РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА — свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Реактивность является таким же свойством организма, как рост, размножение, питание, обмен веществ и др. Реактивность формируется в процессе эволюционного развития видовых, наследственных качеств организма. Кроме видовых свойств, реактивность отражает групповые, типовые, а также индивидуальные особенности реагирования отдельных организмов.

Понятие «реактивность организма» теснейшим образом связано с понятием «резистентность», обозначающим устойчивость организма к действию различных повреждающих факторов (см. Приспособление).

Понятие «реактивность» установилось в начале 20 в., когда стали известны явления анафилаксии и аллергии. Проблемы Р. о. с позиций общей патологии разрабатывались гл. обр. в СССР. Большое значение в их разработке имеют труды А. А. Богомольца, П. К. Булатова, М. С. Маслова, Б. С. Преображенского, А. Д. Сперанского, Г. Н. Сперанского, М. В. Черноруцкого и др. Общие закономерности эволюции первичной, иммунологической и а л лер-гической форм Р. о. и последовательность становления их в фило- и онтогенезе, отношение реактивности и: неспецифической резистентности организма человека и животных к болезнетворным влияниям были установлены Н. Н. Сиротининым и его сотрудниками.

Р. о. является важным элементом: патогенеза болезней (см. Патогенез). Патол. реактивность характеризуется понижением приспособительных, возможностей организма человека.

С нек-рыми ограничениями можно говорить о реактивности отдельных органов, клеток и даже субклеточных структур, составляющих реактивность целостного организма. Приг этом следует учитывать, что реактивность целостного организма определяется прежде всего состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем. Иногда для выражения способности: тканей к регенерации или воспалению применяют такие понятия, как реактивная или ареактивная регенерация и др.

Реактивным в широком смысле слова называют процесс фагоцитоза (см.), обусловливающий резорбцию той или иной ткани. Реактивностью называют также способность клеток, напр. эпителия верхних дыхательных путей, пораженных вирусом: гриппа, изолировать и удалять вирус путем отторжения клеток, содержащих вирус, с последующей регенерацией эпителия.

В процессе эволюции механизмы реактивности изменялись. На основании сравнительного изучения реактивности различных видов животных установлено, что чем менее ор-ганршовано животное, чем менее развита у него нервная система, тем в более простой форме выражена его реактивность. Так, реактивность простейших и многих беспозвоночных, по существу, определяется обменом веществ, к-рый изменяется при неблагоприятных воздействиях окружающей среды. Чаще всего это понижение обмена веществ в различной степени. Такая гипореактивность позволяет переносить значительную гипоксию, низкие температуры и др.

Наиболее высокоорганизованные животные и человек иначе реагируют на пониженное содержание кислорода. Их ц. н. с., и прежде всего кора головного мозга, особо чувствительна к недостатку кислорода. При Приспособление).

Активные изменения жизнедеятельности защитного характера связаны с различными проявлениями процессов аллергия (см.) — являются механизмами реактивности, определяющими ее приспособительное значение. Охранительное торможение в коре головного мозга и нижележащих отделах нервной системы также может иметь приспособительное значение. Таким образом, благодаря реакциям нервной системы в поврежденном организме (травма, инфекция, отравление, ожог) возникают изменения жизнедеятельности, направленные на поддержание его существования в условиях возникшего повреждения. Вместе с тем высокоорганизованные животные менее устойчивы к воздействию нек-рых бактериальных токсинов, напр, к дизентерийному, а также к гипоксии, действию низких и высоких температур и другим вредным воздействиям окружающей среды.

Эволюция реактивности и сопротивляемости (резистентности) на примере инфекционного процесса описана Н. Н. Сиротининым.

И. И. Мечников показал, что инфекционный процесс у простейших протекает в виде простого размножения микробов в протоплазме клеток (примитивная септическая инфекция). Реакция организма на инфекцию проявляется у них только в форме внутриклеточного пищеварения; они относительно устойчивы к действию бактериальных токсинов. По мере усложнения организации (губки, кишечнополостные) антитела (см.), формируются реактивные изменения жизнедеятельности организма (лихорадка, воспаление, охранительное торможение в коре головного мозга, парабиоз). Подобные закономерности имеют место и при становлении реактивности в раннем возрасте у высокоорганизованных животных и человека. Действительно, млекопитающие в этом возрасте легче переносят среду с пониженным содержанием кислорода (Н. Н. Сиротинин), более устойчивы к бактериальным токсинам (дифтерийному и др.), что свидетельствует не о низкой Р. о., а о наличии механизмов, приспосабливающих организм к этим условиям (напр., меньшая интенсивность окислительных процессов).

Сравнение разных форм реактивности показало, что у высокоорганизованных животных, у к-рых реактивность — наиболее сложный процесс, управляемый нервной системой, средства борьбы с болезнетворными влияниями окружающей среды многообразны и больше всего связаны с рефлекторными актами (безусловные и условные защитные рефлексы).

Сложная организация высокоорганизованных животных допускает и многообразные формы ее «поломов», повреждений под влиянием воздействий окружающей среды. Вместе с тем у них имеется значительно больше средств борьбы с различными повреждениями (разнообразные формы компенсаторной деятельности). Механизмы реактивности, как и механизмы резистентности, у высокоорганизованных животных сложнее и многообразнее, чем у менее высокоорганизованных. Так, у нек-рых позвоночных (напр., холоднокровных) инф. процесс протекает иначе, чем у высокоорганизованных животных и человека: лихорадочная реакция, как и другие признаки инф. процесса (гнойные, экссудативные воспаления, реакции охранительного торможения ц. н. с., реакции в. н. с.) — у холоднокровных отсутствуют. Холоднокровные имеют видовую невосприимчивость к большинству инфекций человека.

У животных, лишенных нервной системы или имеющих ее в примитивном виде, основными механизмами реактивности и резистентности являются тканевые реакции нейтрализации ядов и мобилизации дополнительных источников энергии (наир., гликолитические реакции при анаэробиозе), фагоцитоз, пролиферативные процессы. Эти механизмы в известной мере пассивны, но они формируют высокую и своеобразную тканевую реактивность и резистентность.

Реактивность человека отличается от реактивности животных прежде всего тем, что функции у человека как существа социального, в особенности поведение, опосредуются различными социальными (производственные, бытовые, семейные) факторами. Воздействие природных (географических, климатических) факторов на человека опосредуется также социальными факторами, т. к. человек своим трудом меняет климатические (искусственные водоемы, насаждения и др.), микроклиматические (жилище, одежда) условия существования; имеет значение также характер питания и др. Влияние социальных факторов на Р. о. человека реализуется через нервную и эндокринную системы. В наст, время интенсивно изучается влияние различных аффектов (см. психотерапией (см.), можно снять психогенно возникшие заболевания. Известны случаи смерти от психогенного шока (см. Реактивные психозы) людей, получивших неблагоприятные, отрицательные в эмоциональном отношении, известия.

Социальное опосредование Р. о. человека лежит в основе принципов деонтологии (см. Деонтология медицинская). Внимательное отношение врача и ухаживающего персонала к больному является важнейшим условием его выздоровления. Во многих случаях положительные эмоции, исполнение желаний и надежд больного оказывают решающее влияние на эффективность терапевтических мероприятий.

Различные бытовые и профессиональные факторы, влияющие на организм человека, изменяют Р. о. Так, выхлопные газы автомобилей снижают устойчивость организма человека к вирусу гриппа,к бактериям Фридлендера; загрязнение воздуха различными хим. веществами (окислы азота, серы, углерода, соединения свинца и др.) снижает естественный иммунитет у нек-рых лиц. Изменения реактивности наблюдаются также при воздействии на организм пестицидов.

Клинические аспекты реактивности

Термин «реактивность» широко применяется клиницистами для обозначения особенностей развития и течения болезни у отдельных лиц. Р. Рессле предложил термин «патергия» (1933) для выражения прежде всего измененной реактивности больного человека. Для оценки в. н. д. И. П. Павлов многократно применял термин «реактивность».

Наиболее распространенным является употребление термина «реактивность» в клин, медицине для общей оценки состояния больного. В клинике внутренних и инфекционных болезней, напр., различали реактивные и нереактивные формы течения заболеваний. Выделяли реактивные (гиперергические) и ма-лореактивные (анергические, гип-ергические) формы пневмонии, туберкулеза, дизентерии и др. Реактивными формами обозначали болезни с быстрым, бурным течением. Под малореактивными формами понимали болезни с вялым течением, с неявными, стертыми признаками.

Изучение изменений Р. о. положено в основу исследования аллергических болезней (см.). Много внимания вопросам реактивности детского организма уделяет педиатрия. Так, установлено, что пищевые и токсические дистрофии, рахит и другие гиповитаминозы сопровождаются понижением Р. о. ребенка. Нарушения реактивности при ги-повитаминозах предлагали называть дизергией. Существенные изменения реактивности обнаружены при детских инфекциях (скарлатина, корь, дифтерия и др.;. Нарушения реактивности при этих инфекциях обозначали как гетероаллергию.

В хирургии с изменением реактивности связывают различное течение раневого процесса (см. перитонита (см.) и др. Быстрое заживление раны (пышные красные грануляции, выраженная эпителизация) свидетельствует о высокой реактивности организма; медленное заживление (малые, бледные грануляции, слабая эпителизация) — о низкой реактивности. Различают следующие формы перитонита и сепсиса: гиперергическую (молниеносную), нормергическую, гинергическую (вялую, затяжную). Гиперергическая форма сепсиса часто сопровождается поражением ц. н. с. (дыхательный центр) и в. н. с. и может закончиться смертью в течение суток или нескольких часов. Основные признаки сепсиса не успевают развиться. Нормергическа я форма сопровождается выраженной септической (гектической) лихорадкой, характерными изменениями в крови (ускорение РОЭ, анемия, нейтрофилия, эозино- и лимфопения), кровоизлияниями в коже и серозных полостях и др. Гипергическая форма характеризуется вялым течением, неправильным типом температурной кривой (иногда субфебрильная температура), незначительным изменением РОЭ, лимфоцитозом и постепенным развитием раневого (травматического) истощения у больного (см. Травматическое истощение).

Изменения Р. о. аллергического типа наблюдаются при нек-рых токсикозах беременности (так наз. аллергозах). Различные формы грибковых заболеваний кожи (см.) возникают на фоне изменений Р. о., вызванной возбудителями этих заболеваний.

При туберкулезе (см.) у большинства лиц иммунитет (невосприимчивость, резистентность) сопровождается резко сниженной реактивностью к туберкулину и к антигенам микобактерий туберкулеза. Пониженная реактивность (анергия) к туберкулину может иметь место при наличии высокого иммунитета (резистентности) к микобактериям туберкулеза (так наз. положительная анергия, когда антигены микобактерий туберкулеза быстро разрушаются клетками иммунного организма и не сенсибилизируют организм). В других случаях пониженная реактивность развивается на фоне тяжелого ослабления организма вследствие отравления токсическими продуктами размножающихся в нем микобактерий (так наз. отрицательная анергия).

Многие зарубежные исследователи [Урбах (E. Urbach), 1935; Р. Рессле, 1936; Р. Дерр, 1938] оценивали состояние реактивности только количественно (больше — меньше). Состояние увеличенной (усиленной) реактивности называли гиперергией, состояние уменьшенной (ослабленной) — гипергией. Подобное разделение было положено в основу многих клин, классификаций Р. о. Изучение реактивности только по количественным показателям, без учета качественных, является неполным. Как уже указывалось, реактивность характеризует собой определенную форму отношения (уравновешивания) организма к окружающей среде. Качественным показателем реактивности является устойчивость организма к действию повреждающих факторов. Увеличение реактивности может не вызывать полезную для организма реакцию. Напр., при анафилактическом зимняя спячка (см.) у нек-рых животных сопровождается уменьшением реактивности, что является для организма совершенной приспособительной реакцией, т. к. способствует устойчивости, сопротивлению организма действию вредных факторов (инфекции, интоксикации). Оценка качественных показателей реактивности позволяет более полно характеризовать Р. о. для практической медицины.

Виды реактивности

Существует множество схем и классификаций Р. о. [Р. Рессле, 1933; А. И. Абрикосов, 1933; Урбах, 1934; Брей (G. W. Bray), 1937; Ш. Д. Мошковский, 1947]. Однако они громоздки и чрезмерно усложнены.

Основными видами реактивности являются биологическая (видовая), групповая (типовая), индивидуальная, а также патологическая. Основой Р. о. является биологическая, или видовая, реактивность. Б иол. реактивностью называют защитноприспособительные изменения (см. Защитные реакции организма), к-рые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида. На основе видовой реактивности формируется реактивность каждого индивида — индивидуальная реактивность.

Примером биол. реактивности является направленное движение (таксис) простейших и сложные безусловные рефлексы (инстинкты) беспозвоночных (пчелы, муравьи и др.); сезонные миграции рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями окружающей среды, а также сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка и др.). Изучение таких явлений показывает, что при этом, помимо сохранения вида, что является их основой, происходят существенные изменения основных свойств животного (обмен веществ, сопротивление повреждающим факторам и др.), а у высокоорганизованных наблюдаются изменения деятельности нервной и эндокринной систем, в результате чего меняется отношение животных к воздействиям окружающей среды. Напр., возбудимость нервов лягушки к электрическому раздражению летом больше, чем зимой; весной, когда усиленно работают половые железы, раздражение блуждающего нерва вызывает извращенный эффект (симпатический) на деятельность сердца и др.

Проявления видовой реактивности удобно продемонстрировать на примере зимней спячки животных, в к-рую под влиянием пониженной температуры окружающей среды и ухудшения условий питания впадают многие грызуны (суслики, сурки, летучие мыши, сони), а также нек-рые рептилии, амфибии. При этом происходит резкое угнетение жизнедеятельности организма, все его функции крайне понижены: в ц. н. с. развивается разлитое охранительное торможение, рефлекторная деятельность нервной системы угнетена, обмен веществ резко снижен; сокращается количество поглощаемого кислорода; температура тела понижается. Спячка резко изменяет сопротивление животного к инфекции и отравлениям. Так, суслики, сурки, зараженные чумой, туберкулезом, сибирской язвой и другими инфекциями, не болеют (микробы задерживаются в месте заражения и сохраняются на время спячки животного). Пробуждение немедленно вызывает заболевание и смерть. Спячка также увеличивает устойчивость животного к стрихнину, дифтерийному и столбнячному токсинам и другим ядам. При спячке резко угнетается способность организма отвечать воспалительной реакцией на воздействие различных раздражителей. Так, заживление ран у животного в таком состоянии протекает медленнее, чем в состоянии бодрствования, т. к. регенерация и рост клеток соединительной ткани и эпителия резко угнетены. Фагоцитоз, образование антител во время зимней спячки понижены, содержание в крови комплемента (см.) уменьшено; воспроизвести анафилактический шок и местные аллергические реакции не удается.

На основе видовой реактивности можно выделить групповую, или типовую, реактивность. При этом учитывают особенности реактивности отдельных индивидуумов, составляющих группу. Так, по типам в. н. д., иммуногенетическим признакам крови (см. Конституция) разрабатывают характеристики групповой реактивности.

Попытки разделить людей по их поведению на группы предпринимались еще в эпоху древнегреческой медицины. Так, Гиппократ выделил основные типы темпераментов — сангвиников, холериков, меланхоликов и флегматиков. Он считал, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

И. П. Павлов на основании опытов на собаках выделил главные типы в. н. д.— сильный уравновешенный, подвижный; сильный уравновешенный, инертный; сильный неуравновешенный, или безудержный, и слабый. Типы высшей нервной деятельности (см.) сочетаются с многими проявлениями реактивности животных. Так, при изучении реактивности собак на кровопотерю было установлено, что собаки сильного уравновешенного типа реагируют кратковременным повышением АД, углублением дыхания, уменьшением в крови количества эритроцитов, гемоглобина и белка, к-рые восстанавливаются в течение нескольких часов или дней; собаки слабого типа — падением АД, учащением дыхания и сердечных сокращений и такими же как у собак сильного уравновешенного типа изменениями в крови, к-рые восстанавливаются через 2—3 недели. После полного голодания у собак сильного уравновешенного типа белковый состав крови восстанавливается через 2—3 недели после окончания голодания, у собак слабого типа — через 5—9 недель.

А. Д. Адо и С. И. Вайс, изучая анафилактические реакции у собак в хрон. опыте, выделили реактивный, умеренно реактивный и вялый, малореактивный типы. При одинаковых условиях сенсибилизации и разрешающего введения антигена (лошадиной сыворотки) реактивные собаки сенсибилизируются наиболее быстро (7—9 дней). После перенесенного анафилактического шока у них обычно не возникает десенсибилизация. Собаки вялого, малореактивного типа плохо сенсибилизируются и требуют большего времени для развития анафилаксии. После анафилактического шока у них возникает быстрая и прочная десенсибилизация. Собаки умеренно реактивного типа занимают промежуточное положение между двумя описанными типами.

Изучение различных иммунол. показателей крови человека позволило найти нек-рые корреляции между группой крови и особенностями Р. о. Так, у больных бронхиальной астмой преобладает группа крови MN (система MNSS) и группа крови 0 (система АВ0), наблюдается также увеличение гаптоглобина (Нр 2—2).

Воздействие равных по силе патогенных факторов на людей или животных не вызывает у всех индивидуумов одинаковых изменений их жизнедеятельности. Например, диатермический ток (напряжение 1000— 2000 в, число периодов 3000 в 1 сек.) у большинства людей вызывает только глубокое прогревание тканей; у лиц с повышенной реактивностью нервной системы, увеличенной зобной железой (так наз. тимико-лимфатическое состояние) иногда наступает рефлекторное замедление и даже остановка сердечной деятельности. При испытании токсичности бактериальных препаратов установлено, что от одной и той же дозы одни животные (напр., мыши одного веса и возраста) гибнут, другие выживают.

Особенно ярко индивидуальная реактивность выявляется при изучении в коллективах иммунитета, форм инфекций, эффективности иммунизации и так наз. реактивности вакцин. Так, при иммунизации детей дифтерийным анатоксином П. Ф. Здродовский установил, что у 20,3% иммунизированных детей наблюдается активная выработка антител, у 52% уменьшенная выработка антител, а у 27,7% — слабая. Так как условия иммунизации, возраст детей и антиген были одинаковыми, то наблюдаемые различия можно объяснить особенностями индивидуальной реактивности детей. Изучение эпидемий показывает, что люди болеют одной и той же инфекцией тяжело, легко или вовсе не болеют, хотя возбудитель находится в организме (скрытые, латентные инфекции, вирусоносительство). При проведении массовых прививок (напр., против брюшного тифа и паратифов) у части прививаемых (до 5%) обычно наблюдается резкая температурная и выраженная воспалительная реакция в месте прививки. Если сильные реакции наблюдаются более чем в 5% случаев, то такие вакцины называют реактивными, т. к. они вызывают осложнения и у людей с уменьшенной реактивностью. Такие вакцины не пригодны к употреблению.

Индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды. Важнейшими факторами, определяющими индивидуальную реактивность, являются тип в. н. д., функциональные особенности в. н. с., эндокринных желез и других органов и тканей. Реактивность одного и того же организма по отношению к различным раздражителям неодинакова. Так, установлено, что иммунол. реактивность может быть различной к разным антигенам, что, по-видимому, обусловлено генетически. Индивидуальная реактивность может быть двух видов — физиологической и патологической. Патологическая, болезненно измененная, реактивность возникает под влиянием воздействий на организм болезнетворных факторов окружающей среды. Она характеризуется понижением приспособительных возможностей организма.

И. Р. Петровым с сотр. установлено, что животные, перенесшие перегревание, переохлаждение или механическую травму, приобретают патол. реактивность к кровопотере (при утрате 15—20% общей массы крови может наступить смерть, в то время как интактные животные переносили потерю крови, равную 65 — 70%). При патол. реактивности отдельные процессы могут усилиться, напр, иммунопатологические процессы.

Патол. реактивность проявляется как специфическими, так и неспецифическими реакциями организма. Специфические реакции формируют у больного характерную картину каждой нозол. формы (напр., образование туберкулезного бугорка, поражение эпителия верхних дыхательных путей при гриппе, поражение кроветворных органов при лучевой болезни, спазм артериол при гипертонической болезни и т. д.). К числу неспецифических реакций относят лихорадку (см.), адаптационный синдром (см.) и др.

Патол. реактивность наблюдается при многих патол. состояниях (напр., шоке), при наркозе. Так, наблюдается угнетение реактивности как на специфический аллерген, так и на различные другие раздражители (электрические, химические, механические и др.) у сенсибилизированной к чужеродному белку морской свинки после анафилактического шока. Шок (см.) любого происхождения резко влияет на Р. о. к инфекции и другим болезнетворным воздействиям, при этом реактивность понижается или угнетается. В результате сопротивление организма к инфекции ослабевает. После шока создаются условия для развития раневой инфекции. При травматическом и других видах шока ослабляется фагоцитоз, понижается активность лейкоцитов, угнетаются кожные аллергические реакции.

Наркоз (см.) изменяет Р. о. Так, глубокий наркоз тормозит выработку антител (см.) и угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов; усиливается тяжесть интоксикации. Т. к. при наркозе угнетается обмен веществ и поглощение кислорода, то наркотизированные животные (напр., мыши) легче переносят гипоксию по сравнению с ненаркотизиро-ванными. При наркозе воспаление развивается более медленно, принимает затяжной характер и сопровождается некрозом пораженной ткани. При этом создается впечатление благоприятного действия наркоза как противовоспалительного средства, что неверно.

Роль нервной системы в реактивности организма

Понятие «реактивность» в какой-то мере сближается с понятиями «возбудимость» и «раздражительность», однако они не идентичны и являются одними из показателей реактивности. Так, лягушка при комнатной температуре имеет низкую реактивность к столбнячному токсину, к белковым антигенам при нормальной возбудимости нервов и мышц к электрическому или химическому (ацетилхолин) раздражению.

В физиологии термин «реактивность» применяется иногда для обозначения величины (объема) реакции [Розенблют (A. S. Rosenblueth), И. С. Бериташвили и др.]. Напр., если мышца (или нервно-мышечный препарат) на одно и то же электрическое раздражение отвечает более сильным сокращением, чем другая мышца, то она считается более реактивной.

Р. о. и возбудимость его отдельных тканей не всегда изменяются в одном направлении. Так, при высокой реактивности кролика, сенсибилизированного к лошадиному белку, возбудимость его скелетной мускулатуры к этому белку остается низкой. Разрешающее введение лошадиного белка в артерию, питающую скелетную мышцу (напр., одну из мышц голени кролика), обычно не вызывает ее сокращений. Возможны состояния, при к-рых на фоне высокой реактивности возбудимость может повышаться или наблюдаются фазные изменения возбудимости.

Изменения Р. о. сопровождаются изменением функциональной подвижности — возбудимость (см.), является одним из важных физиол. показателей Р. о.

Хронаксия (см. Хронаксиметрия), как и лабильность, представляет собой одно из выражений Р. о. При эпилепсии наблюдается укорочение хронаксии перед и в начале приступа, после к-рого возникает ее удлинение. В период анафилактической сенсибилизации хронаксия укорачивается, а возбудимость падает. Во время анафилактического шока возбудимость увеличивается и хронаксия удлиняется. Однако изменения хронаксии и возбудимости при различных изменениях Р. о. происходят не всегда строго в одном и том же направлении. Напр., в инкубационном периоде при столбняке у кролика наблюдается увеличение возбудимости и укорочение субординационной хронаксии мышц и нервов, а в последующем хронаксия удлиняется. Появление симптомов местного столбняка характеризуется укорочением хронаксии, к-рая затем вновь удлиняется. Наступление явлений общего столбняка сопровождается стойким укорочением хронаксии и увеличением возбудимости; хронаксия удлиняется только перед смертью.

При нейроинфекциях, поражающих различные отделы головного и спинного мозга, наблюдаются разнообразные изменения хронаксии, зависящие от места поражения и стадии развития заболевания. Так, при полиомиелите по мере развития заболевания наблюдается увеличение возбудимости и удлинение двигательной хронаксии. В дальнейшем удлиняется хронаксия рецепторов и чувствительных нервов. Могут наблюдаться фазные изменения хронаксии: вначале хронаксия укорачивается, а затем она сменяется удлинением.

В организме после наступления клин, смерти наблюдается прогрессивное увеличение возбудимости и удлинение хронаксии вплоть до полной потери возбудимости умирающих тканей. Иногда вначале наблюдается укорочение хронаксии, затем она быстро удлиняется. Т. о., хронаксия отражает состояние реактивности ц. н. с.

При изучении типов в. н. д. у собак И. П. Павлов установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения — в коре головного мозга. У крыс со слабым типом в. н. д. наблюдается резкое ослабление реактивности. Состояние невроза (см.) резко меняет реактивность, может вызывать появление экземы, гастроэнтеритов и другие заболевания.

Влияние «срывов» в. н. д. на реактивность организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М. К. Петровой. При действии каменноугольной смолы на кожу собак возникали папилломы. У собак с неврозом папиллом было больше и они быстро развивались; одновременно наблюдались дистрофические изменения в печени в виде очагов некроза, а также пилороспазм. Влияние расстройств в. н. д. на тканевой рост показано при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.

Реактивность животных к бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов зависит от типа в. н. д. После отравления стафилококковым, стрептококковым и дифтерийным токсинами, а также тетраэтилсвинцом, бульбокапнином, фенамином, адреналином у крыс со слабым типом в. н. д. наблюдаются явления разлитого коркового торможения более длительное время, чем у животных с сильной, уравновешенной и подвижной в. н. д.

Повреждения ц. н. с. в эксперименте существенно изменяют Р. о. Так, уколы в область полосатого тела и гипоталамуса вызывают нарушение теплорегуляции, повышение температуры тела животного. Повреждение серого бугра (наложение стеклянного шарика на турецкое седло) вызывает дистрофические изменения в легких, жел.-киш. тракте; развиваются кровоизлияния в слизистой оболочке, подслизистом слое жел.-киш. тракта. Дистрофические изменения и соответственно изменения реактивности могут возникнуть по типу патол. рефлекса (см. Рефлексы патологические). И. П. Павлов показал, что повреждение жел.-киш. тракта и брюшной стенки при операциях на собаках вызывает рефлек-торно уменьшение сопротивляемости слизистой оболочки полости рта, в результате развивается стоматит.

Патол. трофические рефлексы при повреждении различных нервных стволов изучены А. Д. Сперанским. Введение кротонового масла в стволы седалищного, тройничного или блуждающего нервов вызывает образование язв в жел.-киш. тракте, кератит, кровоизлияния в легких. Повреждения оставляют в нервной системе изменения в виде следовой реакции. При повторном повреждении нервной системы возобновляется ранее вызванная реакция. Напр., у кролика повторно возникает столбняк, если ввести в седалищный нерв кротоновое масло. В данном случае неспецифические нервные раздражители вызывают усиление деятельности ранее созданного очага возбуждения подобно явлениям доминанты (см.), описанной А. А. Ухтомским.

Нарушение функций в. н. с. существенно влияет на Р. о. Возбуждение симпатической нервной системы обычно сопровождается усилением обмена веществ и Р. о. Десимпатизация (удаление в эксперименте большей части симпатических узлов) снижает Р. о. Так, анафилактический шок у десимпатизированных кошек не развивается.

Лишение тканей вегетативной иннервации (денервация) существенно влияет на реактивность их к алкалоидам, гормонам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам. При этом реактивность гладких мышц резко возрастает. В ее основе лежат изменения обмена веществ, приводящие ткань в состояние парабиоза, в парадоксальной фазе к-рого возбудимость субстрата ко многим раздражителям, как известно, увеличивается. Особое значение имеет увеличение возбудимости денервированной ткани к агентам, играющим роль адекватных раздражителей для данной ткани (напр., гладкой мускулатуры к адреналину).

Роль эндокринной системы в реактивности организма. Значение Глюкокортикоидные гормоны) увеличивает сопротивляемость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Однако введение гормонов продолжительное время или в дозах, не являющихся оптимальными, вызывает обратный эффект.

Большое значение в механизме Р. о. имеют гиалуронидазы (см.).

Повышение устойчивости животных к инфекциям, ядам и анафилаксии вызывает в нек-рых случаях ти-реоидэктомия. Гипертиреоидизм вызывает вначале повышение функции коркового вещества надпочечников, а затем истощение, что повышает чувствительность животных к инфекциям, ядам и анафилаксии. Устойчивость животных к гноеродным микробам и к микобактериям туберкулеза снижается при уменьшении ин-сулинообразования, напр, при сахарном диабете.

Роль соединительной ткани в реактивности организма

Состояние соединительной ткани имеет важное значение для реактивности целого организма. До недавнего времени под реактивностью клеточных элементов соединительной ткани понимали способность Обмен веществ и энергии). Эти процессы рассматривались как важнейшее выражение неспецифической реактивности соединительной ткани. Получены данные о влиянии различных воздействий (ионизирующая радиация, температура, режим питания и др.) на фагоцитарную функцию макрофагов и установлено, что она регулируется ц. н. с. и эндокринной системой.

Учение о реактивности соединительной ткани обогатилось новыми сведениями о реактивности ее отдельных клеточных элементов, не обладающих фагоцитарной функцией. Так, установлено, что Иммунокомпетентные клетки).

В наст, время имеется большое количество данных о реактивности тучных клеток (см.). Так, установлено, что в гранулах тучных клеток содержатся гистамин, серотонин и гепарин, к-рые при аллергических реакциях выделяются. Это имеет значение в механизме дальнейших изменений, происходящих в органах и тканях.

Разнообразные изменения реактивности соединительной ткани наблюдаются при коллагенозах, напр, при системной красной волчанке, дерматомиозите, склеродермии; описана деструкция рыхлой соединительной ткани, что приводит к снижению ее реактивности. Установлено также, что одним из выражений реактивных изменений в соединительной ткани является накопленне в ней нейтральных мукополисахаридов. Проколлаген волокнистых структур соединительной ткани вступает в соединения с бактериальными антигенами, с рибонуклеиновыми к-тами и образует аутоантигены (см.). Такая форма реактивности соединительной ткани является важным фактором в патогенезе ревматизма и различных аутоаллергических болезней.

Роль питания в реактивности организма

Состояние Р. о. связано с питанием организма и его обменом веществ. Количественные и качественные нарушения питания резко влияют на Р. о. Голодание (см.) или недоедание (алиментарная дистрофия) вызывают резкое снижение реактивности; воспаление при этом протекает более вяло, антителообразование падает; не воспроизводится состояние анафилаксии; резко ослабляется в. н. д. (выработанные условные рефлексы исчезают, а выработка новых рефлексов затрудняется). На фоне ослабленной при голодании реактивности исчезают аллергические реакции, изменяется клин. картина нек-рых заболеваний, многие острые инф. болезни протекают без повышения температуры тела и резких воспалительных явлений. Развиваются так наз. гипергичеекие формы заболеваний.

Особое значение в изменении реактивности имеет недостаток белка в рационе. При белковом голодании снижается устойчивость животных к инфекциям и интоксикациям. Так, у крыс наблюдается понижение устойчивости к паратифозной, бруцеллезной и другим инфекциям.

Отсутствие в пище витаминов в достаточном количестве (см. Витаминная недостаточность) вызывает изменения реактивности. При гиповитаминозе А наблюдается снижение устойчивости животных к инфекциям (бартонеллез у крыс, анкилостомоз у собак), к экспериментальному заражению, напр. мышей палочкой мышиного тифа. Недостаток витаминов группы В влияет на Р. о., т. к. нарушаются функции окислительных ферментов и декарбоксилазы. При недостатке витамина B1 снижается устойчивость, напр., крыс к сибирской язве, обезьян к дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. При гиповитаминозе B2 снижается устойчивость мышей к мышиному тифу, к микробам брюшного тифа и дизентерии. При гиповитаминозе B6 наблюдаются кишечные расстройства, вызываемые обычной микробной флорой кишечника. Особое значение для реактивности имеет обеспечение организма витамином С. Его недостаток сопровождается резким снижением резистентности организма к инфекциям, угнетением антителообразования, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и др. При гиповитаминозе С также не удается воспроизвести анафилактический шок и местные аллергические реакции. Гипервитаминоз C угнетает аллергическую реактивность.

Особенности реактивности организма у детей

В процессе развития и роста ребенка общая и иммунол. Р. о. подвергается изменениям, к-рые связаны с совершенствованием нейроэндокринной регуляции физиол. функций, обмена веществ и иммунитета, а также с регулирующим влиянием дерепрессии генов, к-рые во взаимодействии с факторами окружающей среды определяют формирование фенотипа ребенка, а затем взрослого.

Единственным типом регуляции дифференцировки тканей и роста на ранних этапах эмбриогенеза, когда зародыш практически ареактивен, является генная регуляция. По мере формирования нейроэндокринной системы и клеточных гормональных рецепторов регулирующую функцию начинают выполнять гуморальные факторы, в частности нейромедиаторы — простагландины (см.). Первые локальные реакции на медиаторы опосредованы собственными физиологически активными веществами плода и в определенной степени гуморальными факторами, поступающими от матери через плаценту.

Развитие нервной системы изменяет характер рефлекторных реакций плода; они становятся генерализованными (раздражение какой-либо части тела вызывает тоническую реакцию многих групп мышц). Склонность к генерализованным нервнорефлекторным реакциям обнаруживается у новорожденных в виде рефлексов Таланта, Переса, Моро и других (см. Новорожденный).

Согласно учению о онтогенеза (см.) избирательно созревают те структуры организма, к-рые объединены единством функции. Одними из первых развиваются рефлекторные акты сосания и глотания, ориентация головы. В целом развитие функциональных систем ребенка отличается гетерохронностью, что во многом определяет состояние Р. о.

Решающее значение для формирования общей Р. о. имеет становление в. н. д., благодаря чему приспособительные реакции (см. Приспособление) приобретают целенаправленный и подвижный характер, рефлекторные акты включаются последовательно в целостную деятельность организма. Общую Р. о. определяют типы в. н. д., к-рые, по Красногорскому, могут быть дифференцированы даже у детей грудного возраста. При этом подвижность и сила нервных процессов определяют темпы развития функциональных систем и состояние Р. о.

Проявления возрастной Р. о. зависят от развития и чувствительности рецепторного аппарата клеток к гормонам и физиологически активным веществам. В раннем онтогенезе отмечается высокая чувствительность тканевых рецепторов к кортизолу, адреналину, гормону роста. Особенно высока их чувствительность к инсулину, что может отражать его особую роль в эмбриогенезе как дополнительного фактора роста. С возрастом ребенка повышается чувствительность тканей к тиреоидному гормону, половым гормонам, гистамину и падает чувствительность к гормону роста.

Одним из проявлений Р. о. является регенераторная способность органов и тканей, к-рая варьирует в зависимости от периода онтогенеза. Так, в период новорожденности, когда происходят интенсивные процессы роста и дифференцировки, регенераторная способность проявляется полнее и имеет качественные особенности.

Важнейшей особенностью Р. о. растущего ребенка является способность стабилизировать рост и развитие. Даже в тех случаях, когда динамика роста нарушена под влиянием болезни или голодания, возвращается способность к предопределенному росту. Это свойство в отличие от гомеостаза взрослых Уоддиагтон (С. Waddington, 1957) назвал го-меорезом — поддержанием постоянства в развивающихся системах.

С возрастом ребенка снижается чувствительность как всего организма, так и отдельных его систем к действию повреждающих факторов (чем моложе организм, тем он более чувствителен к ним). Однако на различных стадиях развития отдельные системы обнаруживают как падение, так и нарастание чувствительности, причем те периоды, к-рые характеризуются наиболее высокой чувствительностью к внешним воздействиям, принято называть чувствительными или критическими периодами.

Возрастные особенности Р. о. проявляются в изменяющейся чувствительности развивающегося организма к лекарственным средствам. Напр., к одним лекарственным средствам (морфин, барбитураты, производные кураре) она выше в раннем возрасте, к другим (адреналин, аминазин, стрихнин) — снижена; к ряду препаратов (фенамин, гексоний, атропин) чувствительность меняется волнообразно.

Состояние иммунол. Р. о. определяется перестройкой функций иммунной системы. В онтогенезе среди иммунол. реакций, обусловленных Т-лимфоцитами, первой проявляется способность к отторжению трансплантатов. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (см. Аллергия) появляется к концу внутриутробного периода и достигает полного развития лишь на протяжении первого года жизни. У эмбриона иммунный ответ отсутствует, в середине внутриутробного периода у плода проявляется частичная толерантность (гуморальные реакции иммунитета при отсутствии клеточных, включая фагоцитоз), в конце этого периода иммунный ответ включает реакции гуморального и клеточного типа.

Для периода новорожденности, когда организм встречается с многообразными антигенами окружающей среды, характерна повышенная чувствительность к условно-патогенным бактериальным инфекциям; снижена реакция бластной трансформации на антигены, слабо выражены кожные пробы в реакциях гиперчувствительности замедленного тина, понижена киллерная и повышена супрессорная функция Т-лимфоцитов. Образование лимфотокеинов и фактора, угнетающего миграцию макрофагов, недостаточно. Однако, несмотря на активное подавление гуморальных реакций иммунитета, новорожденные способны к антителообразованию при развитии инфекционных и воспалительных заболеваний.

Установлено, что фагоцитоз у плода не активен, он включается в первые дни жизни. Аналогична у них динамика уровня опсонинов, пропердина и комплемента, в особенности его СЗ-компонента. Миллс (В. J. Mills) с соавт. (1979) установил, что классический механизм активации комплемента осуществляется у новорожденных так же, как и у взрослых, а альтернативный, или пропердиновый, не развит. Этим объясняется подверженность новорожденных септическим состояниям.

Повышение активности факторов неспецифической защиты в первые месяцы жизни связано с началом грудного вскармливания, появлением микробной флоры в кишечнике, влиянием специфических и неспецифических антигенных стимулов. В связи с особенностями Р. о. многие инф. болезни (корь, коклюш, дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.) у новорожденных и детей раннего возраста протекают атипично при отсутствии или при крайне слабой выраженности характерных симптомов болезни, нередко с выраженными проявлениями токсикоза, бактериемией и септицемией.

В связи с особенностями Р. о. общую патологию детского возраста характеризует особая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, тогда как неспецифические проявления выступают на первый план. Преобладание общих клин, симптомов над местными типично для всей патологии раннего детского возраста. Кроме того, практически любое заболевание ребенка сопровождается значительными нарушениями обмена веществ и энергии (см. диффузный гломерулонефрит (см.) и другие, возникают редко.

Библиография: Адо А. Д. Некоторые вопросы реактивности организма в свете идей нервизма, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 3, в. 4, с. 495, 1953, библиогр.; он же, Общие вопросы учения о реактивности организма, в кн.: Пат. физиол., под ред. А. Д. Адо и И. Р. Петрова, с. 98, М., 1957; Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной систем, т. 2, с. 463, М.—Л., 1948; Бирюков Д. А. Экологическая физиология нервной деятельности, Л., 1960; Богомолец А. А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние на ее функции антиретикулярной цитотоксической сыворотки, в кн.: Физиол. сист. соединительной ткани, под ред. А. А. Богомольца, с. 23, Киев, 1941; Введенский Н. Е. Собрание сочинений, т. 4, полутом 1—2, Л., 1935—1938; Волохов А. А. Закономерности онтогенеза нервной деятельности в свете эволюционного учения, М.— Л., 1951, библиогр.; Вопросы возрастной реактивности в инфекционных и иммунологических процессах, под ред. В. М. Бермана и Д. Д. Лохова, Л., 1955; Вопросы педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской и др., с. 15, М., 1951; Вопросы реактивности организма при внутренних заболеваниях, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1956, библиогр.; Голиков Н. В. Физиологическая лабильность и ее изменения при основных нервных процессах, Л., 1950; Здродовский П. Ф. Проблемы инфекции и иммунитета, М., 1961; Ивановомоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности, М., 1952; Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, пер. с англ., М., 1954, библиогр.; Красногорский Н. И. Высшая нервная деятельность ребенка, Л., 1958; Лавров Б. А. Реактивность организма и витамины, в кн.: Совр. вопр. мед. науки, под ред. И. П. Разенкова и др., с. 98, М., 1951; Лапицкий Д. А. Опыт функционального анализа некоторых патологических процессов, Л., 1948; Лебедев Д. Д. Реактивность организма и ее значение в физиологии и патологии, М., 1960; Материалы к патологической физиологии аллергических реакций, под ред. А. Д. Адо, с. 189, Казань, 1947; Мечников И. И. Академическое собрание сочинений, т. 5, М., 1954, т. 6, М., 1950, т. 8, М., 1953; Павлов В. А. Раздражимость и формы ее проявления, М., 1954, библиогр.; Павлов И. П. Лекции о работе больших полушарий головного мозга, М., 1949; Петрова М. К. Собрание трудов, т. 2, с. 9, М., 1953; Планельес Х.Х. и Форштер X. К. О патогенезе и иммунологических реакциях при экспериментальной брюшнотифозной инфекции белых мышей, Журн. микр., эпид. и иммун., № 1, с. 10, 1947; Пропедевтика внутренних болезней, под ред. В. X. Василенко, М., 1974; Сахаров Г. П. О значении возраста в борьбе организма с инфекцией, М., 1908; Селье Г. Неспецифическая резистентность, Пат. физиол. и эксперим. тер., т. 5, в. 3, с. 3, в. 4, с. 3, 1961, библиогр.; Сеченов И. М., Павлов И. П. и Введенский Н. Е. Физиология нервной срютемы, Избранные труды, в. 1, с. 566, М., 1952; Сиротинин Н. Н. Влияние состояния макроорганизма на характер инфекционного процесса, Врач, дело, № 12, стб. 1089, 1949; он же, Иммунитет с точки зрения общей и сравнительной патологии, там же, № 4, стб. 291, 1949; он же, Эволюция резистентности и реактивности организма, М., 1981, библиогр.; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.— Л., 1935; Черноруцкий М. В. Биохимическая характеристика основных конституциональных типов, Клин, мед., т. 16, № 10, с. 1300, 1938; Aschoff L. Das retikulo-endotheliale System, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 26, S. 1, 1924; D о e r r B. Allergie und Anaphilaxie, Handb. pathogen. Mikroorgan., hrsg. v. W. Kolle u. a., Bd 1, T. 2, S. 759, B.— Wien, 1929; Good H. A. Morphological basis of the immune response and hypersensitivity, в кн.: Host-parasite relationships in living ceils, ed. by H. M. Felton, Springfield, 1957; P e r 1 a D. a. M a r-morston J. Natural resistance and clinical medicine, Boston, 1941; P i r-q u e t C. Allergie des Lebensalters, die bosartigen Geschwiilste, Lpz., 1930; S e 1 у e H. General-adaptationsyndrome, Ann. Rev. Med., v. 2, p. 327, 1951, bibliogr.; он же, The story of the adaptation syndrome, Montreal, 1952; Taliaferro W. H. Cellular basis of immunity, Ann. Rev. Microbiol., v. 3, p. 159, 1949; U rbach E. Klinik und Thera-pie der allergischen Krankheiten, Wien, 1935.

А. Д. Адо; Ю. E. Вельтищев (пед.).