РАК

РАК (cancer) — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани. В зарубежной, преимущественно англо-американской, литературе термин применяется иногда в более широком значении для обозначения совокупности всех злокачественных опухолей.

Попытки дать достаточно четкое определение понятию «рак» пока не увенчались успехом, что связано с отсутствием полных сведений о его природе. Можно лишь говорить о том, что Р.— это обладающее автономным прогрессирующим необратимым характером роста патологическое разрастание атипичных эпителиальных клеток, замещающих и инфильтрирующих нормальные ткани. Следует отметить, что почти все из указанных особенностей Р. не могут считаться абсолютными. Имеются формы Р., рост которых не является автономным, а зависит от некоторых гормонов и иных факторов организма. Понятие «прогрессирующий» тоже не распространяется на все случаи Р. Некоторые виды и стадии Р. могут неопределенно долго существовать на уровне, зарегистрированном при первичном диагностическом исследовании. не обнаруживая признаков местного роста и не давая метастазов (см. Метастазирование). Необратимость также не может рассматриваться как абсолютное качество Р., т. к. в ряде случаев у животных и изредка у человека Р. может спонтанно регрессировать.

Как заболевание человека Р. известен в течение многих веков. Термин «карцинома» впервые предложен К. Галеном для обозначения рака молочной железы, что, по-видимому, было обусловлено аналогией между опухолевой деформацией, рисунком расширенных венозных сосудов при раке молочной железы и внешним видом представителей класса ракообразных — рака, краба. Среди причин смерти Р. впервые упоминается в 1629 г. в «Билле о смертности», который ежегодно издавался в Англии. В 1775 г. П. Потт описал рак кожи мошонки у трубочистов, что явилось первой публикацией о профессиональном раке. В 1844 г. Стерн (R. Stern) опубликовал сообщение о раке мол очной железы и раке матки у жительниц г. Вероны (Италия). В 1876 г. М. А. Новинский впервые показал возможность трансплантации опухолей у животных, заложив основы экспериментального изучения рака (см. Онкология экспериментальная). Изучением причин, механизмов развития и клин, проявлений, разработкой методов диагностики, профилактики и лечения рака занимается онкология (см.).

В общей структуре злокачественных опухолей Р. составляет ок. 90% . Статистический учет не во всех странах осуществляется достаточно четко, иногда он ведется не по всей стране в целом, а лишь по отдельным регионам. Напр., в США сведения о заболеваемости за длительный период можно получить только по нек-рым штатам (Ныо-Йорк, Коннектикут, Калифорния). В СССР организована обязательная государственная система регистрации больных раком (см. Опухоли, статистика).

По данным Силверберга (1980), в США по показателям заболеваемости и смертности на первом месте у мужчин стоит рак легкого, у женщин рак молочной железы.

Анализ заболеваемости и смертности при Р. показывает, что имеются определенные особенности в интенсивности распределения различных форм Р. по странам, регионам, климато-географическим зонам, этническим группам. В связи с этим большое значение приобретает изучение эпидемиологии Р. Ведутся работы по составлению географических карт и атласов, включающих данные о распространенности различных форм Р. в зависимости от состава почв, уровня инсоляции (ультрафиолетовой активности), содержания нитрозоаминов (см. Нитрозоамины, нитрозоамиды) в почвах, воде, продуктах питания и др.

Широкие эпидемиол. исследования позволили установить, что одной из основных причин увеличения заболеваемости раком легкого у мужчин является курение, причем риск возникновения Р. увеличивается пропорционально числу выкуриваемых сигарет, общей продолжительности курения, возрасту, в к-ром начато курение. Есть данные, что курение повышает заболеваемость раком легкого и у женщин, хотя и в меньшей степени. Считается, что в США в 80—85% случаев рак легкого обусловлен курением. Определено, что, помимо Р. легкого, курение сигарет достоверно увеличивает заболеваемость раком гортани и, вероятно, влияет на частоту рака мочевого пузыря и слизистой оболочки полости рта, а также на частоту рака пищевода и почек.

Благодаря эпидемиол. исследованиям возрос интерес к изучению роли факторов питания в этиологии Р. некоторых органов. Изучение причин снижения частоты рака желудка в США за последние годы в сопоставлении с заболеваемостью в Японии показало, что возникновению рака желудка способствует пища с высоким содержанием углеводов, небольшим количеством белка и недостаточным количеством витамина С, содержащая нитраты, применяемые в качестве консервантов, употребление соленых и копченых продуктов. Употребление легкоусвояемых продуктов и отсутствие в пище достаточного количества клетчатки ведет к увеличению частоты рака ободочной кишки. Отмечена также связь между повышенным употреблением жиров и частотой рака молочной железы. На основании эпидемиол. данных доказана роль алкоголя в увеличении заболеваемости раком пищевода.

В результате комплексных исследований эпидемиологов и патологоанатомов была установлена связь возникновения некоторых видов Р. с приемом в период беременности гормональных препаратов. Отмечено увеличение заболеваемости раком тела матки у женщин, принимавших эстрогены в постклимактерическом периоде.

Этиология

Изучение этиологии Р. является одной из наиболее сложных проблем медицины. Экспериментальная и клин, онкология накопила значительный фактический материал и разработала перспективные подходы к выяснению этиологии рака. С самого начала изучения Р. на клеточном уровне были сформулированы многочисленные гипотезы и теории этиологии Р., напр., эмбриональная теория, теория клеточной автономии, теория наследственного происхождения Р. Каждая из них объясняла происхождение (возникновение) отдельных, частных, форм Р. или каких-то групп опухолей, но ни одна не могла быть принята в качестве единой, общей теории этиологии Р. В 30-х гг. 20 в. стало формироваться мнение, что рак — понятие собирательное; под ним понимается совокупность различных болезней, вызываемых многочисленными этиол, факторами. Была создана полиэтиологическая концепция возникновения Р.

В 1936 г. Дж. Биттнером был открыт так наз. фактор молока, оказавшийся вирусом рака молочных желез мышей (см. Инбридинг) позволило более детально изучить роль наследственности в возникновении рака. С начала 50-х гг. 20 в. возникает огромный интерес к онковирусологии. Правда, поначалу большинство исследователей считали Онкогенные вирусы инф. агентами, вызывающими в клетках способность к нерегулируемому и безграничному размножению.

В 1945 г. Л. А. Зильбер впервые указал на роль вирусов в изменении наследственных свойств нормальных клеток на пути их превращения в раковые. К 1960—1961 гг. вирусо-генетическая теория возникновения Р. сложилась окончательно как интеграционное взаимодействие онкогенного вируса с трансформированной им клеткой.

В 1964 г. Дульбекко также высказал идею о роли интеграции вирусного и клеточного геномов при вирусном онкогенезе. В 1969 г. Хюбнер и Тодаро сформулировали гипотезу вирусного онкогена (вирогена), согласно к-рой геном каждой нормальной клетки (как соматической, так и герминативной) содержит в интегрированной форме геном онковируса С-типа (см. Деление клетки). Обособление клона трансформированных клеток дает начало опухолевому росту, который впоследствии обретает клинико-морфологические признаки различных форм рака. Так, на основе экспериментально-теоретических представлений сложилась концепция постоянного присутствия вирогена в любой клетке, а также наличия гена или генов, ответственных за опухолевую трансформацию этой клетки. Такая концепция, основанная на представлениях об участии в становлении опухолевого роста генетического материала, носит более универсальный характер и может быть использована для объяснения большинства случаев спонтанно возникающего Р.

Следует отметить, что до сих пор ни в одной из форм рака у человека не удалось обнаружить вирусные частицы, которые с достаточной долей вероятности можно было бы расценивать в качестве этиол, факторов. Однако в таких дискретных (полных) вирусных частицах, по-видимому, нет необходимости, т. к. опухолевая трансформация клетки может произойти под влиянием лишь ДНК-провируса и даже еще более мелких элементов, таких, как ген, онкоген. Поэтому при поиске этиол, агентов Р. человека основные усилия сосредоточиваются на обнаружении в нормальных и опухолевых клетках фрагментов генетической информации, кодирующей продукцию «раковых белков», т. е. вызывающей малигнизацию.

Экспериментальные, клинические и эпидемиол. исследования свидетельствуют о том, что различные формы Р. могут развиться у людей и быть индуцированы у лаб. животных с помощью многочисленных хим. веществ, а также под влиянием физических и других воздействий. По данным Международного агентства по изучению рака (МАИР), среди форм Р. с установленными этиологическими агентами 30—50% составляют формы, почти определенно обусловленные факторами окружающей среды, а остальные в большей своей части также связаны с внешними причинами. Выяснено, что практически почти все химические Онкогенные вещества (см.) подвергаются в организме различным, иногда весьма сложным, превращениям, прежде чем они приобретут специфическую способность вызывать онкогенный эффект.

Некоторые Онкогенные факторы (см.) оказывают не только прямое действие на клетки тканей и органов, но в ряде случаев на нейроэндокринные органы, вызывая гормональные нарушения. Последние способствуют возникновению патол, состояний в тканях, на базе которых формируются условия для опухолевой трансформации клеток и возникновения Р.

Определенное значение в этиологии Р. придается также факторам, оказывающим выраженное иммунодепрессивное действие на организм. Напр., зарегистрировано, что при использовании мощных иммунодепрессантов с целью подавления реакции отторжения при трансплантации органов и тканей, частота опухолей (рак кожи, рак шейки матки) в 10—100 раз выше, чем среди той же возрастной группы населения.

Воздействие различных видов ионизирующего излучения (см.) в условиях эксперимента в зависимости от дозы через различный латентный период приводит к возникновению единичных или множественных опухолей, в т. ч. рака молочных желез, жел.-киш. тракта и других органов. Ультрафиолетовое излучение (см.) имеет значение в возникновении рака кожи на участках тела, подвергающихся его действию.

Установлено, что многие из перечисленных химических и физических агентов обладают мутагенным действием, что явилось обоснованием для теории соматических мутаций в качестве этиол, концепции Р. По этой концепции Р. является болезнью, вызываемой некими качественными изменениями, или мутацией, в генетическом материале соматических клеток (см. Мутация).

Большинство исследователей считает, что новообразования, в т. ч. и рак, представляют собой общий тип клеточной патол. реакции, к-рая может быть спровоцирована различными воздействиями. Значительно меньше последователей концепции существования единственного причинного фактора, ответственного за возникновение Р.

Патогенез

Возникновение Р. всегда отделено от момента действия того или иного фактора, который может рассматриваться в качестве этиологического, так наз. латентным периодом, в течение к-рого полностью отсутствуют клинические или иные объективные признаки опухолевого роста. Предполагается, что именно в этот период развертываются те патогенетические процессы, на базе которых идет становление опухолевого роста, завершающегося возникновением определенной клинико-морфологической формы рака (см. Онкогенез).

Строение и классификация рака

Макроскопически виды Р. чрезвычайно разнообразны, что обусловлено характером или типом роста опухоли, а также особенностями строения тканей и органов, в которых этот рост происходит. В отличие от доброкачественных опухолей эпителиальной природы, обладающих обычно экспансивным (с оттеснением и сдавлением окружающих тканей) или экзофитным (с возвышением над эпителиальным покровом или выстилкой полого органа) типом роста, для Р. характерен инвазивный или инфильтрирующий рост, при к-ром опухолевые комплексы, группы клеток или отдельные клетки могут безгранично проникать в окружающие ткани, различные слои и зоны как первично пораженного органа, так и соседних органов и тканей. Опухоль врастает в лимфатические и кровеносные сосуды, клетки ее разносятся по всему организму, давая начало вторичным опухолевым узлам, или метастазам (см. Метастазирование).

Р., обладающий эндофитным ростом, распространяется преимущественно в толще стенки полого органа, не выступая в его просвет. Нередко Р. наряду с явлениями инвазии характеризуется одновременно и экзофитным ростом — значительно выступает в просвет полого органа, напр, гортани, бронха, желудка, матки, толстой кишки, мочевого пузыря, иногда приобретая полусферическую или грибовидную форму (см. цветн, табл. к ст. Матка, рис. 3). При некоторых видах Р. к моменту обнаружения новообразования в результате несоответствия уровня кровоснабжения и тканевой массы опухоли развиваются выраженные вторичные изменения в виде дистрофических, некротических и воспалительных процессов. Это нередко приводит к изъязвлению опухоли, вследствие чего она приобретает форму, напр., так наз. блюдцеобразного рака (желудка или кишки). Вторичные изменения в раковой опухоли могут быть представлены очагами отека и ослизнения (цветн, табл., рис. 1), аррозией сосудов, распадом с образованием кист, зонами фиброза, рубцевания с обызвествлением и даже костеобразованием.

Нередко основанием для обозначения вида Р. служит наличие вещества или структур, продуцируемых его клетками, напр, слизистый, слизеобразующий, коллоидный, мукоидный, перстневидноклеточный, псевдомуцинозный рак. Все они обычно относятся к железистым Р., чаще всего возникают в желудке или толстой кишке и отличаются высокой интра- или экстрацеллюлярной продукцией слизи. Иногда такой Р. утрачивает железистую структуру, а клетки опухоли группами или поодиночке располагаются в слизистых массах (коллоидный Р.). При интрацеллюлярной (внутриклеточной) продукции слизи (перстневидно-клеточный Р.) переполненные мукоидным веществом раковые клетки лежат изолированно в фиброзной строме. Слизистый Р. является одной из наиболее злокачественных форм и склонен к раннему метастазированию.

Некоторые виды Р. обладают способностью продуцировать различные вещества или образовывать специфические структуры, характерные для клеток и тканей, с к-рыми они связаны гистогенетически. Напр., при плоскоклеточном раке кожи часто образуется роговое вещество в виде так наз. раковых жемчужин, продуцируемое эпидермисом нормальной кожи. В то же время эпителиальные покровы ряда органов, в норме не образующие роговых масс, претерпев опухолевую трансформацию, приобретают сходство с многослойным плоским эпителием кожи и даже начинают продуцировать кератин. В связи с этим такие формы Р., возникающего в трахее, бронхах, желудке, яичниках, называют эпидермоидным Р. (цветн, табл., рис. 2, 3, 4). Эпидермоидный Р. желудка иногда обозначают термином «канкроид».

Важным элементом с точки зрения морфол, характеристики Р. наряду с собственно эпителиальным компонентом, или паренхимой, опухоли является ее стромальный компонент. Он обычно представлен соединительной тканью, сосудами и нервами. Количество и характер этого компонента также находит свое отражение в названиях форм Р. Напр., некоторые формы аденокарцином (обычно локализующиеся в желудке) характеризуются значительным преобладанием опухолевой паренхимы над стромальным компонентом, что придает им очень мягкую консистенцию и сходство по макроскопическому виду с тканью мозга (медуллярный, или мозговидный, Р.). Иные формы Р., при низком уровне развития стромального компонента, микроскопически отличаются значительным разнообразием структурных вариантов и сохраняют признаки, указывающие на гистогенетический источник опухолевого роста, что имеет место в гепатоцеллюлярном раке (цветн, табл. рис. 5, 6, 7, 8).

Морфол, вариант Р. с развитым стромальным компонентом, в к-ром эпителиальные опухолевые элементы представлены в виде отдельных клеток или мелких разобщенных комплексов, называют скирром (греч. skirrhos твердый) или фиброзным Р. (цветн, табл., рис. 9, 10, 11).

На основании гистол, строения, по степени отклонения от структуры нормальной ткани выделяют высоко-, умеренно- и низкодифференцированные формы Р. Различают также неороговевающий и более дифференцированный ороговевающий плоскоклеточный Р. Последний представляет собой гистогенетически более зрелую опухоль и содержит слоистые образования, состоящие из роговых чешуек.

Следует заметить, что терминология, используемая для обозначения различных форм Р., далека от совершенства, часто нерациональна, в ряде случаев носит формальноассоциативный, а иногда и эпонимический характер. Термин, принятый для обозначения железистого рака «аденокарцинома» (цветн. табл., рис. 12), можно считать одним из наиболее рациональных, т. к. он обозначает Р., возникший из эпителия желез и сохраняющий в большей (высокодифференцированная аденокарцинома) или меньшей степени (малодифференцированная аденокарцинома) структурные признаки железистой ткани или органа. Некоторые детали строения могут быть уточнены терминологически, напр, «папиллярная аденокарцинома» обозначает железистый Р. с формированием сосочковых разрастаний, выступающих в просвет опухолевых желез (цветн, табл., рис. 13). Вообще термин «папиллярный рак», или «папиллокарцинома», довольно широко распространен, т. к. тенденция к формированию папиллярных (сосочковых) выростов характерна для Р. многих органов. Особенно часто такое строение имеет Р. яичников, щитовидной железы, маточных труб, мочевого пузыря, толстой кишки.

Термины «овсяноклеточный», «мелкоклеточный», «крупноклеточный» или «гигантоклеточный» Р., обозначающие различные варианты недифференцированного рака легкого (цветн, табл., рис. 14, 15, 16), носят формально-ассоциативный характер и отражают лишь размеры и форму клеток опухоли. Более четким и гистологически оправданным термином для обозначения отдельных форм рака легкого можно считать, напр., термин «аденокарцинома бронхиолоальвеолярного типа» (цветн, табл., рис. 17).

• Гистологическая картина некоторых видов рака
• Рис. 1. Солидный рак молочной железы: солидные комплексы раковых клеток, разделенные прослойками стромы с резко выраженным отеком и ослизнением (указано стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 2. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого без ороговения: крупные комплексы атипичных клеток плоского эпителия (указаны стрелками) расположены в соединительной ткани.

• Рис. 3. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого с ороговением. Солидные комплексы раковых клеток, содержащие роговые массы в цитоплазме; окраска гематоксилин-эозином; х250.

• Рис. 4. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого с ороговением. Ячейки раковых клеток со скоплениями роговых масс (указаны стрелкой); окраска по Крейбергу; х 250.

• Рис. 5. Гепатоцеллюлярный рак печени: а — светлоклеточный тип; окраска гематоксилин-эозином; х 250; б — та же опухоль, скопления гликогена (интенсивно-розового цвета) в цитоплазме раковых клеток; PAS-реакция; Х 250.

• Рис. 6. Гепатоцеллюлярный рак печени. Трабекулярный тип: стрелками указаны трабекулярные структуры; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 7. Гепатоцеллюлярный рак печени. Тубулярный тип: стрелками указаны тубулярные структуры; окраска гематоксилин-эозином; х160.

• Рис. 8. Гепатоцеллюлярный рак печени. Ацинарный тип: стрелками указаны ацинарные (мелкодольчатые) структуры; окраска гематоксилин-эозином; Х250.

• Рис. 9. Железисто-скиррозный рак молочной железы: комплексы раковых клеток (указаны стрелками) расположены среди плотной фиброзной стромы; окраска гематоксилин-эозином; х160.

• Рис. 10. Скиррозный рак молочной железы. Тяжи и мелкие группы раковых клеток (указаны стрелками) разобщены широкими прослойками стромы; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 11. Скиррозный рак молочной железы. Раковые клетки в виде разобщенных мелких групп (указаны стрелками) расположены в малоклеточной гиалинизированной строме; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 12. Высокодифференцированная аденокарцинома матки: стрелками указаны сформированные железистые структуры; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 13. Папиллярная аденокарцинома желчных протоков с высокой продукцией слизи: стрелками указаны сосочковые разрастания атипичного эпителия; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 14. Недифференцированный овсяноклеточный рак легкого: стрелками указаны комплексы раковых клеток вытянутой формы; окраска гематоксилин-эозином; х 250.

• Рис. 15. Недифференцированный мелкоклеточный рак легкого: поля мономорфных опухолевых клеток округлой формы (указаны стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 16. Недифференцированный крупноклеточный рак легкого: выраженный клеточный полиморфизм, гигантские опухолевые клетки (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

• Рис. 17. Рак легкого — аденокарцинома бронхиоло-альвеолярного типа: структуры, напоминающие альвеолы и бронхиальные ходы (указаны стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

Для обозначения рака кожи имеется обилие как рациональных, так и нерациональных терминов и их синонимов, применяемых нередко для одного и того же новообразования. Напр., термины «рак кангри» и «рак каиро» обозначают рак кожи, возникающий у населения некоторых р-нов Индии и Японии в связи с обычаем носить под одеждой в холодное время года специальные керамические или металлические сосуды с горячими углями или угольной пылью для обогревания тела.

В номенклатуре сохраняется нек-рое количество эпонимических терминов для обозначения отдельных форм Р., напр, «рак Боуэна» (рак кожи, возникающий на фоне своеобразного дискератоза), «рак Педжета» (рак молочной железы из эпителия крупных протоков соска).

В области проф. патологии используют термин «профессиональный рак» для обозначения Р., возникающего у работников отдельных специальностей под влиянием длительного воздействия вредных факторов производства или нарушения правил охраны труда и мер техники безопасности. К профессиональному Р. относят рак кожи кистей у рентгенологов (в настоящее время практически не встречается), рак мочевого пузыря у рабочих, занятых на производстве анилиновых соединений, рак легкого у рабочих некоторых рудников (напр., Р, шахтеров, работавших на добыче кобальтовых, никелевых, хромовых руд с примесью радиоактивных веществ) и др.

В СССР для уточнения объема поражения при Р. принята классификация, предусматривающая деление заболевания на 4 стадии: первая стадия — опухоль небольших размеров без метастазов в регионарные лимф, узлы; вторая стадия — опухоль большего размера, но в пределах пораженного органа либо такая же, как при первой стадии, но с единичными метастазами в регионарные лимф, узлы; третья стадия — опухоль распространяется на соседние органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарные лимф, узлы; четвертая стадия — генерализация опухолевого процесса с распространением на соседние органы, метастазами в регионарные лимф, узлы и отдаленные органы.

Широкое распространение получила также международная система клинической классификации рака (см.). Эта классификация предусматривает определение распространенности опухолевого процесса по трем критериям — величине самой опухоли, наличию метастазов в регионарные лимф, узлы и отдаленных метастазов. Символом Т (tumor) обозначается распространенность первичного опухолевого узла: Т1 — опухоль небольших размеров, занимающая часть органа; Т2 — опухоль больших размеров, но не выходящая за пределы органа; Т3 — опухоль, выходящая за пределы органа и вовлекающая в процесс соседние органы и ткани; иногда выделяют стадию Т0 (первичная опухоль не определяется, а имеются метастазы) и стадию TIS для обозначения рака in situ (см. Carcinoma in situ). Для некоторых локализаций по этой системе предусмотрена стадия Т4 — опухоль выходит за пределы органа, вызывая разрушение соседних органов. Символом N (nodulus) обозначают метастазы в регионарные лимф, узлы: N0 — отсутствие метастазов, N1 — наличие метастазов. При некоторых локализациях Р. в зависимости от группы лимф, узлов обозначения могут варьировать от до N3. Символ М (métastasés) обозначает наличие (М3) или отсутствие (М0) метастазов в отдаленных органах и тканях.

Классификация по системе TNM позволяет сравнивать результаты, полученные специалистами различных стран.

Диагноз

Основной задачей диагностики Р. является выявление заболевания на ранних стадиях. Различают раннюю и своевременную диагностику. Под ранней диагностикой Р. понимают распознавание опухоли в стадии интраэпителиального роста, когда возможна полная ликвидация опухолевого процесса. Своевременная диагностика Р. — это распознавание процесса в такой стадии, когда подавляющее большинство больных может быть излечено (см. Опухоли, диагноз).

Лечение

Лечение, как правило, комплексное, основанное на использовании различных методов в зависимости от характера опухоли, ее локализации и стадии заболевания или степени распространения опухолевого процесса. Оно включает оперативное лечение, химиотерапию, лучевую терапию (см. Опухоли, лечение).

Прогноз

Прогноз определяется клиническими и морфологическими факторами и прежде всего локализацией опухоли. При наружных локализациях прогноз при своевременно начатом лечении вполне благоприятен. Локализация Р. во внутренних органах, а также наличие метастазов в регионарных лимф, узлах и, тем более, в отдаленных органах значительно ухудшают прогноз. Влияет на прогноз исходный иммунный статус — при резком угнетении противоопухолевого иммунитета (см. Иммунитет противоопухолевый) прогноз значительно ухудшается.

На результаты лечения влияет степень дифференцировки Р.: при низкодифференцированном Р. обычно прогноз хуже.

Реабилитация больных раком

Различают медицинскую, профессиональную и социальную реабилитацию. Мед. реабилитация направлена на усиление всех физиол, процессов, необходимых для развития компенсации нарушенных функций и осуществляется в процессе лечения, как только позволит состояние больного. Профессиональная реабилитация начинается в период мед. реабилитации и должна заканчиваться трудоустройством больного. В восстановлении трудоспособности большое значение имеет социальная реабилитация, к-рая заключается в правильно подобранных видах труда. Основным принципом восстановительного лечения (реабилитации) является возможно более раннее его начало и непрерывность на всех этапах (см. Опухоли, реабилитация).

Профилактика — см. Опухоли, профилактика.

Рак у детей

У детей, в отличие от взрослых, преобладают лейкозы, опухоли ц. н. с., злокачественные лимфомы, опухоли костей, мягких тканей и др. Рак у детей составляет, по различным данным, 0,8—2,0% от всех злокачественных опухолей, обнаруживаемых в детском возрасте. Чаще у детей встречается рак носоглотки, реже — рак щитовидной железы; папиллярный рак яичников встречается у девочек после наступления менструаций.

Описаны отдельные случаи рака желудка. Стали появляться сообщения о раке поджелудочной железы у детей.

Особенности клинической картины, диагностики и лечения — см. Опухоли, у детей.

Рак различных органов — см. статьи, посвященные этим органам, напр. Матка и ДР.

См. также Опухоли.

Библиография

Блохин H. H., Орлов-скийЛ. В. и Серебров А. И. Противораковая пропаганда, М., i980; Герасименко В. Н. Реабилитация онкологических больных, М., 1977; Гершанович М. Л. и Пайк и н М. Д. Симптоматическое лечение больных злокачественными новообразованиями в далеко зашедших стадиях, М., 1980; Гнатышак А. И. Учебное пособие по общей клинической онкологии, М., 1975; Зильбер Л. А. Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Зильбер JÎ. А. и д р. Эволюция вирусо-генетиче-ской теории возникновения опухолей, М., 1975; Казанцева И. А. Исследование митотического режима в морфологической диагностике опухолей, Арх. патол., т. 42, № 2, с. 77, 1980; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1—2, М., 1979; К р а е в с к и й Н. А. К учению о пред-опухолевом (предраковом) периоде, Арх. патол., т. 36, № 9, с. 3, 1974; Новинский М. А. К вопросу о прививании злокачественных новообразований, Спб., 1877; Опухолевый рост как проблема биологии развития, под ред. В. И. Гелыптейна, М., 1979; Павлов К. А., ПайкинМ. Д. иДымарски й Л. Ю. Онкология поликлинического врача,М., 1979; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Петерсон Б. Е, Хирургическое лечение злокачественных опухолей, М., 1976; С е й ц И. Ф. Биохимические аспекты злокачественного роста, Вопр. онкол.,т. 24, № 10, с. 3, 1978; Ш а б а д Л. М. Экспериментально-морфологический аспект проблемы предрака, Арх. патол., т. 35, № 8, с. 61, 1973; он же, Канцерогенные вещества в окружающей среде и профилактика злокачественных опухолей, Вопр. онкол., т. 23, № 10, с. 11, 1977; Эпидемиология рака в СССР и США, под ред. H. Н. Блохина и М. А. Шнейдермана, М., 1979; Ягубов А. С. и Кац В. А. Некоторые особенности ультраструктуры опухолевых клеток, Вопр. онкол., т. 22, № 3, с. 64, 1976; Cancer medicine, ed. by J. F. Holland a. E. Frei III, Philadelphia, 1973; D u 1 b e с с о R. Transformation of cells in vitro by DNA-containing viruses, J. Amer. med. Ass., v. 190, p. 721, 1964; HuebnerR. J.a. To-d а г о G. J. Oncogenesis of RNA tumor viruses as determinants of cancer, Proc. nat. Acad. Sei., v. 64, p. 1087, 1969; International classification of diseases for oncology, Geneva, WHO, 1976; Urbach F. Ultraviolet radiation and skin cancer in man, Prev. Med., v. 9, p. 227, 1980. См. также библиогр, к ст. Опухоли.

Ю. Н. Соловьев, Л. Е. Денисов.