МИКРОТРАВМА
Описание
МИКРОТРАВМА (греч, mikros малый + травма) — повреждение, вызванное каким-либо воздействием, обычно незначительным по своей силе, но превышающим пределы физиологического сопротивления тканей и приводящим к нарушению функции и структуры тканей после однократного или многократного однотипного его воздействия. При длительном воздействии повреждающего агента на ткани возникают патологические состояния, обусловленные перенапряжением и перегрузкой этих тканей. Возникновению Микротравмы способствуют утомление, перетренированность, предшествующие заболевания, плохая организация и неправильное оснащение труда и занятий физкультурой и спортом.
Клиническая картина
Различают острые Микротравмы, возникающие при однократном действии травмирующего агента, и хронические Микротравмы — следствие многократного его воздействия. По локализации Микротравмы делят на микротравмы кожи и подкожной клетчатки, жировой ткани, сухожилий, связок, мышц, хрящевой и костной ткани. Микротравмы делятся также на открытые (с нарушением целости кожи) и закрытые (без него).
Микротравма кожи и подкожной клетчатки. К острым М. относят ссадины и Раны, ранения).
Следствием хронической Микротравмы кожи является фиброз кожи и фибросклероз подкожной клетчатки — кожный полип, панариция (см.).
Микротравма жировой ткани. Острые М. возможны при ушибах. Хрон. М. жировой клетчатки могут быть этиол, фактором таких состояний, как липоматозное перерождение жирового тела коленного сустава (см. Оссификаты).
Микротравма сухожилий. Сухожильная ткань, обладающая большим запасом механической прочности, резистентна к острым М. Хрон, микроповреждение приводит к развитию тендопериостопатии (травматическому тендиниту, тендинозу). Заболевание развивается чаще всего в месте прикрепления сухожилия к надкостнице, т. е. там, где условия питания менее благоприятны, а приложение мышечной силы наиболее интенсивно. В сухожильных волокнах образуются участки жирового перерождения, возникают микронадрывы с кровоизлиянием в местах вплетения сухожильных волокон в надкостницу. При этом снижается прочность сухожилия и создается опасность его надрывов и разрыва. Тендопериостопатия развивается обычно у лиц физического труда, спортсменов, артистов балета и цирка. Наиболее частая локализация ее — на нижних конечностях в месте прикрепления сухожилия прямой мышцы бедра к верхнему полюсу надколенника, в области проксимального прикрепления собственной связки надколенника, в точках прикрепления сухожилий приводящих мышц бедра к костям таза. На верхних конечностях тендопериостопатии чаще наблюдаются в области плечевого сустава в месте прикрепления сухожилий к большому бугру плечевой кости (напр., у штангистов), в области локтевого сустава в месте прикрепления сухожилий лучевого и локтевого сгибателей кисти — так наз. теннисный локоть (см. Эпикондилит). Клинически тендопериостопатия проявляется локальной болезненностью, в далеко зашедших случаях выявляется отечность мягких тканей и уплотнение надкостницы в месте прикрепления сухожилия.
К группе тендопериостопатий относится также первичный травматический эпикондилит плеча, к-рый развивается в результате М. мест прикреплений сухожилий мышц кисти и пальцев к надмыщелкам плечевой кости. Этот процесс рассматривается как локальный в отличие от вторичного эпикондилита, являющегося симптомом шейного остеохондроза. Чаще страдают лица физического труда (слесари, маляры, плотники, шлифовщики), а также спортсмены (теннисисты, метатели) и музыканты — скрипачи, пианисты. Клинически эпикондилиты проявляются локальной болезненностью в области латерального и медиального надмыщелков плечевой кости, уплотнением мягких тканей. Боль усиливается при нек-рых движениях кисти и пальцев, снижается сила мышц. На рентгенограммах локтевого сустава и позвоночника патологии не определяется.
Следствием М. околосухожильных тканей является синовиальной оболочки (см.) сухожильного влагалища, микрокровоизлияниям, отеку и асептическому воспалению. Длительно протекающие тендовагиниты приобретают стенозирующий характер, что ухудшает условия питания и затрудняет перемещение сухожилия по его влагалищу. По ходу сухожилия при пальпации определяется болезненное кольцевидное утолщение.
Паратенонит — заболевание околосухожильной клетчатки. Чаще всего наблюдается в области пяточного (ахиллова) сухожилия (у лыжников, бегунов), обусловлено микро-кровоизлиянием с последующими фиброзными отложениями и рубцеванием клетчатки. Проявляется болями в области сухожилия. Осмотр и пальпация выявляют пастозность, болезненность, а в стадии экссудации — крепитацию околосухожильной ткани.
К группе тендовагинитов близко примыкает хрон, бурсит (см.) — заболевание синовиальных сумок, возникающее при длительной их травматизации. Клинически бурситы проявляются симптомами асептического воспаления (местная боль, отек, выпот, ограничение движений, иногда крепитация в области синовиальной сумки). При этом необходимо дифференцировать бурситы, вызванные М., от инфекционных и инфекционно-аллергических воспалений сумок. При хрон. М. наиболее часто возникают воспаления поддельтовидной сумки, локтевой подкожной сумки, подкожной преднадколенной и глубокой поднадколенной сумок, сумки ахиллова сухожилия и подкожной пяточной сумки.
Микротравма связок. К острым М. связок относится их растяжение (см. Дисторсия).
Хрон. М. связочного аппарата (лигаментопатия, лигаментоз, лигаментит) по своей этиопатогенетической и клин, картине сходна с тендопериостопатиями. Характерная локализация надрывов волокон связок — в местах прикрепления их к костной ткани. Наиболее часто хрон, травматизации подвержены большеберцовая коллатеральная связка коленного сустава, связки голеностопного сустава и мелкие связки стопы; на верхних конечностях — связки суставов кисти.
Микротравма мышечной ткани. К острым М, мышц относят надрывы и разрывы отдельных групп мышечных волокон, возникающие при резких движениях или при ушибах, Проявляются локальной болезненностью и при поверхностной локализации — образованием кровоподтека.
Хроническая микротравма мышц развивается у лиц, работа которых связана с большой физической нагрузкой, и при занятиях силовыми и скоростными видами спорта. Повреждения мышечных волокон возникают при многократных форсированных движениях, превышающих пределы эластичности тканей, а также при повторных ушибах мышцы. М. наблюдается чаще в четырехглавой, двуглавой, приводящих мышцах и в икроножной мышце голени. Повреждения могут наблюдаться во всех отделах мышцы, но наиболее характерна их локализация в месте перехода мышечной части в сухожильную. В участках повреждения в результате травмы и спазма капилляров наступает расстройство местного кровообращения. Отклонение от нормальных показателей содержания альбумина и фосфорилаз в крови отражает глубину повреждения или степень восстановления мышцы. Определение кислотно-щелочного равновесия в области М. выявляет субкомпенсированный или компенсированный метаболический ацидоз, степень к-рого находится в прямой зависимости от тяжести травмы. Исследование на субмикроскопическом уровне пунктата мышечной ткани, взятой в месте наибольшей болезненности, выявляет изменение миофибрилл в виде нарушения их непрерывности с заполнением дефекта цитогранулами.
В начальной стадии М. не диагностируются, при постоянной повторяемости травм и развитии хрон, процесса в месте повреждения возникает болезненность, выявляющаяся при пальпации поврежденной области и при напряжении мышцы.
Микротравма хрящевой ткани. Острые М. возникают как составная часть травмы сустава — локальные ушибы хряща, кровоизлияния. На фоне общей травмы они клинически, как правило, остаются незамеченными.
Хрон. М. хрящевой ткани (хондропатия, хондромаляция, перихондрит) наблюдается как в гиалиновом, так и в волокнистом хряще. Повреждения покровного хряща в одних случаях возникают в результате многократно повторяющихся толчкообразных сжатий суставных поверхностей, напр, у спортсменов-прыгунов. Отдельные участки хряща сминаются, имеют признаки разволокнения, теряют свой блеск, при повторных травмах они отслаиваются и выпадают в полость сустава в виде свободных тел. В других случаях постоянно действующая избыточная нагрузка приводит к образованию в хряще трещин, к-рые могут со временем углубляться до костной пластинки (см. Надколенник).
При исследовании взятой при биопсии хрящевой ткани электронная микроскопия выявляет трансформацию хрящевых клеток в фибробластоподобные, пролиферацию хондроцитов, изменение свойств самих клеток в виде гипертрофии пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи), образование в цитоплазме лизосом и лизосомных секвестров.
Клиника М. хрящевой ткани очень скудна и нехарактерна. Наиболее постоянными симптомами считают синовит (см.) и боли, возникающие в поврежденном суставе после физической нагрузки. При повреждении хряща надколенника его движения сопровождаются легким хрустом. В далеко зашедших случаях заболевания, когда повреждения хряща становятся видимыми, диагноз может быть поставлен методом артроскопии (рис. 1).
При хрон. М. волокнистого хряща первыми клин, признаками заболевания являются сначала незначительные, а затем, при продолжающейся нагрузке, интенсивные боли в области соединения костей. При повреждении хряща Хрящевая ткань.
Микротравма костной ткани. Из острых М. возможны ушибы надкостницы (см.), сопровождающиеся поднадкостничным кровоизлиянием и локальной (иногда сильной) болезненностью. Лечение: покой, тепловые процедуры.
Под влиянием хрон. М. костной ткани возникают локальные процессы перестройки кости. В дальнейшем нарушается целость всей балочной системы, что с течением времени вызывает сначала гипертрофию коркового вещества, а затем образование значительного очага патол, перестройки в виде поперечных участков просветления — зон Лоозера (см. Лоозера зоны). В губчатой кости формируются участки асептического некроза, выявляющиеся рентгенологически в виде узур или кистовидных образований. Процесс перестройки наиболее часто наблюдается в большеберцовой кости, плюсневых костях и костях предплюсны. Патол. изменения в костной ткани клинически проявляются припухлостью и локальной болезненностью, определяющейся при пальпации а нагрузке.
Для диагностики М. костной ткали в ранний период заболевания используют метод сканирования изотоническим р-ром остеотропного изотопа стронция-85 (см. Сканирование). В поздний период заболевания на рентгенограммах выявляется утолщение коркового вещества, а затем — участки просветления, образующиеся в результате замещения костных пластинок фиброзной или хрящевой тканью.
При перегрузках костей стопы (у легкоатлетов, военнослужащих и др.) возникает их функц, недостаточность. Она может привести к образованию лоозеровских переломов плюсневых костей (см. Мортоновская метатарзальная невралгия). В запущенных случаях развивается фиксированное плоскостопие.
М. костной ткани является одним из этиол, факторов большой группы заболеваний — Кость.
Лечение
При острой М. кожи производят ее обработку р-рами антисептиков (риванолом, йодом и др.), накладывают антисептическую повязку; при обширных ссадинах также обрабатывают их р-рами антисептиков, накладывают антисептическую повязку, вводят противостолбнячный анатоксин (см. Иммунизация); царапины, порезы, малые по площади ссадины обрабатывают антисептическими клеющими веществами (напр., жидкостью Новикова), инородные тела обязательно удаляют. При острых М. других локализаций показаны покой, тепловые, физиотерапевтические процедуры.
Основной метод лечения хрон. М.— консервативный: покой, электрофорез новокаина, гумизоля, лития с йодом, фонофорез кортикостероидных препаратов (гидрокортизона, преднизолона), радоновые, сероводородные, солянохвойные ванны, грязевые аппликации. Эффективны футлярные блокады 0,5% р-ром новокаина в количестве 100—150 мл с добавлением витамина В12 и анальгина с последующим наложением повязки. Рекомендуются инъекции в болезненную область микрокристаллической суспензии гидрокортизона по 1 — 2 мл 3—4 раза с перерывом 3—4 дня. Хороший терапевтический эффект дает введение кислорода в патол, очаг с целью улучшения питания и кровообращения местных тканей. Оксигенотерапия получила широкое распространение при последствиях хрон, М. и развитии дегенеративно-дистрофических процессов в суставах. В суставы вводят кислород соответственно их емкости (в голеностопный 15—20 мл, в коленный — 60—100 мл и т. д.). Оксигенотерапия может сочетаться с одновременным введением в сустав 1 — 2 мл гидрокортизона или 1 мл стекловидного тела (препарат мукополисахаридов). На курс — 5 инъекций с интервалом 3—4 дня. При М. костной ткани показано применение тиреокальцитонина (ТКТ). Препарат положительно влияет на метаболические процессы в кости. Его вводят в растворе внутримышечно или принимают в виде таблеток 2 раза в сутки по 15 условных единиц в течение 4 нед. с одним днем перерыва в неделю. Лечение препаратом ТКТ должно обязательно сочетаться с применением глюконата кальция.
При безуспешности консервативного лечения в нек-рых случаях показано оперативное лечение, предпринимаемое с целью улучшения местного кровообращения, денервации патологического очага, удаления гиперпластических тканей.
При хрон, паратеноните ахиллова сухожилия рекомендуется операция — тенолиз сухожилия, при к-ром по латеральному краю сухожилия в месте болезненности и уплотнения рассекают кожу и фиброзное влагалище, последнее тупо по окружности отделяют от сухожилия на всем его протяжении. По показаниям тенолиз (см.) сочетают с удалением фиброзно-измененной предсухожильной клетчатки. Швы накладывают только на кожу. Движения в голеностопном суставе начинают со 2-го дня после операции. При хрон, бурситах ахиллова сухожилия показано иссечение слизистой сумки.
При тендопериостопатии собственной связки надколенника показана тендопериостотомия (рис. 2); операция заключается в нанесении 4—6 продольных разрезов связки длиной до 1 см. При деформации нижнего полюса надколенника рекомендуется его резекция. При поднадколенном бурсите показано удаление глубокой сумки.
При процессах перестройки костной ткани большеберцовой кости в стадии периостальной реакции показана фасциотомия — отделение фасции от надкостницы на протяжении всей болезненной области. При образовании в костной ткани зон Лоозера применяют туннелизацию кости по методу Бека с целью стимуляции прорастания остеоцитов в плотную безостеоцитную кость через сформированные каналы.
В случаях хондропатии и хондромаляции суставной поверхности надколенника или мыщелков бедренной кости хороший результат дает удаление пластинки отслоенного или разволокненного хряща.
Прогноз и Профилактика
Прогноз при раннем и целенаправленном лечении М. благоприятный.
Профилактика. Необходимыми условиями профилактики М. является правильная организация труда, механизация трудоемких работ, применение защитных приспособлений и мед. средств, своевременное лечение мелких травм в остром периоде; диспансеризация больных, рациональная организация спортивных занятий, постоянный врачебный контроль в спорте.
См. также Повреждения.
Библиография: Крамаренко Г. Н. и Истомина И. С. Болезнь Мортона (периневральный фиброз), в кн.: Актуальн. вопр, травмат, и ортоп., под ,ред, М. В. Волкова и др., в. 9, с. 117, М., 1974; Миронова 3. С. и Меркулова Р. И. Применение кортикостероидных гормонов и энзимных препаратов при местном лечении травм опорно-двигательного аппарата у спортсменов, Ортоп, и травмат., № 2, с. 43, 1976; Миронова 3. С. и др. Препатологические и патологические состояния опорно-двигательного аппарата при занятиях спортом, там же, № 1, с. 3, 1977; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко, т. 2, с.660, М., 1968; Приоров Н.Н. Хроническая микро-травма как причина длительных нарушений структуры и функций опорно-двигательного аппарата спортсмена, Труды 12-го юбилейного Международн. конгр. по спорт, мед., с. 412, М., 1959; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, М., 1964; Элькин М. А. Профессиональные хирургические болезни рук, М., 1971, библиогр.; Devas М. В. Stress fractures of the tibia in athletes or «shin soreness», J. Bone Jt Surg., v. 40-B, p. 227, 1958, bibliogr.; Edwards P. W. Peroneal compartment syndrome, ibid., v. 51-B, p. 123, 1969; Handbook of physical medicine and rehabilitation, ed. by F. H. Krusen, Philadelphia — L., 1966; Insall J., Falvо К. A. a. Wise D. W. Chondromalacia patella, J. Bone Jt Surg., v. 58-A, p. 1, 1976; Krejci V. u. Koch P. Muskelverletzimgen und Ten-dopathien der Sportier, Stuttgart, 1976; Paton D. F. The pathogenesis of anterior tibial syndrome, J. Bone Jt Surg., v. 50-B, p. 383, 1968; Puranen J. The medial tibial syndrome, ibid., v. 56-B, p. 712, 1974, bibliogr.
3. С. Миронова, И. А. Баднин, Е. В. Богуцкая, Р. И. Меркулова.