной задачей лечения в этот период наряду с симптоматической терапией является коррекция острой почечной и легочной недостаточности. Поддержанию газообмена на нормальном уровне способствует и устранение гиперкоагуляции. В этой фазе рекомендуют назначать антикоагулянты — гепарин, фибринолизин, стрептокпназу, антиагреганты (ацетилсалициловую к-ту, реополиглюкин).
При неблагоприятном течении постреанимационного периода на 3—5-е сутки прогрессируют гипоксия и нарушения функций различных органов и систем. К циркуляторной, анемической, гипоксической гипоксии присоединяется сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, т. е. увеличивается сродство гемоглобина к кислороду. Одной из причин этого является понижение концентрации в эритроцитах органических фосфатов, гл. обр. 2,3-дифосфоглицериновой к-ты. Развивается клин, картина, характерная для «шоковой почки», «шокового легкого». Присоединяются воспалительные и гнойные осложнения — нагноение ран, Сепсис). При длительной гипоксии нередко наблюдаются галлюцинации (см.), речевое и двигательное возбуждение, некритичное отношение к окружающему, своему состоянию, психозы. Основу леч. тактики составляет лечение осложнений на фоне коррекции гипоксии и других нарушений гомеостаза. Особенно важно своевременное начало и правильное проведение длительной ИВЛ. Одновременно проводят патогенетическую терапию: назначают антикоагулянты, проводят мероприятия, направленные на нормализацию реологических свойств крови и микроциркуляции, корригируют водно-электролитные нарушения, восполняют энергетические затраты организма (парентеральное или смешанное питание).
В отдаленном периоде после Р. у 71% больных, перенесших клиническую смерть или массивную крово-потерю с гипотензией, развиваются психоневрологические нарушения, к-рые могут возникать через 3 — 4 мес. после Р., прогрессировать в течение 6—12 мес. и сохраняться в течение 2—3 лет и более. Чаще всего наблюдаются неврастенический синдром (см. нейроциркуляторная дистония (см.). Возникают и очаговые поражения различных отделов нервной системы, проявляющиеся стволово-мозжечковыми расстройствами, пирамидным синдромом.
Профилактика нарушений функций мозга и других органов в раннем постреанимационном периоде зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. При этом традиционные дегидратирующие и мочегонные средства следует назначать только по строгим показаниям. В первые 5—7 суток постреанимационного периода противопоказаны нейрогенные стимуляторы, часто применяемые для ускорения выхода больных из комы. После выписки из стационара больные, перенесшие сердечно-легочную Р., в течение 6 —12 мес. должны находиться под наблюдением невропатолога. Рекомендуется создание охранительного режима, амбулаторное применение средств, улучшающих метаболические процессы и кровообращение в мозге, общеукрепляющая терапия; со второго месяца после выписки — применение легких психостимулирующих средств (ацефен, энцефабол). Указанная схема лечения сокращает длительность реадаптации, а иногда способствует полному регрессу психоневрол. нарушений в течение 3 — 9 мес. либо предотвращает их появление.
Экспериментальные данные
Наиболее тщательно течение постреанимационного периода в первые 6— 9 часов при оживлении после клинической смерти изучено на животных. При этом установлены три ранних стадии постреанимационного периода — гипердинамиче-ская, стадия относительной стабилизации функций и гиподинамическая стадия.
Гипердинамическая стадия продолжается 20—40 мин. после оживления. Для нее характерны гипертензия в сосудах малого круга кровообращения, повышение давления в полостях сердца, аорте и нарушение деятельности сердца (острая недостаточность миокарда). Минутный объем кровообращения приближается к нормальному либо при тахикардии превышает его в 1,5—2 раза. Общее периферическое сопротивление нормальное или понижено. Характерны гиперперфузия коронарных артерий, сосудов головного мозга, нижних конечностей, иногда почек. Гипердинамическая форма кровообращения сочетается с гипервентиляцией, гипокапнией. Потребление кислорода организмом повышается на 40 — 60%, хотя потребление кислорода мозгом снижается. Метаболические нарушения бывают резко выражены. Возникают ацидемия, гиперферментемия, токсемия, гиперкоагуляция наряду с активацией фибринолиза, Может развиться клин, картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гиперметаболизм происходит на фоне увеличения суммарной активности катехоламинов крови в 2 раза и более, повышения концентрации глюкокортикоидов, тирео-идных гормонов, снижения уровня инсулина, активности андрогенов, эстрогенов. В этот период начинается восстановление функций ц. н. с., подтверждаемое с помощью ЭЭГ: сначала появляется электрическая активность ретикулярной формации, затем отдельных областей коры головного мозга и подкорковых образований.
Стадия относительной стабилизации функций наблюдается в конце 1-го — начале 2-го часа после оживления при благоприятном течении постреанимационного периода. Наступает относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.
Гиподинамическая стадия начинается через 2—3 часа; после реанимации и продолжается до 6—9 часов. Для нее характерно развитие синдрома малого сердечного выброса, уменьшение притока крови к правым отделам сердца. При стабильно нормальном АД ударный объем сердца уменьшается до 26—27% исходного, снижается минутный объем кровообращения, работа левого желудочка увеличивается примерно в 2 раза, общее периферическое сопротивление возрастает в 2—2,6 раза. На этом фоне уменьшается регионарный кровоток в мышцах конечностей (на 35%), в почках (на 26%), в головном мозге (на 50%). Потребление кислорода головным мозгом, почками становится нормальным или повышается. Происходит повышение утилизации кислорода тканями (увеличение артериовенозного различия по кислороду за счет понижения парциального давления кислорода в венозной крови — PvO2 и насыщения венозной крови кислородом — SvO2). На этом фоне нормализуется электрическая активность коры головного мозга. Одновременно возрастает гипервентиляция, гипокапния и развивается респираторный алкалоз, часто декомпенсированный. Сохраняется избыток недоокисленных продуктов обмена в плазме крови (повышение суммы органических к-т в 1,5—2 раза). Длительное сочетание синдрома малого сердечного выброса с гипокапнией нередко приводит к повторному развитию или углублению циркуляторной гипоксии.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с нарушенными функциями организма при рождении или с проявлением этих нарушений в ближайшие часы и дни жизни проводится в родильном доме (см.). Ряд неотложных мероприятий (внутривенное и внутриартериальное введение лекарственных средств через сосуды пуповины, непрямой массаж сердца, освобождение дыхательных путей от слизи, ИВЛ с помощью маски) должны уметь проводить до прибытия реанимационной бригады не только леч. врач, но и акушерка (цветн. рис. 7, 8 и 10).
В процессе плода (см.), достаточно правильной оценке состояния роженицы (осложнения беременности и родов) в определенной мере можно прогнозировать их исход для ребенка и заранее подготовиться к реанимационным мероприятиям, если ожидается рождение ребенка в асфиксии.
Первые мероприятия (освобождение дыхательных путей от слизи, несколько искусственных вдохов с помощью маски, введение заранее набранных в шприц лекарственных средств, непрямой массаж сердца) можно провести сразу после рождения ребенка. Для последующих реанимационных мероприятий нужно подготовить специальное место в физиологическом и обсервационном отделениях, где должны быть столик (лучше с постоянным подогревом), шкафчик для лекарственных средств и инструментария, дыхательная аппаратура. К этому столику можно прикрепить сосуд для инфузионной терапии, над столом устанавливают бестеневую лампу. На столик кладут валик, чтобы новорожденному можно было придать нужное положение для проведения интубации. В шкафчике должны быть стерильные сосуд с системой для капельного внутрисосудистого вливания, трубки (воздуховоды) и ларингоскоп; обязательно следует иметь маски для проведения ИВЛ. Также должны быть наготове лекарственные средства: 5% р-р гидрокарбоната натрия (срок годности не более 2 суток), 10 и 20% р-ры глюкозы для внутривенного введения, р-ры эуфиллина, адреналина гидрохлорида, преднизолон, ГОМК, дыхательные аналептики — кордиамин, этимизол, аналептическая смесь Кудрина (кофеина бензоата 0,01 мг, коразола 0,01 мг, стрихнина нитрата 0,00005 мг, пикротоксина 0,00005 мг и воды дистиллированной до 1 мл). Вопрос о применении аналептиков является спорным. В. А. Неговский и ряд других исследователей считают их противопоказанными в этих условиях.
Показанием для Р. и интенсивной терапии новорожденного являются асфиксия (см. Асфиксия плода и новорожденного), черепно-мозговая родовая травма (см.), синдром дыхательных расстройств (см. Гипоксия).
Сразу после рождения дифференцировать преимущественно гипокси-ческое или травматическое (локальное) поражение ц. н. с. довольно сложно. Уточнить диагноз позволяет тщательное неврол. исследование (см. трансиллюминацию (см.).
Оценивать тяжесть асфиксии новорожденного следует по шкале Апгар (см. Апгар метод), а степень дыхательной недостаточности, особенно у недоношенных новорожденных, по шкале Силвермена — Андерсена, к-рая основана на оценке по баллам признаков респираторной ретракции: при втяжении межреберных промежутков с абдоминальной респирацией во время вдоха— 1 балл, при втяжении нижних межреберных мышц — 2 балла, втяжении мечевидного отростка — 3, при движении крыльев носа с вдохом — 4, при выдохе с шумом (ворчанием) - 5 баллов; состояние здорового ребенка оценивают в 0 баллов.
Все патол. состояния новорожденных сопровождаются нарушением функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма, и поэтому Р. представляет собой комплекс мероприятий, направленных на устранение гипоксии и >метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности, кровообращения, ликвородинамики головного мозга, микроциркуляции. Основные показания к Р. и интенсивной терапии новорожденных и методы проведения — см. таблицу.
Реанимация противопоказана при несовместимых с жизнью и не корригируемых хирургическим путем врожденных и наследственных аномалиях, диагностированных обширных кровоизлияниях в мозг.
По данным В. А. Неговского, при проведении Р. прежде всего должно быть обеспечено адекватное снабжение организма кислородом с помощью ИВЛ, для проведения которой могут быть использованы аппараты РД-1, ДП-5, Вита-I, Лада (см. Искусственное дыхание). После ИВЛ снабжение новорожденного кислородом может проводиться с помощью гипербарической оксигенации, напр, по схеме, предложенной Б. Д. Байбородовым: подъем давления кислорода до 2 ата — 1 мин., сатурация 2 ата — 5—10 мин., декомпрессия до давления 0,5 ата— 15 мин., сатурация при давлении кислорода 0,5 ата — 1,5 часа. Сеанс гипербарической оксигенации продолжается 1,5—2 часа.
С целью устранения чрезмерного ацидоза обычно используют 5% р-р гидрокарбоната натрия. Его количество рассчитывают в зависимости от избытка оснований в цельной капиллярной крови—BE (англ. bases excess) — по формуле: BE-0,3 веса тела в г. Если вместе с гидрокарбонатом натрия вводят кокарбоксилазу, то количество щелочного р-ра следует уменьшить на 5 мл. Гидрокарбонат натрия при легкой асфиксии можно вводить, особенно доношенным детям, без предварительного определения показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) в зависимости от веса тела при рождении (до 300Q г, от 3000 до 4000 г, св. 4000 г соответственно по 10, 15», 20 -мл)-. При тяжелой асфиксии вводят гидрокарбоната натрия на 5 мл больше той дозы, к-рая соответствует весу тела при легкой асфиксии.
В комплекс леч. мероприятий должна быть обязательно включена инфузионная терапия, т. к. она улучшает реологические свойства крови, устраняя микроциркуляторные нарушения. В первые дни жизни оптимальным количеством вводимой жидкости на 1 кг веса тела доношенного ребенка является 30—40 мл, недоношенного — 70—80 мл.
Все реанимационные мероприятия следует проводить под контролем таких основных параметров, как частота дыхания и его проводимость в нижние отделы легких, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит. Целесообразно также в динамике определять газовый состав, pCO2, pO2, показатели кислотно-щелочного равновесия, проводить электрокардиографию (см.). Наиболее объективными показателями адекватности внешнего дыхания являются pCO2 и pO2. Так, pO2 можно определять постоянно с помощью электродов, расположенных на коже или введенных внутрикожно.
Вопрос о продолжительности реанимации является дискуссионным и крайне деликатным. Напр., по. мнению H. Н. Расстригина (1978), при прекращении сердечной деятельности за 4—5 мин. до рождения ребенка и при неудаче восстановления ее в первые 8—10 мин. Р. следует прекратить. Если при наличии сердцебиений в процессе ИВЛ самостоятельное дыхание отсутствует в течение 10—15 мин., то также нужно отказаться от дальнейших попыток реанимации. Такого же мнения по этому вопросу многие годы придерживается В. А. Неговский. Однако эта точка зрения является спорной и требует дальнейшего уточнения.
Вопрос о переводе новорожденных, родившихся в асфиксии и с родовой травмой, из родильного дома в детские стационары следует решать строго индивидуально. При транспортировке ребенка целесообразно помещать в кувез (см.) и перевозить в специально оборудованной машине. В случаях присоединения инфекционно-септических заболеваний или хирургических осложнений новорожденных, независимо от возраста, срочно переводят в хирургическое или соматическое отделения патологии новорожденных при детских многопрофильных больницах. При выявлении неврол. нарушений, требующих длительной и специальной коррекции, новорожденных на 7 — 10-й день жизни (с учетом транспортабельности) направляют в специализированные отделения для детей с поражением ц. н. с. Новорожденных, состояние к-рых за этот срок компенсировалось без отклонений в соматическом и неврол. статусе, выписывают из детских отделений родильного дома под наблюдение участкового педиатра и детского невропатолога.
Реаниматологическая помощь в очаге массового поражения и на этапах медицинской эвакуации
При массовом поражении неизбежно ограничение Р. по сравнению с ее объемом, производимым в мирное время. В очаге массового поражения и на поле боя могут быть использованы лишь самые простые средства и методы, позволяющие уменьшить опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Тяжелые дыхательные расстройства в ближайший период после поражения чаще могут быть обусловлены травмой черепа или грудной клетки. При черепномозговой травме с потерей сознания может западать язык, в полости рта скапливаются слизь, кровь п рвотные массы. В этих случаях нарушение проходимости верхних дыхательных путей может быть устранено в порядке Искусственное дыхание) оправдано в тех случаях, когда устранена основная причина, вызвавшая прекращение дыхания (извлечение из воды, из-под завалов).
Опасные нарушения кровообращения в очаге поражения могут быть обусловлены большой кровопотерей, при к-рой важно своевременное и правильное наложение жгута (см. давящей повязки (см.). При резко выраженном проявлении анемии (бледность кожи, слабый пульс) пострадавшему придают положение с приподнятыми нижними конечностями и тазом, что увеличивает приток крови к сердцу и улучшает системную гемодинамику.
Важными в профилактике шока являются: иммобилизация области повреждения (см. шприцем-тюбиком (см.) и щадящая транспортировка пораженного.
При оказании доврачебной помощи (см.), помимо неотложных мер, для пораженных, находящихся в терминальном состоянии, предусмотрено применение кислородного ингалятора, воздуховода, ручного аппарата для ИВЛ, нек-рых сердечно-сосудистых средств. При резко выраженном болевом синдроме возможно введение подкожно или внутримышечно 1 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида.
При оказании первой врачебной помощи (см.) проводят неотложные меры в более широком объеме. Но неотложная помощь при большом потоке пораженных оказывается преимущественно тем из них, у к-рых обнаруживают опасные нарушения трахеостомию (см.). На фоне асфиксии интубация возможна без предварительной анестезии или после однократного орошения слизистой оболочки гортани и корня языка местноанестезирующим средетвом.
При напряженном пневмотораксе (см.) рекомендуется проводить плевральную пункцию (см.) толстой короткой иглой, отсасывать через нее воздух и оставлять иглу на период эвакуации под рыхло наложенной повязкой. Более эффективным является дренирование (см.) плевральной полости пластмассовой трубкой диам. 4—6 мм, к-рую следует вводить при торакоцентезе или через троакар, фиксируя к коже швом и на дистальный конец монтируя клапан (палец резиновой перчатки с прорезью).
При этом в случаях крайне тяжелой дыхательной недостаточности (см.) рекомендуется использовать кислородные ингаляторы и проводить ИВЛ ручным или автоматическим аппаратом. Длительное проведение ИВЛ при большом потоке пораженных невозможно, этот метод показан в тех случаях, когда можно рассчитывать на быстрое восстановление эффективного спонтанного дыхания. Гипотония при тяжелых ранениях является показанием для переливания кровезамещающих жидкостей (см.).
Для уменьшения боли внутривенно следует вводить наркотические средства (морфина гидрохлорид или промедол) в сочетании с нейролептическим средством (дипразином или фенозепамом), проводить новокаиновую блокаду области повреждения (см. Новокаиновая блокада).
На этапах квалифицированной медицинской помощи (см.) и специализированной медицинской помощи (см.) Р. следует проводить в отделениях анестезиологии и реанимации, развертывающих одну или две палаты интенсивной терапии. Отделение должно быть оснащено специальными комплектами, техническими средствами для кислородно-ингаляционной терапии, аппаратами ИВЛ и ингаляционного наркоза.
На этапе квалифицированной медпомощи в Р. могут нуждаться раненые и обожженные в состоянии шока или пораженные терапевтического профиля. На этапе специализированной хирургической помощи интенсивную терапию и Р. следует проводить гл. обр. тяжелым послеоперационным раненым.
Важнейшие компоненты интенсивной терапии—внутривенное введение жидкости, применение кардиотонических и сосудоактивных средств, проведение мероприятий, направленных на улучшение газообмена, коррекцию тяжелых нарушений метаболизма и внутренней среды организма. Инфузионная терапия варьирует в значительных пределах в количественном и качественном отношениях в зависимости от того, служит ли она целям возмещения большой кровопотери, дезинтоксикации или парентерального питания. У многих пораженных, находящихся в терминальном состоянии, она приобретает многоцелевое назначение.
Улучшение внешнего дыхания в основном может быть достигнуто проведением кислородной терапии (см.), поддержанием проходимости дыхательных путей, уменьшением затрудняющей дыхание боли, устранением пневмоторакса. ИВЛ, являющаяся сложным методом, требующим постоянного и внимательного контроля, следует предпринимать по строгим показаниям.
У пораженных, длительно находящихся в терминальном состоянии, могут возникать выраженные метаболические расстройства. Основное значение при этом имеет коррекция дыхания и кровообращения. Целесообразна терапия, направленная на уменьшение интоксикации (см.) важным леч. фактором является форсированный диурез.
Реанимационные мероприятия при различных терминальных состояниях — см. также статьи, посвященные отдельным заболеваниям и патологическим состояниям, напр. Шок и др.
Таблица. Основные показания к реанимации и интенсивной терапии новорожденного и методы их проведения
|
Показания |
Методы реанимации и интенсивной терапии |
||
|
Восстановление и регуляция дыхательной функции |
Восстановление и регуляция сердечной деятельности |
Регуляция метаболизма, кровообращения, ликвородинамики головного мозга |
|
|
Асфиксия легкая (5 — 6 баллов по шкале Ангар) |
Проводят отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, ИВЛ с помощью маски, вводят дыхательные аналептики: 0,3% р-р этимизола в дозе 1 мг/кг, аналептическую смесь Кудрина |
Специальная терапия не проводится |
В вену пуповины вводят 5% р-р гидрокарбоната натрия в количестве, зависящем от веса тела новорожденного*, и 10мл 20% р-ра глюкозы |
|
Асфиксия тяжелая (1 — 4 балла по шкале Ангар) |
Проводят отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, интубацию, отсасывание слизи из трахеи; ИВЛ смесью воздуха с кислородом (1:1) или гелиево-кислородной смесью (1:1); вводят внутривенно с 10— 20% р-ром глюкозы 2,4% р-р эуфиллина в дозе 0,2 мл на 1 кг веса. После восстановления самостоятельного дыхания можно применять гипер-барическую оксигенацию (см.) |
При остановке сердца, брадикардии (60 ударов в 1 мин. и менее), аритмии проводят непрямой массаж сердца. При отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 0,2 мл 0,1% р-ра адреналина. При резко выраженной гипотонии внутримышечно вводят преднизолон по 1 — 2 мг/кг |
В вену пуповины вводят 5% р-р гидрокарбоната натрия в количестве, зависящем от веса тела новорожденного*; 8 — 10 мл 20% р-ра глюкозы, 8 —10 мг/кг кокарбоксилазы, 3 мл 10% р-ра глюконата кальция; через постоянный катетер в вену пуповины вводят 10% р-р реополиглюкина (10 мл/кг) или плазму, осмодиуретики типа маннитола (10% р-р по 10мл/кг) и 20% р-р глюкозы по 10 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 3—4 г сухого вещества введенной глюкозы). При недостаточном эффекте проведенных мероприятий или родовой травме (нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, небольшое кровоизлияние в мозг), особенно при оперативном родоразрешении влагалищным путем, проводят краниоцеребральную гипотермию в течение 1,5—2,5 час., перед к-рой вводят внутривенно 20% р-р оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% р-р дроперидола по 0,5 мг/кг. Перед окончанием внутривенного вливания жидкостей в капельницу добавляют лазикс по 1 — 2 мг/кг или вводят его внутримышечно, повторяя через 8 —10 час. При подозрении на черепно-мозговую родовую травму показана спинномозговая пункция с выведением 3 — 5 мл цереброспинальной жидкости |
|
Постасфиктические осложнения: |
|||
|
нарушения мозгового кровообращения |
Гипербарическая оксигенация |
При низком АД вводят внутримышечно гидрокортизон от 5 — 7 до 10 —15 мг/кгв сутки |
Вводят внутривенно 10% р-р глюкозы и реополиглюкин по 10 мл/кг доношенным и по 20 мл/кг недоношенным новорожденным; 0,25% р-р дроперидола по 0,5 мг/кг внутримышечно через каждые 8 час. и люминал внутрь по 0,00 5 — 0,01 г 2 — 3 раза в день или ГОМК внутривенно по 5 0 —100 мг/кг в виде 20% р-ра ежедневно в течение 3—5 дней; проводят краниоцеребральную гипотермию; вводят викасол по 0,001 г 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1% р-р викасола по 0,2— 0,3 мл 1 раз в течение 3 дней; лазикс по 1—2 мг/кг 1—2 раза в день; 10% р-р калия ацетата по 1 чайн. л. 3 раза в день; внутримышечно или внутривенно 0,5 мл 3% р-ра тиамина бромида, 0,5 мл 2,5% р-ра тиамина хлорида 2 раза в день; при сохраняющемся повышенном внутричерепном давлении или при судорожном синдроме проводят спинномозговую пункцию |
|
дыхательная недостаточность |
ИВЛ под постоянным положительным давлением или гипербарическая оксигенация |
Вводят 2,4% р-р эуфиллина по 0,2 мл на 1 кг веса, дигоксин в течение 3—5 дней — доза насыщения 0,03 — 0,07 мг/кг |
Вводят р-р реополиглюкина или плазмы по 10 мл/кг, 10% р-р глюкозы по 10 мл/кг. 5% р-р гидрокарбоната натрия под контролем кислотно-щелочного равновесия |
|
сердечно-сосудистая недостаточность |
ИВЛ с помощью маски воздушно-кислородной смесью (1:2) |
При брадикардии — р-р атропина 0,1% 1—2 капли внутрь до 3 раз в день или по 0,1 дл 0,01% р-ра подкожно 2 раза в день; при брадикардии и других симптомах падения сердечной деятельности подкожно 0,1 —0,2 мл р-ра кордиамина; при тахикардии 0,06% р-р коргликона 1 — 2 капли в 10 дл 10% р-ра глюкозы внутривенно; при низком АД 0,1 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида, гидрокортизон 5 —10 мг/кг |
Вводят плазму или реополиглюкин по 10 мл/кг, 10% р-р глюкозы по 10—20 мл/кг, изотонический р-р хлорида натрия по 10—20 мл/кг внутривенно капельно |
|
Синдром дыхательных расстройств (ателектаз, гиалиново-мембранная болезнь, дистресс-синдром) |
Дыхание под положительным давлением |
Вводят внутримышечно в течение 3 — 5 дней дигоксин, доза насыщения 0,03 — 0,07 мг/кг |
Вводят внутривенно 3 — 5 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия, 10% р-р глюкозы и 10% р-р реополиглюкина по 10 мл/кг |
|
* Вводят по 10, 15, 20 мл соответственно весу тела новорожденного до 3000 г, от 3000 до 4000 г и свыше 4000 г. |
|||
Библиография: Алексеева Г. В. Профилактика и терапия психоневрологических нарушений в отдаленном постреанимационном периоде, Анест. и реанимато л., № 3, с. 70, 1980; Анестезиология и реаниматология, под ред. Б. С. Уварова, Л., 1979; Бэбсон С. Г. и др. Ведение беременных с повышенным риском и интенсивная терапия новорожденного, пер. с англ., М., 1979; Воликов А. А. Организация и содержание противошоковой терапии на этапах медицинской эвакуации, Л., 1974; Восстановительный период после оживления, Патофизиология и терапия в эксперименте и клинике, под ред. В. А. Неговского и А. М. Гурвича, М., 1970; Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга, Л., 1966, библиогр.; 3ильбер А. П. Интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии, Петрозаводск,, 1982; Интенсивный родовой блок, под ред. Л. Лампэ, пер. с венгер., с. 283, Будапешт, 1979; Коронес Ш. Б. Новорожденные высокого риска, пер. с англ., М., 1981; Критическое состояние у детей, под ред. К. А. Смита, пер. с англ., с. 229, М., 1980; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Михельсон В.А., Костин Э. Д. и Цыпин Л. Е. Анестезия и реанимация новорожденных, Л., 1980; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Неговский В. А., Гурнич А. М. и 3олотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь, М., 1979; Основы реаниматологии, под ред. В. А. Неговского, Ташкент, 1977; Расстригин H. Н. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии, М., 1978; Реаниматология, под ред. Г. Н. Цыбуляка, Л., 1975; Реанимация в кардиологии, под ред. 3. Асканаса, пер. с польск., Варшава, 1970; Реанимация на догоспитальном этапе, под ред. Г. Н. Цыбуляка, Л., 1980; Ресусцитация, теория и практика оживления, под ред. М. Сыха, пер. с польск., Варшава, 1976; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, М., 1974; Савельева Г. М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных (родившихся в асфиксии), М., 1981; Учебник военно-полевой хирургии, под ред. A. Н. Беркутова, Л., 1973; Advances in cardiopulmonary resuscitation, ed. by P. Safar a. J. Elam, N. Y., 1977; Hardaway R. M. Disseminated intravascu-lar coagulation, J. Amer. med. Ass., v. 227, p. 657, 1974; Scanticon shock seminar, ed. by H. Skjoldborg, p. 45, Amsterdam— Oxford, 1978; Stephenson H. E. Cardiac arrest and resuscitation, St Louis, 1974.
B. H. Семенов; E. С. Золотокрылина (постреанимационный период), Г. М. Савельева (реанимация и интенсивная терапия новорожденных), Б. С. Уваров (воен.).