МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН — совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, к-рые находятся в нем преимущественно в виде неорганических соединений. Неорганические соединения функционально связаны с органическими компонентами, и минеральный состав тела определяется механизмами гомеостаза клеток, тканей и организма в целом, а также поступлением нек-рых минеральных веществ извне. Минеральные вещества в составе биол, жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма (см.) с постоянными физ.-хим. свойствами, что обеспечивает существование и нормальное функционирование клеток. Определение содержания ряда минеральных веществ в биол, жидкостях организма является важным диагностическим тестом при многих заболеваниях. В одних случаях нарушения М.о. являются причиной заболевания, в других — лишь симптомами заболевания, однако любой патол, процесс в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли микроэлементов (см.). Биологические функции выяснены далеко не для всех минеральных компонентов.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью диссоциированы и существуют в виде ионов. Минеральные вещества могут находиться также в форме нерастворимых соединений (напр., апатиты костной ткани); в составе минерального компонента костной и хрящевой тканей сосредоточено 99% всего кальция организма, 87% фосфора, 50% магния (см. коферменты (см.) и другие соединения. Минеральный состав нек-рых тканей человека приведен в таблице 1.

Основными источниками минеральных веществ для организма являются пищевые продукты. Наибольшее количество минеральных солей содержится в мясе, молоке, черном хлебе, бобовых и овощах (см. таблицу в статье Минеральные вещества).

Всасывающиеся в жел.-киш. тракте минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы нек-рых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками. Напр., ионы Ca²⁺ соединяются с Ca-связывающим белком клеток эпителия слизистой оболочки кишечника (4 иона Ca²⁺ на 1 молекулу белка), Fe в клетках слизистой оболочки кишечника включается в состав белка апоферритина, а транспортируется кровью в составе белка трансферрина; 95% всей меди крови находятся в составе белка церулоплазмина.

Избыток минеральных веществ у человека выводится через почки (ионы Na⁺, K⁺, Cl^-, I^-), а также через кишечник (ионы Ca²⁺, Fe²⁺, Cu²⁺ и др.). Полное выведение значительного избытка солей, к-рый чаще всего возникает при избыточном потреблении NaCl, происходит лишь при отсутствии ограничений в питье. Это связано с тем, что моча человека содержит не более 2% солей (предел концентрационной способности почек).

Функции М. о, многообразны и специфичны для каждого минерального вещества. кислотно-щелочного равновесия (см.). Основным осмотически активным веществом является натрий, за счет его солей обеспечивается ок. 95% всего осмотического давления плазмы крови.

Столь же большое значение для М. о. имеет обмен фосфатов и солей кальция. Фосфаты Ca составляют основную часть минерального компонента костей; взаимодействие фосфат-иона с АДФ является основным механизмом трансформации энергии субстратов в энергию макроэргических связей (см. Высокоэргические соединения); одним из основных звеньев в цепи обмена углеводов, липидов, белков, нуклеиновых к-т и др. является образование их фосфорилированных производных.

Возникновение трансмембранного градиента концентраций ионов (см. Мембраны биологические, Мембранное равновесие) является одной из самых важных функций М. о. Градиент концентраций ионов по обе стороны клеточных мембран создается за счет действия так наз. ионных насосов, к-рое обеспечивается транспортными аденозинтрифосфатазами (АТФ-азами; КФ 3.6.1.3): Na⁺ + K⁺-зависимой АТФ-азой, Ca²⁺-зависимой АТФ-азой, HCO₃^- зависимой АТФ-азой. Эти ферменты, локализованные в клеточных мембранах, используя энергию, освобождающуюся при гидролизе АТФ, осуществляют перенос соответствующих ионов через клеточную мембрану против градиента концентрации. Благодаря «работе» натриевого насоса, обеспечиваемой Na⁺ + K⁺-зависимой АТФ-азой, локализованной в плазматической мембране, практически весь калий (98%) в организме располагается внутриклеточно, а большая часть ионов натрия — в межклеточной жидкости (см. табл. 2).

Для того чтобы предотвратить выравнивание концентраций ионов по обе стороны мембраны вследствие диффузии (см.), натриевый насос должен работать непрерывно. За счет несимметричного переноса ионов через мембраны осуществляется осморегуляция каждой отдельной клетки, трансмембранный перенос ряда метаболитов (в т. ч. реабсорбция метаболитов из первичной мочи в нефроне), секреторная активность клеток, их возбудимость (нервный импульс, сокращение мышечной клетки), а также ряд других функций.

Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в т. ч. ферментов (см.); ок. 1/3 всех известных ферментов для полного проявления своей каталитической активности нуждаются в присутствии минеральных кофакторов. Чаще всего кофакторами ферментов служат ионы K⁺, Na⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, Zn²⁺, Cu²⁺, Mn²⁺, Fe²⁺, Co²⁺. Регуляция функций ферментов или других белков, активируемых ионами, может осуществляться путем локального изменения внутриклеточной концентрации ионов, к-рая, в свою очередь, регулируется действием ионных насосов. Напр., возбуждение мышечной клетки вызывает повышение концентрации ионов Ca²⁺ в миоплазме, что приводит к активации Ca²⁺-завнсимой АТФ-азы актомиозина: ионы Ca²⁺ акцептируются регуляторными белками миофибрилл, вследствие чего образуется актомиозиновый комплекс, обладающий АТФ-азной активностью; вслед за этим за счет энергии гидролиза АТФ происходит сокращение миофибрилл.

Многообразие функций М. о. обусловливает разнообразие механизмов его регуляции.

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа гормонов — Альдостерон (см.) вызывает задержку ионов Na⁺ в организме, усиливает обратное всасывание натрия в почечных канальцах, а также в слюнных железах и жел.-киш. тракте. Стимулом для интенсификации синтеза и высвобождения альдостерона служит снижение концентрации Na⁺ и повышение концентрации ангиотензина II в плазме крови.

Фосфатно-кальциевый обмен регулируется кальцитонином (см.). Паратгормон и холекальциферол (витамин D₃) вызывают повышение концентрации ионов Ca²⁺ в крови и тканях. Основными органами-мишенями для действия паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка. Паратгормон стимулирует резорбцию костной ткани с освобождением Ca²⁺. В почках под его действием повышается ре абсорбция Ca²⁺ и понижается реабсорбции фосфата, т. е. выведение Ca²⁺ понижается, а фосфата — повышается. В тонкой кишке под влиянием паратгормона стимулируется всасывание кальция пищи. Скорость синтеза и секреции паратгормона околощитовидными железами обратно пропорциональна концентрации ионов Ca²⁺ в крови. Витамин D₃ принимает участие в регуляции переноса кальция и фосфора через клеточную мембрану эпителиальных клеток тонкой кишки в процессе их всасывания, участвует в мобилизации кальция из скелета путем рассасывания предобразованной костной ткани и в реабсорбции фосфора и кальция в почечных канальцах.

Кальцитонин — пептидный гормон, секретируемый парафолликулярными клетками (C-клетками) щитовидной железы; у человека он вырабатывается еще в вилочковой и околощитовидных железах. Действие кальцитонина обратно действию паратгормона и витамина D₃ — он обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим действием. Секреция кальцитонина регулируется содержанием кальция в крови: увеличение содержания кальция в крови усиливает, а уменьшение — подавляет секрецию кальцитонина. Благодаря действию паратгормона, витамина D₃ и кальцитонина кальциевый обмен регулируется очень точно: содержание ионов Ca²⁺ в плазме крови у взрослого человека поддерживается в пределах 8,5—12 мг% (0,085—0,012 г/л).

В регуляции обмена железа важную роль приписывают белку апоферритину, к-рый образует с железом комплексное соединение ферритин (см.). Железо всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки в форме двухвалентного иона Fe2+. Этот ион акцептируется в клетках слизистой оболочки апоферритином, одновременно окисляясь до Fe3+. Т. о., содержание апоферритина в слизистой оболочке кишечника может служить лимитирующим звеном в процессе поступления железа в ткани. Апоферритин есть и в других тканях — в печени, селезенке, костном мозге, почках. Здесь он служит для резервирования железа (одна молекула ферритина может связывать до 5000 атомов железа). Биосинтез апоферритина стимулируется железом, однако значение этого факта для регуляции всасывания, резервирования и мобилизации железа остается неясным.

Регуляция обмена других минеральных веществ изучена недостаточно.

Определение содержания минеральных веществ в биол, жидкостях и тканях подробно описано в соответствующих статьях. К наиболее распространенным методам относятся различные качественные пробы, пламенная фотометрия (см.), атомно-абсорбционная фотометрия и др.

Для изучения М. о. широко используются радиоактивные изотопы (см.). Преимущество изотопного метода заключается в его высокой чувствительности, возможности проводить исследования на целостном, неповрежденном организме, а также использовать ничтожно малые количества вещества и, следовательно, изучать М. о. в естественных условиях. При необходимости изучить М. о. в условиях нагрузки увеличивают содержание стабильного вещества без изменения количества его радионуклида.

Применение метода радиоактивных изотопов основано на том, что радионуклид в индикаторных дозах распространяется и обменивается в организме так же, как и стабильное вещество. С помощью этого метода изучаются такие стороны М. о., как кинетика распространения веществ в биол, жидкостях организма, активный и пассивный транспорт минеральных веществ через биол, мембраны, связывание минеральных веществ с транспортными белками, рецепторами и т. д.

При использовании радиоактивных индикаторов для изучения М. о. радионуклид обычно вводят в кровь и определяют динамику изменения его содержания в крови и тканях. Уменьшение концентрации радионуклида в крови означает его выход во внесосудистую область, что говорит об общей скорости переноса данного вещества между сосудистым и внесосудистым пространствами. Эта величина обычно выражается временем выхода половины введенного радионуклида из крови. Вторая величина, определяемая по убыли изотопа из крови, характеризует его конечное разведенце и дает представление о пространстве, в к-ром распределяется данное вещество. Величина конечного разведения определяется временем установления равновесия между содержанием радионуклида в сосудистом и суммарном внесосудистом пространствах. Понятие «внесосудистое пространство» является условным и зависит от свойств данного вещества. Напр., такие минеральные вещества, как натрий и хлор и их радионуклиды, распределяются во внеклеточном пространстве (кровь, межклеточная жидкость) равномерно. Однако следует учитывать, что натрий принимает участие и в электролитном обмене клеток, а также входит в минеральный компонент костной ткани.

Пространство, в к-ром распределяется калий, значительно больше пространства, в к-ром распределяются ионы натрия и хлора, т. к. основная масса калия быстро включается во внутриклеточный метаболизм. Кальций и неорганический фосфор, введенные в кровь, быстро усваиваются минерализованными тканями, к-рые являются «пространством распределения» для этих элементов. Т. о., радионуклиды минеральных веществ могут быть использованы как для оценки М. о. суммарно во всем организме, так и отдельно в органах, тканях, клетках и внутриклеточных структурах. Учитывая, что кальций и фосфор являются основными остеотропными элементами, их радионуклиды широко применяют для исследования М. о. в костных тканях и зубах в норме и патологии. Радионуклид фосфора используется, кроме того, для изучения обмена фосфорорганических соединений (фосфопротеидов, фосфолипидов и других соединений). Радионуклид железа применяется для изучения обмена гемоглобина, системы транспорта железа в жел.-киш. тракте и крови.

Патологическая физиология и клиническое значение нарушений минерального обмена

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (Гипонатриемия к увеличение — выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжелые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объема внеклеточного пространства. Развитие гипонатриемии (см.) происходит лишь после истощения запасов натрия, депонированного в организме в виде легко диссоциирующего комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей. Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хрон, нефрите, почечной недостаточности, недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, стеаторее, при сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении препаратов сульфаниламидов и их производных — салуретиков, усиливающих выделение натрия с мочой, при введении в организм больших количеств гипотонических р-ров и длительной бессолевой диете, частичном поступлении натрия внутрь клеток в силу их гипоосмомолярности.

Гипонатриемия сопровождается гипоосмомолярностыо плазмы, лимфы и внеклеточной жидкости, что обусловливает выход из клеток калия с развитием внутриклеточной гипергидратации и внеклеточной гипотонической дегидратации. Ведущим патогенетическим механизмом изменений в организме при гипонатриемии является нарушение функциональной активности гипергидратированных клеток, особенно клеток нервной системы. Симптомы гипонатриемии проявляются нарушениями со стороны ц. н. с. (апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможно развитие психозов). В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается АД и развивается тахикардия. В тяжелых случаях

нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности Гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na⁺ в клетки. Для компенсации гипонатриемии включаются нейроэндокринные механизмы: уменьшается сигнал от осморецепторов сосудов и тканей, тормозится выработка в гипоталамусе фактора, обладающего, по-видимому, конкурентным действием по отношению к альдостерону (натрийуретического фактора), и увеличивается реабсорбция натрия в дистальных отделах канальцев почек. Одновременно усиливается выработка гипоталамического альдостеронстимулирующего фактора, активируется секреция альдостерона и в почках реабсорбируется практически весь натрий. Если Гипонатриемия сопровождается гиповолемией, то включается рефлекторный механизм сохранения воды в организме, связанный с увеличением выброса в кровь вазопрессина.

Гипернатриемия развивается по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма, напр, при снижении фильтрационной функции почек) или при гиперальдостеронизме, потере организмом больших количеств жидкости с низкой концентрацией солей, а также при сердечной недостаточности.

При повышении концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы гипоталамуса и магистральных сосудов и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активируется центр жажды и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию. Одновременно увеличивается выработка гипоталамического натрийуретического фактора и угнетается секреция альдостерона. Избыточная секреция минералокортикоидов, а в связи с этим и задержка натрия в организме могут иметь значение в патогенезе так наз. некротической кардиопатии. Задержке воды и натрия при циррозе печени способствует также избыток эстрогенов в связи с недостаточной их инактивацией в пораженной печени. По мере нарастания недостаточности печени, кроме ионов Na⁺, в крови увеличивается также содержание ионов NH₄⁺, усиливается потеря калия с мочой и иногда развивается гипокалиемия.

При недостаточности механизмов компенсации гипернатриемия вызывает тяжелые изменения в организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется тахикардией, повышением АД; развиваются гиперрефлексия, судороги, в тяжелых случаях — потеря сознания. Увеличенное содержание натрия в крови, какими бы причинами оно ни вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отеков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, особенно в случаях декомпенсации, циррозе печени и др. (см. Отек). При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание кальция падает, что может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни и за счет увеличения объема внеклеточной жидкости, и за счет повышения тонуса артериол и прекапилляров (микроциркуляторного русла). При гипернатриемии увеличивается трансмембранный градиент натрия, а также образование стабильных нейтральных комплексов натрия с гликозаминогликанами, фиксирующих компенсаторное сужение сосудистого просвета.

Нарушения в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такого параллелизма не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном ацидозе (см.) или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличение его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободной углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия (см.) развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника, но она не является симптомом, патогномоничным для этих заболеваний. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отеков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отеками.

Гиперхлоремии (см.) делятся на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесенных инф. заболеваний, пневмоний и т. п. может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением: в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или ее увеличение выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия (см.) развивается в результате частичного или полного голодания или потребления пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основными источниками калия для организма. Гипокалиемия возникает при потере жидкости, содержащей большое количество калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение и т. д.), повышении выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли (феномен Бунге), при осмотическом диурезе (бесконтрольном применении ртутных диуретиков), гиперкетонемии, альдостеронизме, вследствие интенсивного поступления калия в клетки после введения инсулина с глюкозой, при алкалозе и др. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10—30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики жел.-киш. тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны ц. н. с. наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением М. о. является гиперкалиемия (см.). Последняя может привести к так наз. калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения экскреции калия при снижении функции коры надпочечников (болезнь Аддисона) или адреналэктомии, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке. повышенном распаде гликогена и белка. Острая гиперкалиемия характерна для массивного гемолиза эритроцитов и разрушения значительной массы ткани. Введение большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии, т. к. возбуждение рецепторов воротной вены и рефлекторное увеличение выделения калия с мочой вместе с увеличением реабсорбции натрия нивелируют избыток калия в крови. Гиперкалиемия затрудняет выход калия из клетки. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5—7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8—10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л — безусловно смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца в диастоле.

Причиной гипокальциемии (концентрация Ca в крови меньше 4,5 мэкв/л, 9 мг%, т. е. 0,094 г/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избыток в пище к-т, напр, щавелевой или фитиновой, образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образование комплексных соединений кальция, напр, при массивном переливании цитратной крови. Гипокальциемии может быть следствием врожденного снижения чувствительности костной ткани к паратгормону (остеосклероз Альберс-Шенберга) или почечных канальцев (нефропатия Фан-кони). Признаки гипокальциемии возникают при алкалозе, когда снижается степень ионизации кальция в плазме крови, а также избыточном содержании в организме пептидного .гормона кальцитонина.

Гипокальциемии может быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судорога (см.) в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хрон, гипокальциемии характерны 'трофические поражения в виде катаракты. нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемии может наблюдаться также при остром панкреатите и зачастую отражает динамику этого заболевания. В ряде случаев это состояние сопровождается тетанией (см.). При благоприятном исходе (примерно на 12 —13-й день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия (см.) развивается в результате гиперфункции паращитовидных желез (болезнь Реклингхаузена), сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения фосфора с мочой, отрицательным балансом кальция и фосфора, преобладающим выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировке витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введении в организм избыточного количества солей кальция. У детей с синдромом идиопатической гиперкальциемии происходит чрезмерное всасывание кальция в жел.-киш. тракте при нормальном потреблении витамина D. В результате нарушения обмена кальция при рахите вначале может отмечаться гипокальциемии, а затем развивается вторичный гиперпаратиреоз. Умеренная гиперкальциемия и гиперкальциурия возникают при длительном ограничении двигательной активности и невесомости. Избыток ионов Ca²⁺ в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, напр., при избытке в пище веществ, образующих с фосфатами нерастворимые комплексы (бериллий, алюминий, железо и др.).

Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 + 0,46 мг% , а в старческом возрасте оно несколько снижается — до 3,47 0,56 мг%. Гиперфосфатемии (см. Фосфатемия) наблюдается при гипопаратиреозе и синдроме Лайтвуда — Олбрайта. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия (10—20 мг%) является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживления костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ-облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемии. Интенсивная мышечная работа сопровождается усиленным распадом органических фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат), что также ведет к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови.

Гипофосфатемия (см. Фосфатемия) отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает во времени с клин, картиной рахита. Гипофосфатемия при рахите может перейти в гиперфосфатемии), что нередко сопровождается явлениями спазмофилии (см.). Гипофосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдают при остеомаляции с повышением выведения с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора (в пересчете на P₂O₅).

Содержание ионов Mg²⁺ в плазме крови строго постоянно и у взрослых составляет в среднем 1,6—2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей (выпадают нерастворимые магниевые соли жирных к-т) или переливания большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационном периоде, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся полиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, первичном гиперальдостеронизме, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии, эклампсии и панкреатитах. При лечении диабетического ацидоза инсулином магний из внеклеточной жидкости устремляется в клетки. Гипомагниемия характерна для хрон, алкоголизма.

Проявления гипомагниемии в виде судорог, к-рые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжелых случаях гипомагниемия ведет к двигательному возбуждению, атетоидным движениям и психозам. При ги-помагниемии отмечают появление трофических язв на коше, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушение процесса роста и снижение температуры тела, а также распространенное обызвествление тканей, к-рое в первую очередь затрагивает кровеносные сосуды, почки и хрящевую ткань, т. е. при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетанные нарушения электролитного баланса в организме.

Гипермагниемию наблюдают при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в нек-рых случаях — наркотический эффект, а также угнетение дыхательного центра.

Железо является одним из важнейших биогенных хим. элементов. Оно входит в состав дыхательных пигментов (см.), в т. ч. гемоглобина (см.)., участвует в процессе связывания и переноса к тканям кислорода, стимулирует деятельность кроветворных органов и т. д. Организм взрослого человека содержит ок. 4—5 г Fe, из к-рых ок. 70% находится в составе гемоглобина. Железо, обнаруженное в плазме крови, входит в состав транспортирующего его белка трансферрина, к-рый насыщен железом на 20—50% от теоретически допустимой величины. В сыворотке крови у мужчин содержится ок. 120 мкг%, а у женщин — ок. 80 мкг% железа.

С мочой у человека за сутки выводится 60—100 мкг железа. Недостаточность железа в сыворотке крови (гипосидеремия) отмечают при недостаточном поступлении железа с пищей и нарушении всасывания его в кишечнике, при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в железе: при беременности, острых и хрон, кровопотерях, т. е. при гипохромных анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях. Эндогенный дефицит железа в организме возникает также при ахилии, недостаточности витамина С и нарушении синтеза апоферритина и ферритина.

Гиперсидеремия наблюдается при гемохроматозе (см.), железодефицитной анемии, острых и хрон, инфекциях, циррозе печени, уремии, злокачественных новообразованиях, гемолитических и паренхиматозных желтухах.

Медь — незаменимый биогенный микроэлемент, входит в состав активного центра многих ферментов и биологически активных металлопротеидов: церулоплазмина, цитохромоксидазы, ксантиноксидазы и др. Потребность в меди у живых организмов строго определена и генетически детерминирована. Как недостаточное, так и избыточное поступление меди в организм приводит к нарушению жизненно важных функций.

Содержание меди в крови в среднем составляет ок. 100 мкг%, в эритроцитах и лейкоцитах — 60 мкг%. В плазме крови 98% всей меди находятся в составе церулоплазмина. С пищей человек ежедневно должен получать 2—5 мг меди.

У человека при дефиците меди нарушается обмен железа (снижается его всасывание и утилизация), биосинтез фосфолипидов (отмечается демиелинизация нервных стволов), остеобластическая активность, образование эластической ткани сосудов, т. к. медь необходима для синтеза коллагена и эластина; нарушается пигментный обмен (изменяется цвет кожи и строение волос). Недостаточность меди — гипокупремия (менее 50 мкг%) — отмечается при инф. процессах, нефрите и циррозе печени. Гепато-церебральная дистрофия (см.) характеризуется нарушением обмена меди, т. к. при этом заболевании снижается содержание транспортной формы меди — церулоплазмина и развиваются симптомы хрон, отравления медью. Т. к. церулоплазмин принимает участие в выведении меди из организма, при уменьшении его количества содержание свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз. Влияние избытка меди f человека не изучено.

Марганец, также являющийся биогенным хим. элементом, активирует многие ферментативные процессы, он необходим для синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани, для эритропоэза и образования гемоглобина. Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных к-т, проявляя тем самым липотропное действие. В организме взрослого человека содержится ок. 20 мг марганца, в крови в норме его содержится от 4 до 20 мкг%. При язвенной болезни, инфаркте миокарда, ишемической болезни концентрация марганца в крови повышается, при нек-рых заболеваниях печени — снижается.

Содержание марганца в продуктах питания достаточно велико (особенно много его в листовых овощах и чае), поэтому у людей практически не встречается заболеваний, вызванных недостатком алиментарного марганца.

При уменьшении поступления в организм молибдена снижается активность нек-рых оксидаз, в результате чего тормозятся процессы биол, окисления и понижается фагоцитарная активность лейкоцитов. При избытке молибдена увеличивается образование мочевой к-ты; т. о., молибден косвенно может влиять на развитие подагры.

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, эритропоэз, образование гемоглобина и т. д. Его Синергистами в этом являются железо и медь. Он существенно влияет на течение ряда процессов обмена в организме (напр., угнетает тканевое дыхание). Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В₁₂. (см. Цианокобаламин). Суточная потребность в кобальте для человека точно не определена, но предположительно она равна 40—70 мкг. С мочой: выводится 6—6,2 мкг кобальта ежесуточно. Заболеваний человека* связанных с алиментарной недостаточностью кобальта, неизвестно, хотя есть данные, что под влиянием избытка кобальта нарушается процесс свертывания крови; возможно, что причиной этого является изменение структуры фибриногена под, влиянием кобальта.

Биол, роль никеля, напоминающая роль кобальта, тем не менее выяснена недостаточно.

Цинк относится к истинным биоэлементам. Основное его биол, значение заключается в участии в качестве простетической группы в молекуле инсулина (см.). Есть данные, что цинк обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую инфильтрацию печени. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжелых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается до 80 мкг% против 700— 800 мкг% в норме, а выведение его с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к снижению активности карбоангидразы и соответствующему нарушению выделительной функции почек. Снижается также активность щелочной фосфатазы (КФ 3.1.3.1), глутамат-гамма-карбоксипептидазы (КФ 3.4.12.10), глутаматдегидрогеназы (КФ 1.4.1.2) и алкогольдегидрогеназы (КФ 1.1.1.4) печени. Уменьшение концентрации цинка в бета-клетках поджелудочной железы отмечают при сахарном диабете.

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического зоба (см. Йод).

Необходимо помнить, что нарушения минерального обмена не только сопровождают ряд важнейших патол, состояний, но могут возникать при назначении фармакол, препаратов (особенно гормональных) с целью купирования основных симптомов заболевания. Примером может служить гипокалиемия, развивающаяся при введении больших доз инсулина больным с диабетической комой.

В облученном организме происходят значительные сочетанные изменения М. о., степень к-рых находится в прямой зависимости от мощности, дозы и времени излучения. После тотального воздействия на организм большой дозы гамма-лучей в радиочувствительных тканях (селезенке, вилочковой железе, печени) увеличивается содержание кальция и натрия и уменьшается содержание калия. В головном мозге изменений содержания минеральных веществ не наступает. Следствием нарушения обмена калия и натрия при лучевой болезни (см.) является изменение водного баланса между вне- и внутриклеточным пространством с увеличением количества внутриклеточной воды и потерей хлоридов сывороткой крови. В механизме сдвигов М. о. в облученном организме основная роль принадлежит накоплению токсических веществ тканевого и микробного происхождения, влияющих на проницаемость биол, мембран. Самостоятельное значение имеет нарушение функции почек, а также образования гормонов и других биологически активных веществ, регулирующих минеральный обмен.

Существует мнение, что основной причиной гибели при кишечной форме лучевой болезни является дегидратация, сопровождающаяся потерей электролитов в результате нарушения транспорта катионов и анионов при лучевом поражении слизистой оболочки кишечника.

При действии ионизирующего излучения происходят резкие изменения М. о. в костях скелета, характеризующиеся явлениями деоссификадии и нарушением процессов минерализации (см,). В растущем организме такие нарушения наиболее выражены и, кроме того, сопровождаются задержкой роста скелета. При локальном лучевом поражении, напр, в результате лучевой терапии, возможно развитие радионекрозов костей и поражения твердых тканей зубов. Лечение последствий облучения организма должно обязательно предусматривать нормализацию М. о.

Старение организма сопровождается существенными изменениями М. о., к-рые сводятся к увеличению или уменьшению содержания отдельных макро- и микроэлементов в тканях, Так, с возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия, магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках (см. Водно-солевой обмен, изменение в процессе старения организма).

При старении во внутренних органах снижается концентрация микроэлементов — меди, марганца, магния, цинка, молибдена, кремния — и увеличивается содержание физиологически неактивных и даже токсических микроэлементов (напр., алюминия, кадмия, свинца).

Одним из важнейших изменений М. о. в пожилом возрасте является развитие остеопороза. Многими учеными этот процесс рассматривается как закономерное проявление старения, однако такие неблагоприятные факторы, как гиподинамия, нарушения обеспеченности организма витамином D и кальцием, а также его всасывания, нарушение регуляции биосинтеза активных форм витамина D, могут существенно ускорять эти изменения, придавая им патол, характер, приводя к старческому остеомаляции (см.).

Особенности минерального обмена у детей

Рост и развитие ребенка определяют главную закономерность М. о. у детей, состоящую в том, что поступление в организм минеральных веществ и их выведение не уравновешены между собой, как у взрослых: растущие ткани и формирующийся скелет ребенка интенсивно поглощают минеральные вещества. При этом необходимо отметить, что ионный состав плазмы крови и внеклеточной жидкости остается постоянным почти во все возрастные периоды ребенка, за исключением периода новорожденности и раннего возраста, когда содержание калия и неорганических фосфатов несколько выше по сравнению с более поздними периодами. Суточная потребность в основных минеральных веществах в зависимости от возраста представлена в таблице 3.

Основные особенности обмена натрия, калия и хлора у детей неразрывно связаны с особенностями водно-солевого обмена (см.).

Кальций поступает к плоду через плаценту, в к-рой имеются системы, обеспечивающие его активный транспорт. В последние месяцы беременности ежедневно поступает 100— 150 мг кальция на 1 кг веса (массы) плода. Содержание общего и ионизированного кальция в крови плода и пуповинной крови выше, чем в материнской. После рождения поступление кальция от матери прекращается, что сопровождается снижением его концентрации в плазме крови у новорожденного. Соответственно снижается также и количество ионизированного кальция (0,75— 0,87 ммоля/л), что может проявиться в повышении нервно-мышечной возбудимости (гиперрефлексия, судороги).

Развитию гипокальциемии у новорожденных способствуют недоношенность, асфиксия в родах, сахарный диабет у матери.

Поступление кальция с молоком возрастает на первой неделе жизни с 25,5 ±1,5 до 37,8 ±1,1 мг на 1 кг веса (массы) ребенка, в течение первых 3 мес. жизни оно составляет 74,4 ± 7,2 мг и к году достигает 109 ± 7 мг. При искусственном вскармливании ребенок получает с пищей значительно больше кальция в связи с более высоким его содержанием в коровьем молоке (в среднем 1,1 г/л), чем в женском (в среднем 0,33 г/л), но кальций женского молока усваивается ребенком значительно полнее. Однако избыток кальция в коровьем молоке отрицательно влияет на всасывание белка, вызывая грубодисперсное створаживание молока. Это дало основание для рекомендаций удалять избыток кальция путем обработки коровьего молока, предназначенного для искусственного вскармливания, ионообменными смолами, так наз. ионитное молоко. Но и при естественном вскармливании в связи с интенсивными процессами минерализации костной системы тех количеств кальция и других минеральных веществ, к-рые ребенок получает с материнским молоком, к 4,5—5 мес. становится недостаточно, что делает необходимым введение прикорма.

Во внутриутробном периоде жизни плоду поступает ежедневно 3— 4 мг магния. После рождения концентрация магния в плазме крови снижается параллельно снижению концентрации кальция, однако степень гипомагниемии определяется запасами этого катиона в организме плода к моменту рождения. Наиболее низкая концентрация магния отмечена в крови новорожденных, матери к-рых страдали поздним токсикозом беременности, и у недоношенных.

Поскольку магний является синергистом кальция в отношении влияния на нервно-мышечную возбудимость, гипомагниемия также проявляется признаками «тетании новорожденных». Поэтому лечение этого состояния требует введения ионов не только кальция, но и магния. Гипомагниемия развивается у детей, получающих высокие дозы витамина D или избыток кальция (напр., при искусственном вскармливании). Оптимальное обеспечение потребности детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, в магнии достигается при введении его с пищей в количестве 11,5— 14 мг/кг веса (массы) тела. При смешанном вскармливании наиболее удовлетворительные показатели обмена магния наблюдаются при введении 19—24 мг на 1 кг веса (массы) тела.

Фосфор во внутриутробном периоде активно поступает плоду против градиента концентрации, т. к. в пуповинной крови концентрация фосфатов в 2—-4 раза превышает концентрацию фосфатов в крови матери. В первые 48 час. после рождения у большинства новорожденных наблюдается повышение содержания фосфатов в крови. Гиперфосфатемии способствует снижению содержания кальция в плазме крови в результате интенсификации действия кальцитонина и подавления секреции паратгормона.

Содержание неорганического фосфата в плазме крови у детей грудного возраста составляет 4—7 мг на 100 мл, у детей старших возрастных групп — 2—5 мг на 100 мл.

Большое значение для оценки состояния М. о. у детей придается коэффициенту, выражающемуся произведением концентрации общего кальция плазмы крови на концентрацию в ней неорганических фосфатов (в мг на 100 мл), величина к-рого у здоровых детей должна быть не менее 30. Снижение величины этого коэффициента указывает на нарушение эндокринной регуляции М. о. и на расстройство оссификации.

Возрастные особенности обмена кальция, магния и фосфора определяются состоянием нейроэндокринной регуляции гомеостаза и минерализации костной системы. Важнейшую роль при этом играют паратгормон, кальцитонин и витамин D (его активные метаболиты, обладающие гормоноподобным эффектом).

Активность околощитовидных желез обнаруживается уже в ранние сроки внутриутробной жизни (ок. 12 нед.), однако повышенная концентрация ионизированного кальция в крови плода, достигаемая в результате активной деятельности плаценты, ведет к подавлению функции околощитовидных желез; в первые дни жизни ребенка содержание паратгормона в плазме крови остается низким по сравнению с его содержанием в плазме крови детей старших возрастных периодов. Гипокальциемия новорожденных обусловлена, т. о., преходящим или транзиторным гипопаратиреозом, наиболее выраженным у недоношенных детей или при патологии периода новорожденности. Восстановление нормальной концентрации кальция в плазме крови на 3—4-й день жизни свидетельствует об активном включении гормональной регуляции обмена кальция. У детей первых месяцев жизни содержание паратгормона в крови повышено, а при искусственном вскармливании развивается гиперплазия околощитовидных желез. Кальцитонин секретируется в кровь в фетальном периоде собственными железами плода, т. к. плацентарный барьер для него непреодолим. Содержание кальцитонина в крови повышено уже при рождении, что способствует развитию гипокальциемии в периоде новорожденности.

Содержание активных метаболитов витамина D, в частности 25-гидроксихолекальциферола, в крови плода значительно увеличивается в последние недели беременности. У недоношенных его концентрация в крови остается низкой или снижается после рождения, что свидетельствует о наличии у таких детей дефекта в ферментных системах печени, обеспечивающих процесс гидроксилирования витамина D.

Наиболее тяжелые нарушения фосфорно-кальциевого обмена в детском возрасте (см. табл. 4), сопровождающиеся костными изменениями, наблюдаются при Мукополисахаридозы).

Среди микроэлементов особое значение для роста и развития ребенка имеют железо, медь и цинк. Их дефицит проявляется задержкой физ. развития или анемией, рахитоподобными изменениями костной ткани, особенно в раннем детском возрасте.

Содержание этих элементов в тканях плода, новорожденного и взрослого представлено в таблице 5, из к-рой следует, что наиболее интенсивное накопление железа и меди в тканях плода осуществляется в последнем триместре беременности, в то же время материнский организм не обеспечивает достаточных запасов цинка у плода.

Поступление железа, меди и цинка с молоком матери недостаточно, в связи с чем у новорожденных и детей первых месяцев жизни наблюдается отрицательный баланс железа, меди и цинка.

Запасы железа в организме новорожденного равны 260—300 мг, ок. 70% из них составляет железо гемоглобина, 5—10% — железо миоглобина, ок. 1% входит в состав тканевых цитохромов и железосодержащих ферментов, незначительная часть железа депонирована в ретикулоэндотелиальной ткани (в печени, селезенке, костном мозге).

Наибольшие количества железа поступают плоду в последнем триместре беременности, поэтому недоношенные рождаются со значительным дефицитом железа. Железосвязывающий белок — трансферрин — от матери плоду не поступает, а его синтез у новорожденных ограничен. В связи с этим у них снижена общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки крови, тогда как коэффициент насыщения, т. е. отношение концентрации сывороточного железа к общей железосвязывающей способности сыворотки крови, выраженное в процентах, сохраняется высоким. Однако в течение первых месяцев жизни величина этого коэффициента уменьшается. Уменьшение коэффициента насыщения ниже 16% указывает на развитие железодефицитной анемии. О запасах железа в организме дает представление содержание в плазме другого железосодержащего белка — ферритина. Его концентрация в крови новорожденных обычно повышена, но снижается в первые месяцы жизни до критических значений (8 нг/мл).

Баланс железа в детском организме поддерживается при его экзогенном поступлении в количестве 1 — 1,2 мг в сутки, но т. к. в кишечнике усваивается не более 10% железа, поступившего с пищей, пища должна содержать не менее 10—15 мг железа в сутки. Дефицит железа проявляется анемией с микроцитозом и полихромазией эритроцитов. У детей грудного возраста дефицит железа может быть связан с интенсивной прибавкой веса (массы) тела, а также со скрытой кровопотерей через жел.-киш. тракт при аллергии к коровьему молоку или с недостаточным поступлением железа с пищей, но чаще всего причина дефицита железа — органические заболевания жел.-киш. тракта и синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Всасывание железа нарушается при снижении функций поджелудочной железы (муковисцидоз, панкреатит). Гипохлоргидрия также ведет к нарушению всасывания железа. Железо и трансферрин теряются больными детьми при нефропатиях, при этом железосвязывающая способность сыворотки крови также снижается. Недостаточность трансферрина развивается гл. обр. при инф. процессах и поражении печени. При гемолитических процессах, талассемии и пиридоксинзависимой анемии, а также при гемосидерозе содержание сывороточного железа возрастает.

В процессах созревания эритроцитов и синтеза гемоглобина наряду с железом большую роль играет медь. Белок, связывающий медь,— церулоплазмин — обладает свойствами оксидазы железа, т. е. способствует его переходу из двухвалентного в трехвалентное состояние и облегчает его освобождение из клеток слизистой оболочки кишечника, ретикулоэндотелия и образование трансферрина. Низкая активность церулоплазмина, обусловленная дефицитом меди или недостаточным синтезом белковой части его молекулы (апоцерулоплазмина), способствует развитию анемических состояний у детей, особенно в грудном и раннем возрасте.

Содержание меди в молозиве может достигать высоких величин — порядка 1000 мкг/л, но оно значительно снижается в молоке и особенно в молоке конца периода лактации, что создает условия для развития дефицита меди в организме ребенка. Низкое содержание церулоплазмина в крови новорожденных и повышенное по сравнению со взрослыми содержание меди в тканях создают определенное сходство с теми изменениями, к-рые характерны для гепатоцеребральной дистрофии у детей старшего возраста, затрудняя выявление этого заболевания в первые месяцы жизни. Суточная потребность в меди ребенка раннего возраста составляет ок. 80 мкг/кг, суточная потребность детей более старшего возраста в меди обеспечивается при поступлении в организм 3—5 мг меди.

Описан синдром дефицита меди при вскармливании недоношенных детей молочными смесями, а также при парентеральном питании. Клин, проявлениями дефицита меди у детей служат нейтропения, гипохромная анемия, остеопороз, снижение пигментации кожи и волос, себорейный дерматит, расширение поверхностных вен, диарея, гепатоспленомегалия, изменения со стороны нервной системы: мышечная гипотония, задержка психомоторного развития.

Отрицательное влияние на рост и развитие ребенка оказывает дефицит цинка. Содержание цинка в организме плода резко увеличивается в последние 2 мес. беременности. Содержание цинка в тканях новорожденных примерно такое же, как у плода (см. табл. 6), следовательно, грудные дети для нормального роста нуждаются в дополнительном поступлении цинка. Суточная потребность в цинке в первом полугодии жизни ребенка составляет 3 мг, во втором — 5 мг. Значительные его количества (до 20 мг/л) содержатся в молозиве, но в зрелом молоке резко снижается до 0,65 мг/л. Установлено стимулирующее влияние цинка на рост ребенка, в то же время его дефицит проявляется потерей аппетита и задержкой роста. Значительные потери цинка через почки отмечены при поражении печени (вирусный гепатит), при применении комплексобразующих соединений, связывающих цинк. Дефицит цинка развивается при муковисцидозе, целиакии, дисахаридазной недостаточности и других формах синдрома мальабсорбции.

Известна наследственная патология обмена цинка, проявляющаяся как энтеропатический акродерматит. Заболевание характеризуется поражением кожи (дерматит), облысением, поносом, повышенной чувствительностью к инфекции. С дефицитом цинка связано нарушение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и нейтрофилов. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Значение других микроэлементов для М. о. растущего организма — см. в соответствующих статьях.

Таблицы

Таблица 1. Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека (на 1 кг свежего веса ткани)

Таблица 2. Концентрация минеральных ионов в жидкостях организма человека (в мэкв на 1 л)

Таблица 3. Суточная потребность в основных минеральных веществах у детей в зависимости от возраста [по Полоновскому (С. Polonovski)]

Таблица 4. Заболевания, сопровождающиеся нарушениями обмена кальция и фосфора у детей; содержание кальция, фосфора и активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови детей при этих заболеваниях

Таблица 5. Содержание железа, меди и цинка в тканях плода, новорожденного и взрослого (в мг на 100 г обезжиренной ткани) [по данным Уиддоусона (Widdowson), 1969]

Библиография: Барашнев Ю. И. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей, Л., 19 78, библиогр.; Вельтищев Ю. Е. Вод-но-солевой обмен ребенка, М., 1967; Г у с ь к о в а А. К. и Байсого-л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971; К а с а в и н а Б. С. и T о р б e н-но В. П. Минеральные ресурсы организма, М., 1975; Кисляковская В. Г. и Васильева Л. П. Особенности обмена кальция, магния и фосфора у детей 1-го года жизни, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 1, с. 43, 1974; Л e й т e с С. М. и Лаптева H. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы, с. 248, М., 1967; H а т о ч и н Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза, Тер. арх., т. 50, № 6, с. 3, 1978; Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, пер. с англ., М., 1978; Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека, М., 1971; Ар eri а А. a. Broberger О. Renal control of salt and fluid homeostasis during i. v. saline infusion, Acta physiol, scand., v. 90, p. 462, 1974; Bradbury M. W. Physiology of body fluids and electrolytes, Brit. J. Anaesth., v. 45, p. 937, 1973, bibliogr.; Kretsinger R. H. Calcium-binding proteins, Ann. Rev. Biochem., v. 45, p. 239, 1976; O’ R i o r d a n J. L. H. Hormonal control of mineral metabolism, в кн.: Recent advanc. in endocrinol. a. metabolism, ed. by J. L. H. O’ Riordan, p. 189, Edinburgh a. o., 1978, bibliogr.; T s a n g R. С., Donovan E. F. a. S t e i-c h e n J. J. Calcium physiology and pathology in the neonate, Pediat. Clin. N. Amer., v. 23, p. 611, 1976, bibliogr.

А. Я. Николаев; А. И. Воложин (пат. физ.), Л. М. Гольбер (энд.), Ю. Е. Вельтищев (пед.).