МЫШЦЫ

В поперечнополосатых мышцах выделяют сердечную мышцу (см. Сердце) и скелетные М. Общее количество скелетных М. тела человека составляет ок. 600. Мышцы группируются в зависимости от их расположения в различных частях и областях тела (цветн. рис. 1 и 2). По этому признаку выделяют М. головы, шеи, спины, груди, живота, верхних и нижних конечностей.

По форме различают длинные и короткие, широкие и круговые М.; по количеству составных частей — простые и сложные. Простые длинные М. имеют по одной головке, брюшко и хвост, сложные — различное количество частей, в зависимости от числа к-рых выделяют двуглавые, трехглавые и четырехглавые, а также двубрюшные, многобрюшные и многосухожильные мышцы (рис. 1).

По расположению мышечных пучков и их отношению к сухожилиям в М. выделяют параллельную, перистую и треугольную формы расположения мышечных пучков. При параллельной форме мышечные пучки располагаются вдоль длинной оси мышцы и их направление совпадает с направлением тяги М. Перистое расположение мышечных пучков встречается в одноперистых (mm. unipennati), двуперистых (mm. bipennati) и многоперистых (mm. multi pennati) мышцах. В одноперистой М. с одной стороны под углом к сухожилию присоединяются мышечные пучки. В двуперистой М. параллельные мышечные пучки с двух сторон прикрепляются под углом к сухожилию. В много перистой, напр, дельтовидной, М. мышечные пучки многими группами со всех сторон прикрепляются к разветвленному в ней сухожилию. В треугольной, или веерообразной, напр, височной, М. мышечные пучки из различных направлений сходятся и прикрепляются к одному сухожилию.

Мышцы могут проходить через один или несколько суставов, вовлекая их в движение при сокращении. В зависимости от этого различают односуставные, двусуставные и многосуставные М. Не имеют отношения к суставам мышцы мимические, М. мягкого неба, глотки, над- и подъязычные мышцы шеи, М. промежности и др.

По функциональному признаку М. классифицируют исходя из того основного вида движений, в выполнении к-рого та или иная М. принимает участие.

В выполнении движений, как правило, участвуют несколько М. однонаправленного или противоположного действия. Поэтому различают мышцы-синергисты, т. е. действующие содружественно, и мышцы-анта-гонисты, выполняющие противоположные действия.

По характеру выполняемых основных движений различают: сгибатели (mm. flexores) и разгибатели (mm. extensores), приводящие (mm. adductores) и отводящие (mm. abduc-tores), поднимающие (mm. levatores) и опускающие (mm. depressores), пронаторы (mm. pronatores) и супинаторы (mm. supinatores), констрикторы (mm. constrictores), сфинктеры (mm. sphincteres) и дилататоры (mm. dilatatores), вращающие (mm. rotatores), напрягающие (mm. tensores) и выпрямляющие (mm. erectores). Выделяют также мимические, жевательные и дыхательные М.

Строение

В состав Мышцы входят мышечная и соединительная ткани, сухожилия, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. В М. различают мышечную и сухожильную части.

Поперечнополосатые М. образованы из пучков мышечных волокон, окруженных прослойками соединительной ткани. Мышечные волокна поперечнополосатых М. могут иметь различную длину, достигая, напр., в портняжной М. длины 12 см. Толщина мышечных волокон в поперечнополосатых М. новорожденного составляет 7—8 мкм, в возрасте 2 лет — 10—14 мкм, 4 лет — 14—20 мкм, у взрослых — 38—80 мкм, а у лиц, систематически занимающихся спортом,— до 100 мкм.

Поперечнополосатое мышечное волокно состоит из саркоплазмы с расположенными в ней множественными миофибриллами (сократительными элементами волокна) и окружено тонкой фибриллярной оболочкой — сарколеммой (см. Мышечная ткань). Мышечное волокно с его оболочкой, нервными окончаниями, кровеносными и лимф. капиллярами называют мышечной единицей, или мионом (рис. 2).

Мышечные волокна объединяют в пучки I, II и III порядков. Пучки I порядка окружены тонкими прослойками соединительной ткани — эндомизием (endomysium). Соединительная ткань, окружающая мышечные пучки II порядка и расположенная между пучками III порядка, составляет внутренний перимизий (perimysium int.). Вся М. имеет наружную соединительнотканную оболочку — наружный перимизий (perimysium ext.). Внутримышечная соединительная ткань переходит в сухожилие (см.). Сухожильные волокна являются продолжением эндомизия и перимизия, а эндомизий, покрывающий мышечные волокна, прочно соединен с сарколеммой. Поэтому тяга, к-рую развивает сокращающееся мышечное волокно, передается сначала на эндомизий и перимизий, а затем на сухожильные волокна. К кости сухожилие М. прикрепляется за счет переплетения сухожильных волокон с коллагеновыми волокнами надкостницы, совместного их врастания в кость с продолжением в вещество костных пластинок.

Варианты анатомического строения. Индивидуальные анатомические различия отдельных М. или их групп, как и степень развития мускулатуры в целом, зависят от возраста, пола, телосложения, профессии, занятий физической культурой и спортом. Появление различных вариантов анатомического строения М. и их изменчивость связаны гл. обр. с индивидуальными особенностями развития М. в онтогенезе. К основным вариантам анатомического строения М. относят различия в форме, размерах, топографии, прикреплении М., а также отсутствие или наличие добавочных частей, отсутствие отдельных М., наличие добавочных М.

Одна и та же мышца у разных людей может иметь овальную, веретенообразную или вытянутую форму; широкая мышца может иметь форму от треугольной до неправильной многоугольной. По размерам наиболее вариабельны мимические М., короткие М. кисти и стопы.

Различия в анатомическом строении М. и их частей наиболее выражены в сложных и широких М., в к-рых может отмечаться различная степень разделения на части. Изменчиво количество зубцов, к-рыми начинаются передняя., верхняя и нижняя задние зубчатые М., а также широкие М. переднебоковой брюшной стенки. Иногда отсутствует промежуточное сухожилие у лопаточно-подъязычной и двубрюшной М. Отсутствие частей может иметь место в дельтовидной, большой грудной М., а также в диафрагме, что может приводить к ее релаксации и возникновению диафрагмальных грыж. У отдельных М. появляются дополнительные мышечные пучки, головки Pi сухожилия. У многих М. могут расширяться или суживаться поля прикрепления, смещаться по протяжению уровни прикрепления. При этом крайние уровни таких смещений у нек-рых М. могут отстоять на значительное расстояние. Изменение топографо-анатомических отношений М. с соседними образованиями обычно бывает вызвано смещением мест начала и прикрепления, разделением М. на части или присутствием дополнительных частей М. Отсутствие отдельных М., напр, передней прямой, передней лестничной, лопаточно-подъязычной, поверхностной поперечной М. промежности, сгибателя мизинца кисти, короткого разгибателя большого пальца кисти и нек-рых других, наблюдается в редких случаях. Чаще наблюдается отсутствие так наз. непостоянных М.— малой поясничной, пирамидальной М. живота, третьей малоберцовой М., мал©й приводящей М., копчиковой М. В ряде случаев отмечаются добавочные М.: грудинная, предгрудинная, поперечная М. подмышечной впадины, третья икроножная, малая малоберцовая М., промежуточный разгибатель большого пальца стопы, нижняя М. ушной раковины и др.

Кровоснабжение осуществляют мышечные ветви магистральных артерий и их разветвлений. Как правило, в М. проникает несколько питающих артерий, разветвляющихся по прослойкам перимизия и направленных преимущественно по ходу мышечных пучков. У мышечных пучков I порядка артериолы разделяются на большое количество кровеносных капилляров, к-рые оплетают мышечные волокна и распространяются в эндомизии. На 1 мм³ М. в норме приходится ок. 2000 капилляров. Из внутримышечной венозной сети формируются вены, к-рые сопровождают артерии. По ходу разветвлений кровеносных сосудов проходят лимф, сосуды.

Иннервация. Вместе с артериями в М. входят один или несколько нервов, осуществляющих двигательную и чувствительную иннервацию. Двигательный нейрон с иннервируемой им группой мышечных волокон называют нейромоторной единицей. В мышечных пучках I порядка двигательные нервные волокна разделяются на терминали, заканчивающиеся концевыми моторными бляшками. В разных М. одно нервное волокно может иннервировать разное количество мышечных волокон, напр, в латеральной прямой мышце глаза одно нервное волокно иннервирует в среднем 3—6 мышечных волокон, а в трехглавой М. голени — 120—160.

Вспомогательные аппараты. К вспомогательным аппаратам М. относят сесамовидные кости (СМ.).

Все М., кроме мимических, окружены фасциями, к-рые образуют для них мышечные влагалища. Собственные фасции формируют фасциальные, или костно-фиброзные, ложа для функционально и топографически однородных групп М. Фасции выполняют опорную функцию, являясь местами начала и прикрепления многих М. Они оказывают боковое сопротивление сокращающимся М., содействуя выполнению ими двигательной функции. Наличие вокруг М. и сосудисто-нервных пучков фасциальных лож и влагалищ определяет так наз. футлярное строение конечностей, что имеет важное клин, значение для диагностики распространяющихся нагноительных процессов.

Влагалища сухожилий М. могут быть фиброзными и синовиальными. Фиброзные, или костно-фиброзные, влагалища сухожилий (vaginae fibrosae tendiimm) встречаются в дистальных отделах конечностей вокруг наиболее подвижных участков длинных сухожилий, напр. М. разгибателей пальцев кисти. Фиброзные влагалища способствуют удержанию сухожилий около костей и суставов, а также движению сухожилий в строго определенных направлениях. Синовиальные влагалища сухожилий (vaginae synoviales tendinum), так же как и фиброзные, окружают сухожилия в местах наибольшего их смещения и прилегания к костям и капсуле суставов.

Синовиальные сумки (bursae synoviales) располагаются под М. и сухожилиями на поверхности костей, иногда между костью и кожей, в местах наибольшей подвижности М. и сухожилий.

Блоки М. встречаются в тех местах, где М., изменяя направление, перебрасываются через костные или фиброзные образования. Между сухожилиями М. и блоками мышц располагаются синовиальные сумки.

Сесамовидные кости (ossa sesamoi-dea) встречаются в нек-рых сухожилиях М. вблизи их прикрепления к костям.

Изменения в мышцах в процессе старения

В процессе старения отмечается уменьшение периметра М.: брюшко ее становится меньше, а сухожильная часть увеличивается и составляет иногда 2/3 всей длины М. Упругость и эластичность мышечных пучков заметно снижаются, повышается содержание соединительной и жировой тканей. Мышечные волокна уменьшены в диаметре и нередко лишены поперечной исчерченности. Ядра мышечных клеток располагаются неравномерно (рис. 3). Отдельные мышечные волокна вакуолизированы, местами резко извиты или утолщены. Происходит количественная и качественная перестройка аргентофильных волокон. Снижается васкуляризация М.; напр., в возрасте св. 60 лет в них обнаруживается в среднем в два раза меньше кровеносных сосудов, чем в зрелом возрасте. Волокнистые пучки сухожилий М. гомогенизируются, теряется их извитость, нарушается соотношение нейтральных мукополисахаридов и хондроитинсульфатов. В местах прикрепления М. кость становится более плотной и бугристой. По ходу сосудов, нервов и в сухожилиях М. иногда выявляются кальцинаты диам, до 0,4 мм, а в ряде случаев — очаги костной и хрящевой тканей.

Изменяется ультраструктура мышечной ткани: уменьшается количество митохондрий, появляются гипертрофированные митохондрии, теряющие кристы и накапливающие в матриксе гранулярный материал, что свидетельствует о глубоком нарушении дыхания клетки. В миофибриллах обнаруживают признаки дистрофии и деструкции (разрывы, аномальные контакты нитей) актиновых и миозиновых нитей.

Возникающие в процессе старения структурные изменения М. сопровождаются рядом функц, нарушений. Так, заметно снижается сила скелетных М. (до 25% в пожилом и 37% в старческом возрасте), изменяется функциональное состояние нейромоторной единицы (уменьшаются электрические потенциалы и частота импульсации, увеличивается продолжительность токов действия), происходит увеличение порога возбуждения и длительности латентного периода, возрастает сила тока, свидетельствующая о напряжении М. в состоянии покоя. В результате этих изменений с возрастом нарушается деятельность всей двигательной системы. Особенно понижается функц, состояние М., сгибающих голень и стопу, в результате чего снижается темп ходьбы. Изменения сердечной М., возникающие в процессе старения,— см. Сердце.

Физиология

Физиолоогическая роль поперечнополосатых Мышц многообразна: они участвуют в перемещении частей скелета, фиксации суставов, поддержании равновесия. Поперечнополосатые М., расположенные вокруг естественных отверстии, несут функции сфинктеров. В пищеводе и глотке они обеспечивают глотательные движения, а в гортани участвуют в звукообразовании.

Благодаря работе гладких М. осуществляется сократительная деятельность жел.-киш. тракта, к-рая создает оптимальные условия для процесса пищеварения, поддерживает на определенном уровне АД. В нек-рых участка:: кровеносной системы и внутренних органов гладкие М. выполняют функцию сфинктеров.

Структурной основой деятельности поперечнополосатых М. является удлиненная мышечная клетка (волокно). Поперечнополосатые М. млекопитающих и человека состоят из экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон. Экстрафузальные волокна подразделяют на быстрые фазные и медленные фазные волокна. Быстрые фазные волокна составляют основу быстрых М., напр, разгибателей конечностей; медленные волокна — медленных, напр, камбаловидной и поясничной М. Большинство М. содержат как быстрые, так и медленные фазные волокна. Медленные фазные волокна обладают большей вязкостью, имеют более развитую сеть капилляров, их метаболизм в более значительной степени, чем у быстрых фазных волокон, зависит от кислорода. Сократительные свойства медленных фазных и быстрых фазных волокон отличаются по ряду показателей. Медленные фазные волокна дают слитный тетанус при более редкой частоте раздражения и медленнее выходят из активного состояния (см. Мышечное сокращение). Помимо медленных и быстрых фазных волокон, в М. имеются тонические волокна. В отличие от фазных волокон, имеющих упорядоченные внутриклеточные мембраны, в тонических волокнах внутриклеточные мембраны располагаются хаотично.

Иннервацию фазных мышечных волокон осуществляют аксоны диам, до 20 мкм и скоростью проведения импульса от 60 до 120 м/сек, их мембранный потенциал достигает 90 мв. Тонические мышечные волокна иннервированы тонкими, диам, до 10 мкм, аксонами со скоростью проведения импульса до 30 м/сек, образующими множественные гроздевидные моторные окончания. Тонические мышечные волокна могут оставаться в состоянии сокращения под влиянием, напр., постоянного тока, ацетилхолина и ионов калия в течение нескольких минут.

Гладкие М. подразделяют на унитарные и мультиунитарные. Унитарными являются М. органов пищеварения, а также матки, мочеточника, мультиунитарными — М. радужки, ресничного тела, мигательной перепонки, волосяных фолликулов. Нек-рые М. обладают свойствами как унитарных, так и мультиунитарных гладких М., напр. М. семявыносящего протока, мочевого пузыря, нек-рых артерий. Унитарные М. обладают спонтанным ритмом возбуждения, между их клетками существует межклеточное электрическое проведение, объединяющее отдельные клетки в функц, синцитий. Растяжение унитарных М. приводит к деполяризации мембран гладкомышечных клеток и вызывает мышечное сокращение. Раздражение симпатических и парасимпатических нервов влияет на унитарные М., вызывая усиление или угнетение спонтанных сокращений. Мультиунитарные М. в норме сокращаются в ответ на нервный импульс, возбуждение от мышечной клетки к клетке передается только по нервным окончаниям, растяжение мультиунитарных М. не сопровождается деполяризацией мембраны гладкомышечных клеток.

Гладкие М. обладают неодинаковой чувствительностью к действию физиологически активных веществ. Мембранный потенциал гладких М. колеблется от 30 до 70 мв и возникает в виде пикоподобных и платоподобных потенциалов действия и медленных спонтанных волн. Величина потенциалов действия определяется концентрацией в среде ионов Ca²⁺. Медленные спонтанные волны возникают в результате периодической деятельности мембранных ионных насосов, обеспечивающих транспорт через мембрану клетки ионов калия, натрия и хлора. Мембрана мышечных клеток имеет мускариновые и никотиновые рецепторы для ацетилхолина, альфа- и бета-адренорецепторы — для норадреналина. Механизм передачи импульсов в мультиунитарных М. принципиально сходен с таковым в поперечнополосатых М. В ответ на раздражение в гладкомышечных клетках возникают постсинаптические возбуждающие или тормозные потенциалы. Сокращение и расслабление гладких М. имеет малую скорость, что объясняют характером иннервации, неупорядоченным расположением нитей актина и миозина, низкой активностью миозиновой АТФ-азы, слабой выраженностью с аркоплазматического ретикулума. Каждое фазное поперечнополосатое мышечное волокно снабжено отдельным нервным окончанием, образующим на поверхностной мембране так наз. нейромускулярную бляшку (концевую пластинку, моторную бляшку), в к-рой имеются холинорецепторы и холинэстераза. Под действием нервного импульса из нервных окончаний высвобождается медиатор — ацетилхолин, к-рый, взаимодействуя с холинорецептором постсинаптической мембраны, вызывает постсинаптический потенциал нейро-мускулярной бляшки. Величина этого потенциала зависит от количества выделившегося ацетилхолина, к-рый увеличивает натриевую и калиевую проводимость мембраны. Достигнув критической величины, постсинаптический потенциал вызывает потенциал действия с амплитудой до 120 мв, длительностью 2—3 мсек, распространяющийся по закону «все или ничего» (см.).

Раздражение нервного волокна обусловливает в тоническом мышечном волокне локальный очаг деполяризации, к-рый непосредственно вызывает местное сокращение. Ритмическая стимуляция приводит к суммации локальных потенциалов и общему местному сокращению, возрастающему с увеличением частоты раздражения. Мышечные волокна, как правило, не сокращаются изолированно, т. к. аксон, входя в мышцу, обильно разветвляется и иннервирует группу мышечных волокон.

Под влиянием различных воздействий— химического, механического, действия электрического тока и др.— изменяется мембранный потенциал и ионная проницаемость М., в результате к-рых они приходят в состояние лабильности (см.), характеризующий скорость возникновения возбуждения.

Большая часть поперечнополосатых М. связана с костями скелета или кожей. Во время сокращения М. укорачиваются; возврат к исходной длине после сокращения связан с деятельностью мышц-антагонистов. В нек-рых М., напр, жевательных и мимических, роль антагонистов выполняют эластические связки. Как правило, даже в простейших двигательных актах участвуют несколько М., являющихся Синергистами и антагонистами. Во время сокращения синергистов наступает рефлекторное торможение антагонистов. Синергизм и антагонизм М. весьма условны; напр., во время удержания груза на вытянутой руке двуглавая мышца плеча напряжена, а трехглавая — расслаблена; при опоре свободной кистью на поверхность напряжена трехглавая и расслаблена двуглавая мышца; при полностью разогнутой (полная экстензия) и фиксированной верхней конечности напряжены обе М.

Сила М. с продольным расположением мышечных волокон, напр, веретенообразной, определяется площадью ее анатомического поперечника, т. е. ее толщиной; М. перистой и треугольной формы — площадью физиологического поперечника, т. е. воображаемой плоскостью, на к-рой находятся поперечные разрезы всех мышечных волокон, составляющих М. Сила М. составляет от 4 до 17 кг на 1 см² ее поперечника.

Величина сокращения (напряжения) М. зависит от частоты нервных импульсов, числа возбужденных нейромоторных единиц, соотношения между количеством участвующих в сокращении быстрых и медленных фазных и тонических волокон, а также от механических свойств соединительной ткани и самих сократительных волокон. Нарастающее сокращение М. обеспечивается асинхронным возбуждением отдельных нейромоторных единиц. Скорость сокращения и расслабления М. связана с количеством быстрых и медленных волокон, составляющих нейромоторную единицу. Быстрее сокращаются и расслабляются М., имеющие в своем составе нейромоторные единицы с небольшим числом волокон. Способность М. к механической деятельности, оцениваемая по силе, скорости сокращения и расслабления и другим функц, показателям, определяют как ее сократимость.

Двигательная функция мышц связана с их укорочением в результате сокращения мышечных волокон и сближения точек, к к-рым они прикреплены. Кости, движущиеся в суставах под влиянием М., образуют рычаги двигательного аппарата. Точкой опоры такого рычага служит сустав, в к-ром происходит движение, точкой приложения силы — место прикрепления М., осуществляющей движение, и точкой сопротивления — место действия на кость силы тяжести (груза). В зависимости от расположения точек сопротивления и приложения силы тяжести относительно точки опоры различают рычаги первого, второго и третьего рода. Рычаг первого рода, или рычаг равновесия,— это двуплечий рычаг, в к-ром точки сопротивления и приложения силы находятся на противоположных сторонах от точки опоры (напр., рычаги вокруг поперечной оси атлантозатылочного и тазобедренного суставов). Рычаг второго рода, или рычаг силы,— одноплечий рычаг, в к-ром точка сопротивления находится между точкой опоры и точкой приложения силы. Такой рычаг образуется, напр., в голеностопном суставе при ходьбе. В рычаге третьего рода, или рычаге скорости, точка приложения силы находится между точкой опоры и точкой сопротивления (напр., в локтевом суставе при сгибании предплечья). Функции М. изучают с помощью динамометрии, тонометрии, эргографии, регистрации вызванных рефлексов, суммарной биоэлектрической активности и др. (см. Электромиография). Используют регистрацию сокращений изолированного саркомера, мембранного потенциала с помощью микроэлектродного метода исследования и др.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании М. обращают внимание на их цвет, консистенцию, вид на разрезе, наличие атрофических или гипертрофических изменений, участков некроза, кровоизлияний и др. При гистол, исследовании в саркоплазме, ядрах, миофибриллах или во всех компонентах мышечного волокна одно-временно могут быть обнаружены различные дистрофические изменения. Чаще встречаются различные виды Вакуольная дистрофия (см.) встречается при системной красной волчанке, гипокалиемическом пароксизмальном параличе, тиреотоксическом периодическом параличе, гликогенозах и характеризуется появлением внутри мышечных волокон круглых или овальных полостей (рис. 4), содержащих прозрачную жидкость и образующихся в результате слияния продольных и поперечных элементов саркотубулярной системы.

При миогелезе (затвердении) в М. появляются плотные участки. Гистол, исследование в этих случаях иногда позволяет обнаружить коагуляционный некроз отдельных волокон. Миогелез связывают с изменением коллоидов М. и их переходом в фазу геля.

При амилоидозе (см.) отмечается диффузное или очаговое отложение амилоидных масс в эндо- и перим-зии, мышечной оболочке артерий. Амилоид может сдавливать мышечные волокна, вызывая их атрофию.

Нарушение жирового обмена в М. носит характер липоматоза (см.). Жировая дистрофия, выражающаяся появлением в мышечных волокнах липидных включений, обычно сопровождает зернистую дистрофию. Липоматоз возникает при атрофии мышц и общем ожирении и заключается в разрастании жировой ткани в эндо-и перимизии.

При углеводной дистрофии (см.) отмечается избыточное отложение в мышечных волокнах гликогена, особенно при гликогенозах и тиреотоксическом периодическом параличе. Электронно-микроскопически гранулы гликогена выявляются преимущественно в расширенных субсарколеммных и межфибриллярных пространствах.

Отложение в М. солей кальция является проявлением местного или общего кальциноза (см.).

Патол, пигментация М. чаще наблюдается при их атрофии. В связи с массивным отложением саркоспоридиоз (см.).

В результате некротических изменений мышечная ткань приобретает глинистый вид, становится сухой, тусклой или отечной, желатинозной. Различают дискоидный и коагуляционный некроз М., а также миолиз. Повреждения структуры мышечных волокон при некрозе имеют очаговый, реже диффузный характер. Различные виды некроза могут возникать одновременно как в разных мышечных волокнах, так и в одном волокне. При дискоидном некрозе в мышечных волокнах определяют ослабление эозинофилии саркоплазмы, исчезновение гликогена, выраженную поперечную исчерченность (рис. 5). Электронно-микроскопически отмечается распад сначала актиновых миофиламентов и перегородок T в изотропных дисках с последующим разрушением миофибрилл и внутриклеточных органелл. Особенность цискоидного некроза заключается в почти полном отсутствии лизосом. Дискоидный некроз может завершиться коагуляционным некрозом и миолизом. При коагуляционном некрозе мышечные волокна гомогенные, эозинофильной окраски с пикнотичными ядрами, местами распадаются на глыбки разной величины и формы (рис. 5). На ультраструк-турном уровне определяются осмиофильные конгломераты из гомогенных миофибрилл, к-рые постепенно рассасываются. Часть мышечных волокон может обызвествляться. При миолизе саркоплазма мышечных волокон становится набухшей с плохо различимой поперечной исчерченностью, содержит гидропические и жировые включения; ядра лизированы. При электронно-микроскопическом исследовании определяют лизис миофиламентов, деструкцию митохондрий, фрагментацию саркоплазматической сети, увеличение количества лизосом. В исходе миолиза наблюдается разрушение сарколеммы и выпадение детрита в межклеточное пространство.

Благодаря электронно-микроскопическим и гистоферментохимическим исследованиям описаны особые формы повреждения структуры мышечных волокон, выявление к-рых нередко имеет решающее диагностическое значение. К ним относят нитевидные структуры, саркоплазматические тельца, саркоплазматические массы, кольцевидные фибриллы, волокна-мишени, стержни. Нитевидные структуры имеют форму своеобразных нитей и встречаются в субсарколеммальных зонах мышечных волокон при нитевидной миопатии. В них обнаружены рибонуклеопротеи-ды и высокая активность тирозиназы. Саркоплазматические тельца — неправильной формы участки цитоплазмы, лишенные митохондрий. Они наблюдаются в М. при нейротрофической атрофии, миопатиях и дистрофической миотонии. Саркоплазматические массы — широкий ободок краевой цитоплазмы, в к-рой отмечаются высокая активность окислительно-восстановительных ферментов и фосфорилазы, а также обнаруживается большое количество гликогена. Часто в этих же волокнах выявляются кольцевидные фибриллы, к-рые располагаются перпендикулярно длинной оси мышечного волокна и отчетливо видны при постановке ШИК-реакции. Саркоплазматические массы и кольцевидные фибриллы встречаются в М. при дистрофической миотонии и миопатиях. Волокна-мишени характеризуются отсутствием окислительновосстановительных ферментов, гликогена, фосфорилазы, аденозинтрифосфатазы в центральной зоне волокна и увеличенной ферментативной активностью в прилежащих участках; определяются в М. при денервационной атрофии. Стержни представляют собой округлые на поперечном срезе участки волокна, к-рые окрашиваются эозином интенсивнее, чем остальная саркоплазма; лишены гликогена и ферментативной активности. Они обнаруживаются в М. при врожденной непрогрессирующей миопатии (болезни центрального стержня). Электронно-микроскопически в стержне определяют аморфные и неправильно расположенные фрагменты миофиламентов и перегородок Т, митохондрии отсутствуют.

Скелетные мышцы имеют развитую сосудистую сеть, поэтому при ишемии в них очень редко развиваются инфаркты. При острой ишемии в мышечных волокнах преобладают явления миолиза. После восстановления кровотока в поврежденных участках мышечных волокон они пропитываются плазмой крови и развивается коагуляционный некроз. Хрон, ишемия М. отмечается при атеросклерозе артерий, облитерирующем эндартериите, ревматизме и др. Она характеризуется отеком и склерозом эндо-мизия, стенок сосудов, атрофическими и дистрофическими изменениями мышечных волокон.

Воспаление М., а также грибковые и паразитарные их поражения характеризуются альтеративными, экссудативными и продуктивными процессами в мышечной ткани (см. Миозит).

При атрофии М. обычно уменьшены, уплотнены, бурого цвета. Диаметр мышечного волокна уменьшается до 20—30 мкм. Для ранних стадий атрофии характерна дедифферен-цировка типов мышечных волокон с отсутствием различий между ними в ферментативной активности. В атрофированных мышечных волокнах уменьшено количество гликогена, отмечается низкая активность ферментов, ядра мелкие, гиперхромные. Электронно-микроскопически отмечается уменьшение количества миофибрилл и накопление гранул липо-пигмента. В эндо- и перимизии наблюдается разрастание соединительной и жировой ткани. Нейротрофическая атрофия мышечных волокон (рис. 6,а) обычно носит очаговый характер. Атрофия при миопатиях характеризуется разнокалиберностью мышечных волокон с хаотичным распределением атрофированных волокон среди нормальных и гипертрофированных (рис. б,б).

При гипертрофии М. увеличиваются в объеме в основном за счет мышечных волокон, диаметр к-рых нередко превышает 65 мкм. При этом пузырьковидные ядра мышечных волокон перемещаются в центр, содержат крупные ядрышки и пролиферируют, создавая цепи. Электронно-микроскопически в таких волокнах обнаруживают гиперплазию пластинчатого комплекса и саркоплазматической сети, большое количество полирибосом и митохондрий. Регенерирующие мышечные волокна имеют крупные ядра с одним или несколькими ядрышками, базофильную цитоплазму без выраженной поперечной исчерченности. В них наблюдается высокая активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, НАДФ-диафоразы, низкая активность сукцинатдегидрогеназы и фосфорилазы, что свидетельствует о преобладании гликолиза, большое количество гликогена. Электронно-микроскопически определяются беспорядочно расположенные миофиламенты с нерегулярными саркомерами и большое количество рибосом.

Посмертные изменения М. характеризуются распадом белков мышечной ткани под влиянием специфических клеточных ферментов (см. Аутолиз) .

Патология

Пороки развития

Наиболее часто встречаются врожденный порок развития грудиноключично-сосцевидной М., приводящий к диафрагмы (см.), что создает условия для образования диафрагмальной грыжи. Отсутствие или недоразвитие большой грудной или дельтовидной М. вызывает деформацию плечевого пояса и значительно отражается на его функции. Однако даже при полном отсутствии мышцы клин, проявлений может не быть и порок развития остается незамеченным в течение всей жизни, напр, отсутствие m. palmaris longus.

Повреждения

Повреждения разделяют на закрытые, или подкожные, и открытые.

К закрытым повреждениям М. относят ушибы, кровоизлияния, полные и неполные (частичные) разрывы М. и их сухожилий, образование мышечных грыж. Закрытые повреждения М. чаще всего возникают в результате прямого механического воздействия, напр, при ударе, растяжении сократившейся М., или могут сопровождать вывихи и переломы. Описаны разрывы, а чаще отрывы М. и их сухожилий при чрезмерном по силе сокращении, напр, при столбняке, резких физических нагрузках и др. Однако в большинстве подобных случаев повреждаются патологически измененные М. Изредка закрытые повреждения, напр, кровоизлияния, могут наблюдаться в М. и без значительного механического воздействия (при атеросклерозе, нарушении проницаемости сосудов, патол, изменениях свертывающей системы крови и др.).

Ушиб М. сопровождается образованием в ее толще болезненного без четких границ инфильтрата. В первые часы М. может утратить способность к сокращению, что иногда служит основанием для неправильного диагноза полного разрыва М. или ее сухожилия. В дальнейшем расслабление сменяется сокращением и укорочением ушибленной М. Движения конечности, вызывающие растяжение и сокращение М., становятся резко болезненными (до полной болевой контрактуры). В результате ушиба могут возникнуть осумкованная Миозит, оссифицирующий) и др. Лечение: в первые 24 часа — покой, холод и давящая повязка; начиная со вторых суток, если не нарастает гематома, назначают тепловые процедуры, с 4—8-го дня — леч. гимнастику. Через 10—20 дней, как правило, наступает рассасывание инфильтрата и восстановление функции М.

Полный разрыв М. клинически проявляется возникновением болей в месте повреждения, в ряде случаев деформацией в виде двух бугров сократившихся частей М., отстоящих друг от друга на нек-ром расстоянии, снижением мышечной силы или полным отсутствием сократительной функции. В первые дни после возникновения разрыва при пальпации определяется болезненный дефект М. На коже в области разрыва может появиться кровоподтек в результате имбибиции кровью окружающих поврежденную М. тканей. При полном разрыве М. показано оперативное лечение с наложением швов на края поврежденной М. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при проведении операции в течение 24—48 час. после травмы.

Неполный разрыв М. клинически напоминает ушиб, но отличается от него большей выраженностью и длительностью клин, проявлений. Лечение при неполном разрыве М. (без существенных нарушений функции), как правило, консервативное: иммобилизация конечности в положении максимального расслабления поврежденной М. при помощи гипсовой повязки на 12 —15 дней. В последующем назначают физиотерапию, ЛФК с постепенным расширением физической нагрузки.

Мышечные грыжи возникают в результате дефекта фасциального мышечного влагалища при травме, а также врожденной или патол, его неполноценности. Через этот дефект происходит выпячивание М. при ее сокращении, исчезающее при расслаблении М. При этом возможны боли и нарушение функции. Лечение оперативное — пластика стенки фасциального мышечного влагалища.

Открытые повреждения М. возникают гл. обр. в результате ранений (см. Раны, ранения). При полном пересечении М. обычно наступает сокращение ее частей, приводящее к тому, что в ране можно не заметить краев М. При частичном пересечении М. сокращение ее поврежденных частей приводит к тому, что рана широко зияет. В ушибленных и рваных ранах, сопровождающихся размозжением М., их сокращение может быть незначительным. Диагноз разрыва М. устанавливают при осмотре и первичной хирургической обработке раны, во время к-рой пересеченную М. сшивают кетгутом (М. сердца — нерассасывающимся шовным материалом или хромированным кетгутом). Лечение в послеоперационном периоде такое же, как при закрытом разрыве М.

Заболевания

Воспалительные, дистрофические и ряд других заболеваний М. могут иметь самостоятельное значение (напр., миозит и болезнь Мюнхмейера) или являться осложнением какого-либо заболевания (напр., метастатические абсцессы в М. при сепсисе, восковидный некроз М. при брюшном тифе). В последнем случае лечение заболеваний М., как правило, связано с лечением основного заболевания.

Отдельные варианты патологии М.— см. Миотония.

Опухоли

Опухоли в М. встречаются сравнительно редко. Из гладкой мышечной ткани могут развиться липома (см.) и др. В М. могут прорастать опухоли, исходящие из других тканей; изредка в М. наблюдаются метастазы злокачественных опухолей — рака молочной железы, матки, прямой кишки и др.

Клин, проявления опухолей М. зависят от их локализации, размеров и степени злокачественности. Лечение их основывается на принятых в онкологии принципах и методах. Прогноз при доброкачественных опухолях М., как правило, благоприятный.

Опухоли Мышц отдельных органов (напр., желудка, кишечника, матки и др.) — см. статьи, посвященные этим органам.

Операции на М. проводят с целью удаления патологического очага, опухоли, вскрытия гнойника, опорожнения гематомы или для сшивания разрыва, пластики при контрактуре и др. Пересечение М. — миотомию или полное ее удаление применяют для устранения контрактур, вызванных необратимым укорочением М., в тех случаях, когда не может быть проведена тенотомия. В ряде случаев М. используют как пластический материал для закрытия дефектов тканей, напр, для заполнения костных полостей при остеомиелите и др.

Для наложения швов на Мышцы используют, как правило, рассасывающийся Швы хирургические).

См. также ПЕРЕЧЕНЬ НАЗВАНИЙ МЫШЦ ПО PNA, JNA, BNA

Библиография: Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Воробьев В.П. Анатомия человека, т. 1, М., 1932; Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, JI., 1969; Иваницкий М. Ф. Анатомия человека, т. 1, с. 1 91, М., 1965; Каплан А. В. Повреждения костей и суставов, М., 1979; Клишов А. А. Гистогенез, регенерация и опухолевый рост скелетно-мышечной ткани. Л., 1971, библиогр.; Материалы 9-й научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии, т. 1 — 2, М., 1969; Миопатии, под ред. С. Божинова и Г. Гылабова, пер. с болг., София, 1977; Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития, под ред. В. Н. Никитина и др., с. 342, Киев, 1975; Орлов Р. С. Физиология гладкой мускулатуры, М., 1967, библиогр.; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 143, М., 1978; Секамова С. М., Копьева Т. Н. и Жвания М. А. Ультраструктура скелетных мышц при дерматомиозите у детей, Арх. патол., т. 40, в. 2, с. 56, 1978, библиогр.; Секамова С. М., Копьева Т. Н. и Tройняков Н. К. Динамика некротических изменений скелетных мышц при синдроме длительного раздавливания, там же, т. 38, в. 7, с. 25, 1976; Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека, т. 1, М., 1967; Сравнительная физиология животных, под ред. Л. Проссера, пер. с англ., т. 3, с. 164, М., 1978; Фудель-Осипова С. И. Старение нервно-мышечной системы, Киев, 1968, библиогр.; Юмашев Г. С. Травматология и ортопедия, с. 152, М., 1977; Вethlem J. Muscle pathology, Amsterdam — L., 1970: Carlson F., D. a. Wilkie D. R. Muscle physiology, Englewood Cliffs, 1974; Dubowitz V. a. Brooke М. H. Muscle biopsy, L., 1973; DziakA. Traumatologia sportowa, Warszawa, 1976; Jones J. G. a. Beсk C. H. Motor potentials and the timing of muscular activity, Electroenceph. clin. Neurophysiol., v. 38, p. 273, 1975; MairW.G. P. a. Tomee F. M. S. Atlas of the ultrastructure of diseased human muscle, Edinburgh — L., 1972; Wilson P. D. a. Franks L. M. The effect of age on mitochondrial ultrastructure, Gerontologia (Basel), v. 21, p. 81, 1975.

И. И. Каган; Т. H. Копьева (пат. ан.), Р. С. Орлов (физ.), Е. П. Подрушняк (гер.), В. А. Сахаров (хир.), составитель перечня И. И. Каган.