ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

Лимфатические капилляры начинаются петлями или слепыми пальцевидными выпячиваниями; они являются началом (корнями) лимф, системы и, в отличие от кровеносных капилляров (см.), характеризуются извилистостью, неровными контурами, наличием лакун в местах слияния. Лимф, капилляры, соединяясь друг с другом, складываются в различной величины и формы петли, образующие замкнутые сети, лежащие в органе в одной или нескольких плоскостях. Архитектоника лимф, капиллярных сетей и внутриорганных сплетений мелких Л. с. соответствует строению паренхимы и соединительнотканной стромы и определяется особенностью функции органа. Ориентация лимф, капилляров зависит от направления пучков соединительной ткани, в к-рых они залегают. В фасциях, дерме, слизистых и мышечных оболочках, в подслизистой основе органов пищеварительного, дыхательного трактов, в мочеполовых органах, в стенках крупных кровеносных сосудов, в серозных оболочках сети лимф, капилляров располагаются в плоскостях стенок органа (рис. 1).

Соединения между сетями лимф, капилляров соседних слоев немногочисленны. Сети лимф, капилляров в нек-рых органах имеют слепые пальцеобразной формы выросты; это так наз. межжелезистые синусы, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, центральные лимф, синусы — в ворсинках тонкой кишки. В мышцах, железах и больших паренхиматозных органах (печень, почки, надпочечники и легкие) сети лимф, капилляров имеют трехмерную пространственную ориентацию. Лимф. капилляры располагаются между структурно-функциональными элементами органа (печеночными дольками, почечными тельцами, группами железистых клеток, пучками мышечных волокон), образуя петли, лежащие в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. В функционально более активных органах или частях органов лимфатические капилляры расположены более густо.

Например, в слизистой оболочке пилорической части и в области малой кривизны желудка на площади 1 мм² имеется от 50 до 100 лимф, синусов, а в других отделах желудка — 20—40.

Сети лимф, капилляров перестраиваются одновременно с циклически изменяющейся функцией органа. Так, в яичнике однослойная сеть лимф, капилляров первичных фолликулов по мере их созревания становится двухслойной. В стадии васкуляризации желтого тела лимф, капилляры прорастают к центру желтого тела, в стадии расцвета внутри желтого тела формируется центральный лимф, синус, а в стадии обратного развития желтого тела лимф, капилляры в нем постепенно исчезают. В слизистой оболочке матки, а также в молочной железе в предменструальный период увеличиваются диаметр лимф, капилляров и размеры петель сети лимф, капилляров. Во время беременности в этих органах происходит новообразование лимф, капилляров, строение сетей лимф, капилляров усложняется. Новые лимф, капилляры образуются путем почкования за счет ответвления от эндотелия капилляров сплошных цитоплазматических выростов, в к-рых делятся и продвигаются ядра; выросты канализуются и превращаются в лимф, капилляры.

Лимфатические и кровеносные капилляры в органах, как правило, находятся в тесных топографических отношениях (цветн. рис. 3). Располагаясь в одном и том же соединительнотканном остове органа, они или сопровождают, или пересекают друг друга. Внутри нек-рых органов расположение лимфатических и кровеносных капилляров различно. Так, лимф, капилляры отсутствуют внутри печеночных долек, в почечных тельцах, в панкреатических островках, между фолликулами щитовидной железы, а также внутри мышечных пучков. Сеть кровеносных капилляров в коже, слизистых оболочках и, как правило, в серозных оболочках находится ближе к поверхности органа, чем лимф, капилляры. Просветы лимф, капилляров не сообщаются ни с кровеносными капиллярами, ни с серозными полостями. Непосредственное соединение лимф, капилляров и сосудов с кровеносными сосудами (венами) -так наз. лимфовенозные анастомозы, не доказано, кроме места впадения лимф, стволов (коллекторов) в вены шеи. Диаметр лимф, капилляров колеблется от 10 до 200 мкм. Стенки их весьма растяжимы, поэтому просвет капилляров при усиленном поступлении в них лимфы может увеличиваться в 2—3 раза; при этом увеличивается и всасывающая поверхность лимф, капилляров. При пониженном лимфообразовании лимф, капилляры могут находиться в спавшемся состоянии.

Стенки лимф, капилляров образованы эндотелиоцитами, к к-рым прикреплены тонкие нити — якорные (стройные) филаменты, фиксирующие эндотелиоциты к прилежащим пучкам коллагеновых волокон окружающей соединительной ткани (рис. 2). Эндотелий неотделим от окружающей соединительной ткани. Примыкающие к эндотелию соединительнотканные волокна с помощью якорных филаментов способствуют поддержанию капилляров в открытом состоянии. В обычных условиях многие из них находятся в спавшемся состоянии и наполняются лимфой лишь при усиленном лимфообразовании.

Эндотелиоциты стенки лимф, капилляра могут иметь веретенообразную, фестончатую форму или неправильную (промежуточную) форму. На импрегнированных серебром препаратах в результате отложения серебра на границах эндотелиоцитов в так наз. межклеточном цементе можно видеть гладкие или фестончатые контуры эндотелиоцитов длиной 30 — 40 мкм; ядра эндотелиоцитов имеют овальную форму. В эндотелиоцитах фестончатой формы ядра округлые, а в эндотелиоцитах веретенообразной формы — удлиненно-овальной формы. В клетках неправильной (промежуточной) формы ядра располагаются поперек тела клетки, форма их различная. Эндотелиоциты бедны органеллами; цитоплазма их имеет меньшую электронную плотность, чем цитоплазма эндотелиоцитов кровеносных капилляров. В наружной и внутренней клеточных мембранах эндотелиоцитов лимф, капилляров, а также в их цитоплазме обнаруживается много пиноцитозных пузырьков; на внутренней поверхности видны свободно выступающие в просвет капилляра пальцевидной формы выпячивания — микроворсинки.

Способы соединения эндотелиоцитов различны. В одних случаях цитоплазма одного эндотелиоциты накладывается на край другой клетки; в других случаях на поперечном срезе соединения эндотелиоцитов имеют форму зубчатого шва, где выпячивания в виде зубцов одной клетки заходят между выступами другой, образуя зубчатый или пальцевидный межклеточный замок. Просвет одного капилляра ограничен двумя-четырьмя эндотелиоцитами. Базальная мембрана у лимф, капилляров, в отличие от кровеносных, отсутствует; основное вещество окружающей соединительной ткани продолжается в щели между эндотелиоцитами.

Лимфатические сосуды образуются путем слияния нескольких лимф, капилляров. Место, где находится первый клапан и появляется тонкая соединительнотканная оболочка вокруг эндотелиальной трубки, принято считать началом лимф, сосуда, к-рый имеет характерную четкообразную форму. В стенках Л. с. диам. 0,2 мм и более между эндотелием и соединительнотканной оболочкой появляется средняя — мышечная — оболочка, к-рая по мере укрупнения сосуда утолщается. Во внеорганных Л. с. имеется внутренняя оболочка, представленная слоем эндотелиоцитов, подлежащей волокнистой соединительной тканью и единичными продольно ориентированными гладкими мышечными клетками. Средняя оболочка состоит из одного или нескольких рядов спирально ориентированных пучков гладких мышечных клеток вместе с разделяющими их соединительнотканными волокнами. В наружной, соединительнотканной, оболочке Л. с. также находятся единичные продольно ориентированные гладкие мышечные клетки и даже их пучки. Строение стенок Л. с. в различных отделах тела человека неодинаково и соответствует условиям тока лимфы. В Л. с. нижних конечностей средняя (мышечная) оболочка развита лучше, чем в сосудах верхних конечностей, головы и шеи. В стенках крупных Л. с. имеется питающий их кровеносный сосуд (vas vasorum lymphaticorum) и нерв (n. vasorum lymphaticorum).

Клапаны в Л. с. находятся в местах сужения сосуда, межклапанные промежутки расширены. Расстояние между клапанами во внутриорганных Л. с.— 2—3 мм, во внеорганных — 6—8 мм, а в крупных лимф, сосудах (лимф, стволах)— 12 — 15 мм. В подкожных Л. с. ноги, от пальцев до паховых лимф, узлов, имеется до 80—100 клапанов, а в поверхностных Л. с. руки, от пальцев до подмышечных лимф, узлов,— 60 — 80 клапанов. Клапаны представляют собой, как правило, парные лежащие друг против друга полулунной формы складки (створки) внутренней оболочки стенки Л. с. (рис. 3).

В толщу клапана проникают пучки волокон соединительной ткани из наружной стенки Л. с. Свободные участки створок клапанов обращены в проксимальном (по току лимфы) направлении. Во время тока лимфы створки клапанов прижимаются к стенкам сосуда, пропуская лимфу. Клапаны препятствуют обратному току лимфы, к-рая отжимает створки клапана от стенок сосуда. При закрытом клапане между стенкой сосуда и створкой клапана имеется заполненный лимфой карман конической формы, вершиной обращенный в сторону основания клапана.

Архитектоника и гистотопография сплетений Л. с. в органах определяется структурой органа к его соединительнотканной стромы. Анастомозируя друг с другом, Л. с. образуют внутри органов сплетения с петлями различной формы и размеров. Внутри крупных петель сплетений Л. с. располагаются петли лимф, капилляров, к-рые впадают в лежащие рядом Л. с. В паренхиматозных органах, имеющих дольчатое строение (поджелудочная, слюнные железы, легкие), трехмерные сети лимф, капилляров как бы вставлены в петли сплетения Л. с., располагающиеся в соединительной ткани между дольками органа.

Л. с. выходят из органа, чаще рядом с кровеносными сосудами. Из каждого органа или части тела выходят отводящие Л. с., к-рые идут к регионарным лимфатическим узлам (см.). Л. с., приносящие лимфу в лимф, узел, называются приносящими лимф, сосудами; а из ворот лимф, узла выходят выносящие Л. с. Вне органов Л. с. (Внеорганные) располагаются, как правило, в составе сосудисто-нервных пучков — это глубокие Л. с. (vasa lymphatica profunda). Подкожные Л. с.— поверхностные (vasa lymphatica superficialia)— следуют к лимф, узлам рядом с подкожными венами, а также самостоятельно. В местах изгибов тела Л. с. сливаются друг с другом или раздваиваются (ветвятся), формируют лимф, коллатерали, обеспечивающие беспрепятственный ток лимфы к регионарным лимф, узлам при изменяющемся положении частей тела.

Сеть лимф, сосудов, регионарные лимф, узлы в органах и частях тела — см. в статьях, посвященных органам и частям тела (напр., Лицо и др.).

Физиология

Функц. значение Л. с. заключается в процессах лимфообразования (дренажная функция), происходящего в лимф, капиллярах, и лимфооттоке, происходящем в Л. с. разного калибра, благодаря к-рому образовавшаяся лимфа (см.) оттекает в венозное русло.

Лимфообразование обусловлено рядом факторов, среди к-рых наибольшее значение Д. А. Жданов (1952) и В. В. Куприянов (1975) придают проницаемости кровеносных и лимф, капилляров.

Для объяснения процесса лимфообразования предлагались разные теории: фильтрационная — К. Людвига (1858), секреторная — Р. Гей-детайна (1891), Целлюлярная — Ашера (L. Ascher, 1898) и др. Согласно фильтрационной теории Людвига, позже дополненной Э. Старлингом (1893, 1894), повышение давления в кровеносных капиллярах ведет к фильтрации жидкости из них в ткань, а понижение давления вызывает приток (резорбцию) жидкости из ткани в капилляры; т. е. авторы считали, что лимфообразование обусловлено фильтрацией плазмы крови в окружающую ткань, происходящей вследствие разности гидростатического давления между кровью внутри капилляров и тканевой жидкостью.

Р. Гейденгайн установил, что нек-рые вещества (белки, пептоны, гистамин, бактерийные токсины и др.), способствуя лимфообразованию, в то же время не повышают, а снижают АД; действие этих веществ он не смог объяснить также и осмотическими явлениями. Независимость лимфообразования от величины кровяного давления и диффузии дали повод Р. Гейденгайну считать лимфообразование результатом секреторной деятельности эндотелиоцитов кровеносных капилляров (а не фильтрации). Опыты Р. Гейденгайна, показавшие независимость образования лимфы после полной закупорки аорты и падения в ней кровяного давления до нуля, по мнению Д. А. Жданова (1952), не опровергли значения фильтрации для лимфообразования.

Впоследствии было установлено, что лимфообразование зависит не только от процессов фильтрации и секреции, но и от ряда других факторов. Д. А. Жданов и В. А. Шахламов (1964) установили, что важнейшее значение для лимфообразования имеют особенности ультра-структуры стенки лимф, капилляров и их соотношение с окружающей соединительной тканью.

Межклеточные щели стенок лимф, капилляров способны расширяться, чтобы пропустить в просвет капилляра из окружающих его тканей крупнодисперсные частицы — межклеточный путь, благодаря к-рому различные частицы проходят через стенку лимф, капилляров в их просвет (через закрытые и открытые контакты между эндотелиоцитами). Второй путь — непосредственно через цитоплазму путем образования микропиноцитозных пузырьков и везикул — так наз. трансэндотелиальный путь (см. Пиноцитоз). Значительно большую проницаемость лимф, капилляров (по сравнению с кровеносными) Касли-Смит (J. R. Casley-Smith, 1967) объясняет тем, что прохождение в них жидкости и различных частиц через оба названных пути происходит одновременно. Одним из факторов, способствующих лимфообразованию, является и то, что эндотелиоциты стенки лимф, капилляров прикреплены к коллагеновым волокнам якорными филаментами, к-рые фиксируют эндотелиоциты. Натягиваясь, эти структуры держат лимф, капилляры при отеке открытыми, в то время как кровеносные капилляры при этом сдавлены.

В стенке лимф, капилляров имеются закрытые и открытые межклеточные соединения. Через открытые межклеточные соединения (имеющие величину от 10 нм до 10 мкм) в просвет лимф, капилляров, в зависимости от места их локализации в том или ином органе, а также от условий функционирования органа могут проходить свободно как крупные, так и мелкие частицы. Эндотелий лимф. капилляров чувствителен к различным механическим, термическим и химическим воздействиям, изменяющим его проницаемость.

Особенности строения стенки лимф, капилляров определяют всасывание в лимф, капилляры коллоидных р-ров, взвесей, липидов, всевозможных частиц различного происхождения (бактерий, эритроцитов, вышедших, напр., при травме из капилляров в ткань, клеток злокачественных опухолей и др.). Поскольку гидростатическое давление в артериальном участке капилляров выше, чем коллоидно-осмотическое давление белков плазмы крови, то из тока крови через стенку кровеносных капилляров в основное промежуточное вещество соединительной ткани выходят жидкость и растворенные в ней кристаллоиды, т. е. происходит биол, фильтрация. Эта жидкость отнюдь не тождественна лимфе. Одновременно через стенку кровеносных капилляров выходят и белки. Дж. Пелейд (1953), А. Поликар (1976) и др. считают, что низкомолекулярные белки выходят через межклеточные пространства (между эндотелиоцитами кровеносных капилляров), а остальные молекулы белка — трансэндотелиальным путем (везикулярно или диффузно через мембраны). Белки, к-рые выделились из крови в ткань, а также те, к-рые выделяют в тканевую жидкость клетки ткани, резорбируются гл. обр. лимф, капиллярами, поскольку в кровеносных капиллярах концентрация белка значительно больше, чем в основном промежуточном веществе соединительной ткани.

Фактором, содействующим лимфообразованию, является повышение коллоидно-осмотического давления белков тканевой жидкости и лимфы. Большинство веществ (гл. обр. белков), попавших с фильтратом в ткани, а также выделенных тканями, имеют относительно малый мол. вес и поэтому повышают коллоидноосмотическое давление тканевой жидкости (особенно в активно функционирующем органе). Повышение коллоидно-осмотического давления в основном промежуточном веществе соединительной ткани способствует интенсивной фильтрации жидкости из кровеносных капилляров в ткань и активному лимфообразованию. В процессе лимфообразования через стенку лимф, капилляров происходит дополнительный по отношению к венам дренаж тканей: 80—90% тканевого фильтрата всасывается в венозное русло, 10 — 20% в лимфатическое (т. е. всасывание воды с растворенными в ней веществами, гл. обр. белками). В лимф, капилляры всасываются также те белки, к-рые вводят больным при инъекции, а также белки, образующиеся при воспалении, кровотечении, повреждении тканей некробиотическими процессами и др. Состав и физ.-хим. свойства лимфы в норме и изменения их при патологии — см. Лимфа.

Лимфоотток, т. е. постоянный отток образовавшейся в лимф, капиллярах лимфы, происходит по лимф, сосудам, грудному протоку, а также правому лимфатическому, яремным и подключичным протокам в венозное русло. Наряду с сократительной деятельностью стенок Л. с. Лимфоотток происходит под влиянием активных и пассивных движений мышц конечностей, физиол. активности органов; он зависит от динамики проницаемости звеньев кровеносного микроциркулярного русла (см. Микроциркуляция), состояния основного промежуточного вещества соединительной ткани, особенностей структуры и функции эндотелиоцитов лимф, капилляров и их функц, состояния.

Важнейшее значение для лимфооттока имеет сила напорного и проталкивающего действия жидкости (vis a tergo), медленно, но непрерывно проникающей из основного промежуточного вещества соединительной ткани в лимф, капилляры. Обмен жидкостей между кровью и основным промежуточным веществом соединительной ткани (последнее является коллоидом, находящимся в состоянии геля) происходит на основе физ.-хим. закономерностей диффузии и осмоса, а следовательно, зависит от разности между коллоидно-осмотическим давлением белков плазмы крови и белков тканевой жидкости, т. е. от эффективного коллоидно-осмотического давления. Обмен указанных жидкостей зависит также от взаимоотношения между эффективным коллоидно-осмотическим давлением белков плазмы крови и гидростатическим давлением, под к-рым кровь движется по микроциркуляторному руслу.

В продвижении лимфы, поддержании лимфооттока активная роль принадлежит самим Л. с., тонус гладких мышц к-рых поддерживается регулирующими влияниями симпатической нервной системы. Движение лимфы обусловлено сократительной деятельностью стенок крупных, средних и мелких Л. с. Сокращением продольной мускулатуры сближаются два соседних клапана Л. с.: периферический клапан под влиянием обратного давления лимфы закрывается, а центральный клапан открывается и пропускает лимфу, к-рая выталкивается сокращением мускулатуры среднего слоя стенки Л. с. Волна сокращений продольной и спиральной мускулатуры распространяется в центральном направлении и продвигает лимфу через поочередно открывающиеся и закрывающиеся клапаны. Лимфооттоку способствует также ряд вспомогательных факторов: физиол, активность органов, от к-рых оттекает лимфа, сокращения скелетных мышц, присасывающая деятельность грудной клетки, деятельность сердца, пульсация сосудов и движения внутренних органов.

Факторы, способствующие движению лимфы, неодинаковы в Л. с. различных областей тела (головы и шеи, грудной и брюшной полостей, верхней и нижней конечности). Влияние активных движений конечностей, усиливающих Лимфоотток, зависит не только от механического воздействия скелетных мышц на Л. с., но и от изменений кровяного, особенно венозного давления при движениях и, следовательно, от условий проницаемости кровеносных микрососудов и интенсивности продукции лимфы. Этот эффект стоит также в связи с изменениями метаболизма в функционирующих мышцах, что ведет к усилению процессов лимфообразования. Причиной движения лимфы в брюшной полости считают внутрибрюшное давление и движения органов жел.-киш. тракта, создающие постоянный ток лимфы в брюшных сосудах, а в грудной полости — пульсацию аорты и дыхательные колебания внутригрудного давления. Расширение грудного протока при вдохе и сдавлении его при выдохе связано с особенностями локализации млечной цистерны грудного протока (расширенного начала протока), расположенной между ножками диафрагмы (пассивное лимфатическое сердце млекопитающих, по Г. М. Иосифову, 1914).

Скорость лимфооттока неодинакова в Л. с. разных областей тела, она изменяется также в различных условиях лимфообразования.

Методы исследования

Для суждения о патол, изменениях Л. с. в клинике обычно используются осмотр и пальпация. Однако основным современным методом исследования лимф, сосудов как в эксперименте, так и в клинике является лимфография с введением в лимф, русло контрастных веществ и радионуклидов (см. Лимфография).

Патология

Пороки развития

Наиболее часто встречаются аплазия, гипоплазия, лимфангиэктазии Л. с. и врожденные кисты. Врожденные пороки развития Л. с. имеют тенденцию к прогрессированию, вызывая со временем иногда значительные нарушения. Так, напр., аплазия отводящих Л. с., выражающаяся в отсутствии Л. с. в какой-либо части тела, приводит к резко выраженной слоновости органа (см. Слоновость).

При гипоплазии количество Л. с. может быть резко уменьшено, иногда, напр., на протяжении всей конечности имеется один Л. с. (рис. 4); однако клин, признаки гипоплазии вначале могут отсутствовать вследствие компенсаторноприспособительных механизмов (расширение Л. с., коллатерали и др.). С увеличением функц, нагрузки или с возрастом развивается нарушение лимфооттока, что выражается отеком тканей, особенно при воспалении, повреждении органа.

Врожденные кисты Л. с. представляют собой крупные расширения стенки отводящих Л. с. (брыжеечных, забрюшинных, грудного протока), не имеющие сообщения с просветом сосуда. Содержимое такой кисты представляет собой молочно-белую жидкость с большим количеством жира или прозрачную жидкость, содержащую много белка, глюкозы, хлоридов, холестерина. Кисты могут сдавливать петли кишки и вызывать кишечную непроходимость, может произойти перекрут ножки кисты, кровоизлияние в кисту, ее разрыв.

лимфангиому (см.), к-рая образуется в эмбриональном периоде и затем медленно увеличивается; выявляется в раннем детстве.

Повреждения

Повреждения, в основном разрывы Л. с., наблюдаются при повреждении грудной клетки, живота, переломах позвонков, ребер, ключицы при сдавлении, падении с высоты и др. Повреждения могут быть закрытыми, когда лимфа изливается в полости тела, и открытыми. Открытые повреждения являются результатом ранения огнестрельным или холодным оружием, открытых переломов ребер (обычно VII—IX ребра с отрывом плевры). При этом чаще повреждаются Л. с. менее защищенные костями, напр, сосуды шеи, грудной проток (см.).

Полный разрыв крупного Л. с. приводит к большой потере жидкости, белка, солей и других компонентов лимфы (см. Перикард); кроме того, лимфа пропитывает окружающие мягкие ткани.

Поражение Л. с. в виде их выраженной деформации наблюдается в рубцах после термических, лучевых ожогов, травм, при нарушении трофики тканей (рис. 5).

Следствием повреждения или длительного выраженного застоя лимфы являются лимф, свищи: наружные или внутренние.

Расстройства Лимфооттока

Реньи-Вамош (F. Renyi-Vamos, 1960) определяет недостаточность лимф, системы как состояние, при к-ром она не может выполнять дренажную функцию. Он предлагает следующую классификацию недостаточности лимфооттока. 1. Механическая недостаточность: а) органического характера — сдавление опухолью, резекция какого-либо участка лимф, системы, рубцовые изменения, лимфангиит, тромбофлебит, пиелонефрит, филяриатоз, другие заболевания, напр. трофедема (см.); б) функционального характера — лимфангиоспазм (тромбофлебитический, воспалительный, аллергический), гемодинамический (флебогипертонический) отек. 2. Динамическая недостаточность: гипоальбу-минемический отек при циррозе печени.

Этиол, факторы расстройств лимфооттока разнообразны, но чаще всего это злокачественные опухоли, воспалительные процессы, инвазия паразитов, травмы, приводящие к обтурации, облитерации и компрессии лимф, сосудов, значительно реже спазм Л. с. или их акинетическая недостаточность. Обтурация Л. с. возникает при злокачественной опухоли, филяриатозе, облитерация — после лимфангиита различного происхождения, травмы Л. с. и лимф, узлов. Недостаточность лимфооттока может быть следствием склероза лимф, узлов после рентгено- или радиотерапии, лимфографии и эн до лимфатической терапии; синусы лимф, узлов могут быть блокированы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме и ретикулосаркоме. Возможна и компрессия Л. с. извне опухолью, спайками, вследствие перевязки Л. с. во время операций. Значительные нарушения лимфооттока развиваются при врожденной или приобретенной (эссенциальной) недостаточности Л. с. (лимфангиопатии) нижних конечностей.

Механизм расстройства лимфооттока и его последствий следующий: препятствие току лимфы — расширение Л. с. и синусов лимф, узлов — повышение тонуса стенки Л. с.— замедление тока лимфы — включение коллатералей и резервных Л. с. — недостаточность лимф, коллатералей — лимфедема — склероз. Лишь в нек-рых органах или областях тела отток лимфы может быть нарушен столь значительно, что возникает лимфостаз (см.).

Застой лимфы механически разобщает паренхиму и стромально-сосудистые компоненты. При этом изменяется состав межклеточного вещества, развивается тканевая гипоксия, нарушается межуточный обмен, в результате чего в тканях создается избыток белковых метаболитов и мукосубстанций. Большая часть накапливающихся кислых мукополисахаридов — сульфатированных, т. е. те, к-рым принадлежит ведущая роль в процессах склерозирования тканей.

Недостаточность лимфооттока может быть острой и хронической. Острая недостаточность — сравнительно кратковременный процесс, к-рый обычно быстро завершается благодаря компенсаторно-приспособительным механизмам, гл. обр. благодаря раскрытию коллатералей. Хрон, недостаточность проявляется в виде отека тканей с рядом последовательных морфол, изменений в самой стенке лимф, сосудов (гипертрофия мышечных клеток, пропитывание лимфой стенки сосудов, варикоз), увеличением количества лимф, капилляров, отеком стромы органов и более или менее выраженным их склерозом и циррозом. Хрон, недостаточность лимфооттока в конечностях, половых органах ведет к лимфедеме и слоновости (см.). При блокаде грудного протока (внестволовая или внутристволовая обструкция опухолью, паразитами, при туберкулезе, травме) может развиться хилоперитонеум, хилоторакс. Недостаточность лимфооттока проявляется также хилурией (см.).

Заболевания

При воспалительных заболеваниях органа в большинстве случаев сначала наблюдается расширение лимф, капилляров, затем более или менее резкая их деформация. Исход в хрон, воспаление, связанный с пролиферацией соединительной ткани, ведет к разной степени облитерации лимф, русла и редукции лимф, капилляров. Наиболее распространенным заболеванием Л. с. является их воспаление (см. Лимфангиит), а также лимфостаз, приводящий к слоновости. Л. с. вовлекаются в процесс при туберкулезе лимф, узлов, а также при злокачественных новообразованиях.

Вокруг раковых опухолей происходит деформация и расширение лимф, капилляров и образование новых. Сети лимф, капилляров становятся гуще, они теряют присущую им форму, исчезает ориентация петель, увеличивается их резорбционная поверхность. Это связано с изменением обмена веществ в тканях, окружающих очаг злокачественного роста. Изменения лимф, капилляров в самих опухолях зависят от специфики взаимоотношений паренхимы и стромы опухоли.

Принципы лечения при патологии лимфатических сосудов. При врожденных и приобретенных дефектах Л. с., сопровождающихся потерей лимфы, проводится комплексное восстановительно-заместительное лечение наряду с терапией, направленной на укрепление организма, лечение воспалительных процессов и др. Для восстановления водно-солевого и белкового дефицита проводят повторные вливания цельной крови или плазмы, введение жидкости, полученной при пункции полости, в к-рую излилась лимфа, в желудок, прямую кишку (внутривенное введение такой лимфы не рекомендуется; описан анафилактический шок со смертельным исходом). Назначается обильное питье, обезжиренная диета и др.

Истечение жидкости из Л. с. в плевральную полость может прекратиться после нескольких пункций или дренирования, тампонады раны. При отсутствии эффекта от такой терапии и прогрессирующем истощении больного прибегают к операции перевязки Л. с. или восстановления его проходимости, если это не было сделано во время хирургической обработки раны. Наиболее надежным и простым способом остановки лимфореи в силу наличия обильных анастомозов и паравазальных лимф, сетей является перевязка Л. с. на любом уровне, в результате к-рой повышается давление в Л. с., что способствует раскрытию и расширению коллатералей.

С развитием микрохирургии появилась возможность восстановления целости Л. с. Как указывают Г). В. Петровский, В. С. Крылов (1976), это проводится при повреждениях, трансплантации органов, при этом используются радикальные операции пересадки, протезирование, анастомозирование Л. с. и лимф, узлов. Применяют микрохирургический инструментарий, оптические системы со значительным увеличением и другие специальные приспособления. Пересадки Л. с. немногочисленны. Так, Данезу (С. Danese, 1962) удалось произвести свободную пересадку Л. с. у собаки с имплантацией сосудов в лимф, узлы; Стевенс (Stevens) трансплантировал Л. с. с противоположного бедра и восстановил Лимфоотток.

Удается выполнить операцию создания прямого лимфовенозного анастомоза (анастомоз между Л. с. бедра и большой подкожной веной бедра, грудным протоком и позвоночной веной, а также между грудным протоком и непарной веной; рис. 6), хотя есть указания, что анастомозы довольно быстро облитерируются и становятся несостоятельными.

Разрабатываются операции вшивания пересеченных лимф, узлов в просвет вены, наложения анастомоза конец в конец между рассеченным лимф, узлом и пересеченной веной, образование лимфовенозного анастомоза (рис. 7); результаты таких операций противоречивы.

Лечение и профилактика отдельных заболеваний Л. с.— см. статьи, посвященные нозол, формам (напр., Слоновость и др.).

Библиогр.:

Анатомия, физиология — см. библиогр, к ст. Лимфатическая система.

Патология — Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, ч. 1, М., 1970; Долецкий С. Я., Гаврюшов В. В. и А к о п я н В. Г. Хирургия новорожденных, М., 1976; 3 e д-генидзе Г. А. и Ц ы б А. Ф. Клиническая лимфография, М., 1977, библиогр.; Зербино Д. Д. Общая патология лимфатической системы, Киев, 1974; И б а-туллин И. А. Ранения грудного лимфатического протока, Хирургия, № 8, с. 146, 1976; Исаков Ю. Ф. и Тихонов Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей, М., 1974, библиогр.; Лимфатическая система в норме и патологии, под ред. Б. В. Огнева и Ю. Е. Выренкова, М., 1966; О г н e в Б. В. Одновременное изучение кровеносной, лимфатической, лимфоидной и ликворной систем, Хирургия, № 2, с. 5, 1971; Панченков Р. Т. и др. Клинические разновидности строения терминального отдела грудного лимфатического протока, Грудн, хир., № 6, с. 65, 1977; П e т р о в-с к ий Б. В. Хирургия средостения, М., 1960, библиогр.; Петровский Б. В. и Крылов В. С. Микрохирургия, М., 1976, библиогр.; Францев В. И. К патогенезу послеоперационного и спонтанного хилоторакса, Грудн, хир., № 6, с. 115, 1963; Ф р а у ч и В. X. К итогам трехсотлетней дискуссии по проблеме лимфовенозных анастомозов, в кн.: Вопр, морфологии и Эксперим, хир. сосудистой системы, под ред. В. X. Фраучи, с. 7, Казань, 1968, библиогр.; Go dart S. а. о. Pathologie chirurgicale des vaisscaux lymphatiques, Bruxelles, 1964, bibliogr.; R e n у i - V a-m o s F. Das innere Lymphgefassystem der Organe, Budapest, 1960; Rusznyak I., Foldi M. u. Szabo Gy. Lympho-logie, Physiologie und Pathologie der Lymphgefasse und des Lymphkreislaufes, Budapest, 1969, Bibliogr.

М. P. Сапин; Г. С. Сатюкова (физиол ), Д. Д. Зербино, Л. С. Тапинский (патология).