К ВОПРОСУ О ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

По вопросам, близким к освещаемой теме, в БМЭ опубликованы статьи Плод и др.

В решениях XXVII съезда КПСС охрана здоровья матери и ребенка отнесена к числу приоритетных направлений советского здравоохранения.

Изучением различных патологических состояний и заболеваний плода и новорожденного занимается перинатология. Главная ее цель — снижение смертности и заболеваемости плода в антенатальном и интранатальном периодах, а также новорожденного в постнатальном периоде жизни. Каждый из этих периодов является чрезвычайно важным для дальнейшей жизни человека.

Охрана здоровья плода (антенатальный период) включает проведение своевременных профилактических и лечебных мероприятий среди беременных, относящихся к группе высокого риска развития осложнений беременности, получение данных о состоянии плода и плаценты, назначение при необходимости адекватной терапии, направленной на устранение заболеваний плода и плацентарной недостаточности. Особенно важно создание условий для нормального развития плода, предотвращения мертворождаемости, предупреждения заболеваний новорожденных и их смертности.

Перинатология стала особенно активно развиваться в последние десятилетия благодаря работам Л. С. Персианинова, Т. Е. Ивановской, Ю. В. Гулькевича, Г. Н. Сперанского и др. В 1968 г. Л. С. Персианинов, К. В. Чачава, Н. Л. Гармашева, П. Г. Светлов за цикл работ по антенатальной профилактике заболеваний плода и перинатальной смертности были удостоены Государственной премии СССР. Вопросам перинатальной патологии посвящаются конференции, напр, конференция стран социалистического содружества по перинатальной смертности (Москва, 1964). С 1968 г. каждые 2 года проводятся европейские конгрессы по перинатальной медицине, в к-рых принимают участие советские ученые. Особое внимание привлек III Конгресс по перинатальной медицине (Швейцария, Лозанна, 1972), на к-ром были обсуждены проблемы перинатальной фармакологии. В 1986 г. в Лейпциге (ГДР) состоялся X Конгресс по перинатальной медицине, посвященный таким важным проблемам, как иммунология, профилактика преждевременных родов, неинвазивные методы исследования в перинатологии, перинатальная инфекция, экспериментальная перинатология, роль компьютеров в перинатологии. В 1986 г. проведена Всесоюзная конференция «Состояние и перспективы развития перинатологии», на к-рой обсуждены вопросы влияния осложненной беременности и родов на состояние плода и новорожденного, совершенствования антенатальной и интранатальной охраны плода в женской консультации и в акушерском стационаре, профилактики патологии ц. н. с. плода, невынашивания беременности, инфицирования плода, реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

Основными причинами нарушения жизнедеятельности плода является врожденная и наследственная патология, влияние вредных факторов на плод, иммунная несовместимость матери и плода, внутриутробное инфицирование, плацентарная недостаточность, невынашивание беременности.

Наследственная и врожденная патология

В настоящее время своевременному выявлению врожденной и наследственной патологии способствуют организационные мероприятия — создание кабинетов пренатальной (дородовой) диагностики и четкое выделение контингента беременных, нуждающихся в обследовании. Пренатальная диагностика осуществляется в I и II триместрах беременности с помощью различных методов, среди к-рых ведущими являются амниоцентез, ультразвуковое сканирование, биопсия хориона, фетоамниография и фетоскопия.

Одним из основных показаний к проведению цитогенетического исследования культуры клеток околоплодных вод является возраст матери старше 35 лет. Как известно, существует прямая зависимость между возрастом матери и рождением детей с хромосомной патологией. Так, для матерей в возрасте до 30 лет риск рождения ребенка с болезнью Дауна составляет в среднем 1:700, в возрасте 35—39 лет — 1:300—1:100, старше 40 лет — 1:80—1:40. Наибольший риск рождения ребенка с хромосомной болезнью наблюдается в семьях, в к-рых один из родителей является носителем сбалансированной хромосомной перестройки. Если носитель хромосомной перестройки отец, то риск рождения больного ребенка составляет 2—3%, если мать — 10%. При рождении ребенка с подозрением на хромосомную патологию необходимо произвести исследование кариотипа у ребенка и его родителей. Если женщина является носителем заболевания, сцепленного с X-хромосомой, показано определение пола плода. Из этой группы заболеваний наиболее часто встречаются гемофилия и миопатия типа Дюшенна. Пол плода определяют с помощью исследования X- и У-хроматина в нативных клетках околоплодных вод или биопсийного материала хориона. В тех случаях, когда в результате обследования устанавливают мужской пол плода, показано прерывание беременности, т. к. риск рождения больного мальчика составляет 50%.

Большинство дефектов метаболизма наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Пренатальная диагностика болезней обмена основана на способности клеток плода сохранять свой ферментный спектр в процессе культивирования. Если исследуемый фермент обнаруживается в культуре фибробластов кожи, то он имеется и в культуре клеток околоплодных вод. В настоящее время существует потенциальная возможность для пренатальной диагностики ок. 70 наследственных дефектов обмена. Объектом исследования могут служить околоплодные воды, клетки и кровь плода, ткань хориона. Обязательным условием для проведения исследований, направленных на пренатальную диагностику заболеваний обмена у плода, является предварительное обследование родителей и уже имеющегося больного ребенка, т. к. существует высокая клиническая и генетическая гетерогенность этих заболеваний. С целью распознавания заболеваний пренатального периода исследуют различные компоненты околоплодных вод: ферменты, белки, гормоны, продукты обмена, в т. ч. патологические. Для диагностики так наз. открытых пороков развития ц. н. с. (анэнцефалия, спинномозговая грыжа) применяют методику определения содержания альфа-фетопротепна в околоплодных водах и в сыворотке крови матери. Исследование околоплодных вод позволяет также диагностировать врожденную гиперплазию коры надпочечников, обусловленную недостаточностью фермента 21-гидроксилазы. Для этого определяют содержание 17-гидроксипрогестерона, а также используют методы клинической иммуногенетики — титрование клеток по системе HLA. Особое место в пренатальной диагностике пороков развития плода занимает ультразвуковое исследование, к-рое в обязательном порядке должно проводиться беременным при наличии в анамнезе данных о рождении плода с пороками развития, а также при многоводии, угрозе прерывания беременности, при определении в сыворотке крови матери повышенного содержания альфа-фетопротеина и беременным старше 35 лет.

Фетоскопия (осмотр плода с помощью специального оптического прибора) и фетоамниография (введение рентгеноконтрастных веществ в полость матки с последующей рентгенографией плода) используются для диагностики пороков развития костной системы, мягких тканей, желудочно-кишечного тракта плода. Кроме того, при фетоскопии можно получить для гистологического исследования кусочек кожи плода или взять пробу его крови. Эти методы позволяют диагностировать наследственное заболевание кожи (ихтиоз, буллезный эпидермолиз) и гемоглобинопатии. Фетоскопия и фетоамниография показаны при подозрении на порок развития, обнаруженный с помощью других методов исследования (ультразвукового сканирования, амниоцентеза), или высоком риске (более 25%) рождения больного ребенка.

В последние годы получает распространение метод трансцервикальной биопсии хориона. Оптимальный срок для проведения этого исследования — 7—9 недель беременности. Полученный при биопсии хориона материал используют для пренатальной диагностики пола плода, изучения его кариотипа и проведения биохимических исследований с целью диагностики болезней обмена. Вероятность самопроизвольных выкидышей при применении данного метода составляет приблизительно 4%, однако в настоящее время он остается ведущим для пренатальной диагностики наследственной патологии. Наибольший эффект дает комплексное применение нескольких методов пренатальной диагностики. Максимально раннее выявление наследственной патологии и пороков развития у плода и предупреждение его рождения способствуют снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Влияние различных вредных факторов на развитие плода

Развитие плода может нарушаться под влиянием токсических веществ как экзогенного, так и эндогенного (метаболиты) происхождения. Особенно неблагоприятно влияет на развитие плода алкоголь. Экспериментальные исследования показали, что алкоголь оказывает повреждающее действие на половые клетки (как на яйцеклетку, так и на сперматозоид), что в первые дни после оплодотворения действие алкоголя сказывается на зиготе, а затем на эмбрионе. Кроме того, в результате косвенного влияния алкоголя на слизистую оболочку матки может нарушиться процесс имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

После формирования плаценты, если беременная употребляет алкоголь, его эмбриотоксическое действие нарастает, т. к. плацента легко проницаема для алкоголя. Это приводит к порокам развития плода или к уменьшению массы его головного мозга. У женщин, страдающих алкоголизмом, исход беременности почти всегда неблагоприятный. Поступление алкоголя в организм беременной отрицательно влияет на развитие плода. Отмечается повышенная частота рассасывания зародыша, нарушение созревания эмбриона и плода, антенатальная смерть плода, преждевременные роды, высокая перинатальная смертность, поражение ц. н. с. и других систем плода. В патогенезе токсического влияния алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) существенную роль играет не только легкая проницаемость плаценты для алкоголя, но и нарушение транспорта через нее эссенциальных аминокислот и цинка, к-рые так необходимы для синтеза белка. Вредное влияние алкоголя на потомство отмечено уже давно. Но лишь в конце 60-х — начале 70-х гг. 20 в. обратили внимание на специфичность пороков развития у детей, рожденных у родителей, злоупотреблявших алкогольными напитками. Такой особый тип сочетания врожденных дефектов с нарушениями физического и умственного развития описан как алкогольный синдром плода (алкогольная эмбриофетопатия).

Отмечено также вредное влияние на развитие плода курения табака. Дети, матери к-рых во время беременности курили, страдают гипотрофией и последствиями внутриутробной гипоксии. Нарушения у плода, вызванные влиянием никотина и продуктов неполного сгорания табака, принято обозначать как «табачный синдром плода». Токсическое влияние на плод не ограничивается, однако, влиянием алкоголя и табака. Значительное повреждающее действие на плод могут оказывать различные лекарственные препараты, к-рые беременная принимала без рекомендации врача в порядке самолечения.

Иммунная несовместимость

Иммунная несовместимость матери и плода по резус-фактору, группе крови или другим факторам крови чаще всего является причиной развития гемолитической болезни плода и новорожденного. В настоящее время появились достаточно точные методы диагностики гемолитической болезни плода на основании определения оптической плотности билирубина крови плода, установления характера его сердечной деятельности, выявления толщины плаценты и дыхательной активности плода с помощью ультразвукового сканирования. При отечной форме гемолитической болезни (врожденной водянке плода) определяется четкая эхографическая картина — резкое утолщение плаценты, увеличение печени плода, наличие в его брюшной полости асцитической жидкости. Более сложной является диагностика желтушной формы гемолитической болезни плода, диагноз к-рой может быть поставлен на основании комплекса диагностических методов, т. к. ни один из них в отдельности не является абсолютно точным. Л. С. Персианиновым и сотр. (1981) определены оптимальные сроки родоразрешения при гемолитической болезни плода.

Профилактика гемолитической болезни плода при резус-несовместимости крови матери и отца успешно осуществляется введением женщине антирезусного иммуноглобулина после первых и повторных родов (если кровь ребенка резус-положительная) при отсутствии в ее крови резус-антител, а также после абортов и внематочной беременности. Сложнее предупредить развитие гемолитической болезни плода у женщин с предшествующей изосенсибилизацией. В настоящее время с этой целью производят пересадку «резус-отрицательной» женщине кожного лоскута «резус-положительного» мужа, а также плазмаферез, гемосорбцию. Последнюю применяют при особенно тяжелых формах изосенсибилизации (чрезвычайно отягощенный акушерский анамнез, высокий титр резус-антител), начиная с 20—24-недели беременности.

В комплексном лечении гемолитической болезни новорожденных наряду с заменным переливанием крови осуществляют фототерапию, направленную на разрушение билирубина в поверхностных слоях кожи. С этой целью используют лампы дневного света или лампы, излучающие синий свет с длиной волны 420—460 нм и не обладающие тепловым эффектом. Конечным продуктом фотоокисления билирубина являются низкомолекулярные вещества, хорошо растворимые в воде, к-рые выводятся из организма новорожденного с желчью и мочой. Проводят ежедневные облучения в течение 11—18 час.; длительность курса фототерапии зависит от интенсивности желтухи и степени билирубинемии. Одновременно применяют фенобарбитал, ускоряющий становление ферментативной функции печени и утилизацию непрямого билирубина. Его назначают со 2—3-го дня после рождения по 8—10 мг/кг в сутки в течение 5—10 дней. Максимальный эффект терапии фенобарбиталом наступает на 5-е сутки, поэтому применение этого препарата играет лишь вспомогательную роль.

Внутриутробное инфицирование и инфекция плода

Нередко причиной гибели эмбриона и плода с последующими самопроизвольным абортом или преждевременными родами является внутриутробное инфицирование и инфекция плода. В целях профилактики инфицирования плода чрезвычайно важным является своевременное выявление у беременных женщин очагов хронической инфекции и проведение необходимого лечения. К сожалению, диагностировать инфекционные заболевания у плода во время беременности пока не представляется возможным. Последствиями внутриутробной инфекции являются пороки развития, гипотрофия плода, поражение его центральной нервной системы, а при поражении ворсин хориона (при плацентите) — внутриутробная гипоксия плода. По данным В. И. Грищенко и А. Ф. Яковцова (1978), среди причин антенатальной гибели плода на долю внутриматочной бактериальной инфекции приходится от 5,3 до 27,4%. Повреждающее влияние на плод оказывает не только непосредственно возбудитель, но и токсические продукты его обмена, проникающие через плаценту, а также гипертермия.

Одной из важнейших причин значительного распространения внутриматочной инфекции является изменение спектра возбудителей инфекционных заболеваний беременных, рожениц и родильниц. Среди возбудителей инфекций в последние годы возросло значение микроорганизмов условно-патогенной группы, в к-рой преобладают грамотрицательные бактерии (ишерихии, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка). Получили также распространение микоплазмы, цитомегавирусная, герпетическая и хламидийная инфекции. Это обусловлено применением антибиотиков широкого и сверхширокого спектра действия и увеличением числа лиц с измененным иммунным статусом, обладающих повышенной восприимчивостью к инфекции. Указанные обстоятельства привели к нарушению взаимоотношений между макроорганизмом и микрофлорой, а также к селекции возбудителей, резистентных к действию антибактериальных препаратов. Изменился контингент беременных и рожениц, среди к-рых существенно увеличилось число женщин с высоким риском развития инфекции. Заражение происходит, как правило, восходящим путем и трансплацентарно (гематогенным путем). Основным в настоящее время считают восходящий путь распространения инфекции, к-рый имеет место незадолго до родов или во время родового акта. Предпосылкой к этому является состояние внутреннего зева шейки матки: отсутствует децидуальная оболочка, становятся атрофичными хорион и амнион и создаются условия для распространения возбудителей инфекции в полость матки. Этот путь инфицирования наблюдается при затянувшихся родах, угрозе прерывания беременности, особенно при истмикоцервикальной недостаточности. Большое значение в заражении плода имеет обсемененность амниотической жидкости микроорганизмами. Обнаружение большого количества микроорганизмов в околоплодных водах должно рассматриваться как высокий риск внутриутробного инфицирования плода. Трансплацентарный путь развития инфекции у плода наблюдается реже. Переход возбудителей может происходить через неповрежденный синцитий (вирусная инфекция) или при деструкции стромы ворсин хориона. Плод наиболее уязвим для инфекционных агентов в III триместре беременности, т. к. в это время хорион ворсин состоит из одного слоя эпителия, и создаются благоприятные условия для проникновения бактерий через плацентарный барьер.

Плацентарная недостаточность

Особое внимание уделяется вопросу плацентарной недостаточности как одной из наиболее частых причин нарушения развития плода (гипотрофия, хроническая гипоксия плода или их сочетание). Различают симметричную гипотрофию (гармонический тип, или плацентарный нанизм) и асимметричную (дисгармонический тип). При гармоническом типе гипотрофии отмечается пропорциональное отставание массы тела и длины плода, при дисгармоническом типе — отставание массы тела при нормальной длине плода. При гипотрофии плода выявляется неравномерное развитие отдельных органов и систем. В условиях плацентарной недостаточности, развивающейся при различной патологии беременных, могут наблюдаться оба типа отставания в развитии плода, однако более частым является дисгармонический тип. Различают раннюю и позднюю гипотрофию, а также временное замедление роста плода, к-рое частично или полностью компенсируется при значительном улучшении состояния матери. Гипотрофия, хроническая кислородная недостаточность нарушают процесс адаптации плода к родам и переходу к внеутробной жизни. У детей, родившихся в состоянии гипотрофии, чаще, чем у нормотрофиков, наблюдаются неврологические и психосоматические расстройства. По данным М. В. Федоровой (1982), неблагоприятно сказывается на ребенке и хроническая внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность — это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. При этом наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия патогенных факторов, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод. Причинами плацентарной недостаточности могут быть нарушения формирования и созревания плаценты у женщин с патологией эндометрия, нейроэндокринными нарушениями, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием беременности, с хроническими инфекциями и сосудистыми расстройствами. Возникновению плацентарной недостаточности способствуют такие осложнения беременности, как поздний токсикоз, перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, а также экстрагенитальные заболевания (хронический пиелонефрит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания матери и др.). Реже недостаточность плаценты возникает в связи с дефектами развития плода и сосудов плаценты (аномалии развития, вызванные влиянием вредных факторов, или генетически обусловленные).

По клинико-морфологическим признакам следует различать первичную и вторичную плацентарную недостаточность. К первичной относится недостаточность плаценты, возникающая при формировании ее в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, напр, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность способствует формированию врожденных пороков развития плода, прекращению развития плода (замершая беременность). Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта в ранние сроки. В отдельных случаях первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную. Вторичная плацентарная недостаточность возникает, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты и связана чаще всего с перенесенными во время беременности заболеваниями матери. По клиническому течению первичную и вторичную плацентарную недостаточность разделяют на острую и хроническую. В развитии острой плацентарной недостаточности ведущую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии (в ранние сроки беременности) и нарушение маточно-плацентарного кровообращения (во II и III триместрах беременности). Последнее может быть обусловлено аномалиями сократительной деятельности матки, преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, эклампсией, шоком (болевым, геморрагическим, анафилактическим), коллапсом и другими патологическими процессами, связанными с внезапно возникшими изменениями АД и перераспределением крови. Острая плацентарная недостаточность проявляется обширными инфарктами плаценты и ее отслойкой, в результате чего быстро наступает гибель плода, и беременность прерывается.

В возникновении хронической плацентарной недостаточности ведущая роль принадлежит поздним токсикозам беременных и экстрагенитальным заболеваниям матери. Хроническая плацентарная недостаточность является довольно частой патологией; она возникает рано (во II триместре беременности) и нередко течет длительно. Хроническая плацентарная недостаточность может быть обусловлена нарушениями компенсаторно-приспособительных реакций в сочетании с циркуляторными и инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте, с изменениями, напр., агрегационных свойств крови матери, нарушениями обмена питательных веществ и кислорода. Определенная роль принадлежит также нарушениям созревания плаценты и иммунным расстройствам.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций, происходящих в плаценте, различают относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Недостаточность является относительной в условиях сохранности компенсаторных реакций в плаценте. При этом поддержание жизнедеятельности плода происходит за счет компенсаторных реакций на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков), клеточном и субклеточном уровнях. Наиболее тяжелой является абсолютная хроническая плацентарная недостаточность, к-рая развивается на фоне нарушения созревания хориона при изменениях плаценты, связанных с инволютивно-дистрофическими, циркуляторными и воспалительными процессами при отсутствии компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

В начальной стадии хронической плацентарной недостаточности изменяется активность синцитиотрофобласта за счет нарушения внутриклеточных структур с одновременным развитием компенсаторных реакций. Беременность при этом может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым плодом. Однако возможно и отставание в развитии плода, а при неблагоприятной акушерской ситуации — гипоксия плода и ухудшение его состояния во время беременности и родов. При снижении способности плацентарного барьера (плацентарной мембраны) к транспорту питательных веществ возникает плацентарно-мембранная недостаточность. Среди причин развития плацентарной недостаточности основными, а нередко первоначальными нарушениями являются гемодинамические и микроциркулятор-ные расстройства. Нарушения регуляции плацентарного кровотока могут возникать на разных уровнях. К ним относятся: изменение маточного кровотока, проявляющееся уменьшением притока крови к плаценте в результате артериальной гипотензии у матери или затруднением венозного оттока в результате длительных сокращений матки или повышения ее тонуса, что приводит к замедлению кровообращения в межворсинчатом пространстве; выключение из гемодинамики определенных участков плаценты в связи с кровоизлияниями, инфарктами, отслойкой части плаценты или ее отеком; нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы); изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на изучении функции фетоплацентарной системы и оценке состояния плода. Последнее можно достаточно точно оценить по динамике роста плода и характеру его двигательной и дыхательной активности, к-рые определяются с помощью ультразвукового сканирования, регистрации сердечной деятельности плода, биохимического исследования околоплодных вод, а также по данным амниоскоиии. Наиболее информативными диагностическими методами, позволяющими оценить функциональное состояние фетоплацентарной системы, являются определение содержания эстрогенов, плацентарного лактогена, белков, специфичных для беременности, в крови матери, изучение ферментативной активности околоплодных вод, определение величины объемного кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты. Следует отметить, что в настоящее время не все перечисленные методы определения плацентарной недостаточности приемлемы для повседневной практики. Нек-рые из них, напр, определение объемного кровотока в межворсинчатом пространстве, изучение ферментативной активности околоплодных вод, используются в основном для научных разработок, но в то же время они позволяют уточнить ценность более простых методов и выработать клинические критерии плацентарной недостаточности. Известно, что начиная с 8-й недели беременности в крови и моче женщины увеличивается содержание эстрогенов, особенно эстриола. Снижение уровня эстрогенов наблюдается при осложненном течении беременности, сопровождающемся нарушением плацентарного кровообращения, при к-ром у плода могут развиться гипоксия и ацидоз. Последние приводят к уменьшению продукции у плода предшественников эстрогенов, в результате чего в организме беременной определяется меньшее их количество. Снижение содержания эстрогенов в моче и плазме крови матери свидетельствует о плацентарной недостаточности и, следовательно, о патологии плода. Однако даже при физиологически протекающей беременности отмечаются значительные колебания этого показателя, поэтому диагностическая ценность определения уровня эстриола повышается лишь при многократных исследованиях. Для более точного выявления плацентарной недостаточности предложена функциональная проба с дигидроэпиандростерона сульфатом (ДГАС), к-рая проводится под контролем определения содержания эстриола до и после нагрузки ДГАС. Препарат вводят женщине внутривенно в дозе 30—50 мг в изотоническом растворе хлорида натрия. В норме после введения ДГАС максимальная концентрация эстриола в моче определяется через 30 мин. и в первые 2—4 часа с мочой выделяется наибольшее его количество, что считается показателем хорошей функции плаценты. При плацентарной недостаточности реакция на введение ДГАС либо отсутствует, либо выделение эстриола растягивается равномерно на 6—8 час. Для выявления плацентарной недостаточности определяют также эстриоловый индекс, представляющий собой соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере нарастания недостаточности плаценты эстриоловый индекс снижается. Достоверным признаком плацентарной недостаточности является также снижение содержания эстриола в околоплодных водах. В норме по мере увеличения срока физиологически протекающей беременности содержание эстриола в околоплодных водах возрастает. Большое значение в диагностике плацентарной недостаточности имеет определение в крови беременных плацентарного лактогена, к-рый характеризует функцию плаценты и плода. Следует отметить, что показатели секреции гормона колеблются в больших пределах как при нормальном течении беременности, так и при ее осложнениях (перенашивание, нефропатия), поэтому наиболее точную информацию можно получить при неоднократных определениях плацентарного лактогена. Снижение уровня плацентарного лактогена в крови свидетельствует о плацентарной недостаточности и четко выявляется при гипотрофии плода. Особое диагностическое значение для определения плацентарной недостаточности и, следовательно, состояния плода имеет определение соотношения содержания плацентарного лактогена в крови беременной и околоплодных водах. Если при неосложненном течении беременности это соотношение примерно равно 10:1, то при перенашивании беременности и нефропатии, сопровождающихся хронической гипоксией плода, оно может составлять от 7:1 до 4:1.

Клеточный состав содержимого влагалища отражает гормональный статус беременной и может явиться одним из показателей, принимаемым во внимание при диагностике плацентарной недостаточности.

С целью диагностики гипоксии плода в последние годы предлагают определять ферментативную активность околоплодных вод. При этом многие исследователи большое значение придают определению органоспецифического фермента плаценты — термостабильной щелочной фосфатазы. Однако единого мнения о ценности данного метода в диагностике плацентарной недостаточности пока нет. По наблюдениям нек-рых исследователей, при патологическом течении беременности достоверных изменений уровня термостабильной щелочной фосфатазы не наблюдается, содержание ее возрастает только при антенатальной гибели плода. Для диагностики плацентарной недостаточности большое значение имеет определение активности в околоплодных водах ферментов печени — гистидазы и уроканиназы. Если при неосложненной беременности активность этих ферментов в околоплодных водах либо совсем не определяется, либо очень низкая (активность гистидазы до 1 ЕД, уроканиназы — до 1 ЕД), то при гипоксии плода она возрастает соответственно до 2 и 5 ЕД.

В последние годы для оценки морфофункционального состояния плаценты все большее значение приобретает определение состояния маточно-плацентарного кровотока с помощью радионуклидов. В качестве радионуклида используют раствор альбумина сыворотки человеческой крови, меченного 99тТс. Этот радионуклид обладает коротким периодом полураспада и поэтому практически не проникает в кровоток плода. Лучевая нагрузка при этом значительно меньше дозы, к-рую получают беременная и плод при рентгенографии таза женщины. Исследование проводится с помощью гамма-сцинтилляционной камеры. Этот метод исследования позволяет судить о величине кровотока в межворсинчатом пространстве, к-рый в норме составляет 100 мл в 1 мин. на 100 г плаценты, о скорости кровотока в межворсинчатом пространстве как в зоне крупных, так и в зоне мелких сосудов. При плацентарной недостаточности величина кровотока в межворсинчатом пространстве уменьшается на 30—40%. С целью дифференцирования функциональных и органических изменений в плаценте предполагается использовать кратковременный токолиз (внутривенное капельное введение 0,25 мг партусистена в 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия). Возрастание кровотока после токолиза свидетельствует о преимущественно функциональном нарушении кровотока в межворсинчатом пространстве. Этот метод можно использовать в качестве контроля за эффективностью терапии, проводимой при плацентарной недостаточности.

Ценную информацию о состоянии плаценты дает ультразвуковое сканирование, с помощью к-рого помимо уточнения локализации плаценты, можно определить ее структуру и величину. Эхографически различают четыре степени (0, I, II и III) зрелости плаценты. Третья степень зрелости плаценты, обнаруживаемая в период до 38—39 нед. беременности, свидетельствует о преждевременном старении плаценты и является признаком плацентарной недостаточности. Уменьшение или увеличение толщины плаценты на 0,5 см и более свидетельствует о плацентарной недостаточности и, следовательно, о необходимости проведения соответствующих лечебных мероприятий. Кроме того, ультразвуковое сканирование позволяет определять размеры плода, а также размеры плаценты, по к-рым можно косвенно судить о состоянии плода. Наиболее информативными при плацентарной недостаточности являются следующие показатели: бипариетальный размер головки плода, диаметр живота, теменно-копчиковый и плечекопчиковый размеры плода и соотношение этих показателей между собой. Через 2—4 нед. проводят повторное исследование и подсчитывают средний прирост размеров плода за одну неделю. Ультразвуковое сканирование является ведущим методом диагностики гипотрофии плода. При раннем нарушении роста плода развивается, как правило, симметричная гипотрофия, при к-рой пропорционально уменьшены все размеры плодаг Поздняя гипотрофия является в основном асимметричной. Она характеризуется уменьшением размеров живота, грудной клетки, диссоциацией продольных размеров и бипариетального размера головки плода.

С помощью ультразвукового сканирования оценивают также двигательную активность и активность дыхательных движений плода. Двигательная активность плода регистрируется с помощью ультразвуковых приборов с 7 — 8-й недели беременности. В III триместре беременности у плода наблюдается от 5 и более периодов дыхательных движений за 30 мин. Увеличение двигательной активности плода рассматривается как компенсаторная реакция в ответ на кислородную недостаточность, а угнетение ее является неблагоприятным признаком. Плод совершает групповые дыхательные движения, к-рые чередуются с периодами апноэ. В норме длительность периодов активных дыхательных движений составляет 30—50 сек., за это время плод совершает 30—60 дыхательных движений. Признаками «страдания» плода являются урежение числа дыхательных движений или учащение их, а также укорочение периодов активных дыхательных движений или удлинение их. Определенное прогностическое значение имеет вариабельность интервалов между дыхательными движениями и характер самих движений. При ухудшении состояния плода появляются дыхательные движения в виде икоты или прерывистого дыхания (типа одышки). Отсутствие дыхательных движений у плода может наблюдаться в периоды его сна, длительность к-рых составляет до 60 мин. Ультразвуковое сканирование применяется также для изучения скорости наполнения мочевого пузыря плода, что имеет определенную ценность в диагностике его состояния. Патогномоничный признак гипотрофии плода — снижение продукции мочи до 15—18 мл в 1 час (при норме 24—27 мл в 1 час).

Наиболее распространенным и доступным методом оценки сердечной деятельности плода, помимо аускультации, является определение частоты сердечных сокращений по данным кардиотахографии, к-рая позволяет выявить начальные и выраженные признаки «страдания» плода. Регистрацию сердечной деятельности плода во время беременности следует проводить в течение 20—30 мин. с учетом влияния на частоту сердечных сокращений шевеления плода (так наз. бесстрессовый тест). При увеличении частоты сердечных сокращений на 10 ударов в 1 мин. и более в ответ на шевеление плода бесстрессовый тест считается реактивным. При внутриутробном «страдании» плода изменения частоты сердечных сокращений в ответ на шевеление плода отсутствуют (ареактивный бесстрессовый тест). При осложненном течении беременности шевеление плода может приводить к урежению частоты сердечных сокращений (децелерация). Как известно, при плацентарной недостаточности дополнительные нагрузки у беременных вызывают изменения кровообращения и сердечной деятельности плода. Для выявления характера этих изменений применяют функциональные пробы (с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращения матки, с изменением газообмена и т. д.), к-рые моделируют повседневные нагрузки материнского организма и отражают реакцию плода на них. Следует отметить, что выявленные изменения на кардиотахограмме при проведении бесстрессового теста исключают необходимость проведения функциональных проб. Характеристику сердечной деятельности плода целесообразно проводить по десятибалльной системе. При этом базальную частоту сердечных сокращений, амплитуду и частоту осцилляций, а также временные изменения (учащение или урежение) частоты сердечных сокращений оценивают в 2, 1 или 0 баллов в зависимости от степени выраженности патологических изменений. Суммарная оценка в 8 — 10 баллов указывает на отсутствие нарушений сердечной деятельности плода, 5—7 баллов — на предпатологиче-ское состояние, 4 балла и меньше — на патологические изменения сердечной деятельности. К выраженным признакам внутриутробной гипоксии плода относятся значительная брадикардия, монотонность ритма, отсутствие или парадоксальная реакция на функциональные пробы, поздние децелерации в ответ на сокращение матки.

Лечение плацентарной недостаточности заключается в терапии основного заболевания матери и осложнений беременности, а также в проведении специальных мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровотока, увеличение оксигенации плода и нормализацию метаболических процессов. Если плацентарная недостаточность выявляется в самом начале беременности, то профилактические и лечебные мероприятия следует осуществлять в три этапа: в 8—10 нед., в 20— 22 нед., в 30—32 нед.; длительность курса лечения составляет 12—14 дней. Если плацентарная недостаточность выявляется в другие сроки беременности, то лечебные мероприятия проводят по мере ее обнаружения и продолжают 4—6 нед. сначала в стационаре, а затем в женской консультации.

Для улучшения кровоснабжения матки и плаценты применяют физиотерапевтические методы и лекарственные средства. К первым относится ультрафиолетовое облучение (15—20 процедур), диатермия или индуктотер-мия околопочечной области через день по 20 мин. (до 15 процедур). Нек-рые исследователи указывают на возможность применения иглоукалывания. Из лекарственных средств в последние годы для улучшения маточноплацентарного кровотока все более широко применяют p-адреномиметические средства, к-рые, стимулируя р-рецепторы матки, способствуют расслаблению ее мускулатуры и расширению сосудов. Наиболее распространенными из них являются партусистен (фенотерол, беротек) и орципреналина сульфат (алупент). В связи с тем что токолитические средства могут вызывать побочные явления (тахикардию, артериальную гипотензию, тошноту, рвоту, головную боль и головокружение), необходимо одновременно проводить терапию, направленную на их устранение. С этой целью назначают изоптин по 40 — 80 мг 3—4 раза в сутки, что не только способствует нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, но и повышает токолитический эффект р-адреномиметиков. Кроме того, рекомендуется внутривенное капельное введение 10% раствора реополиглюкина (400—500 мл в сутки), 10% раствора глюкозы (500 мл), целесообразно также назначение кардиотонических средств (1 мл 0,06% раствора коргликона). Особого внимания в комплексе лечения плацентарной недостаточности заслуживает применение трентала, обладающего сосудорасширяющим и антиагрегационным свойствами и способствующего существенному повышению кровотока в межворсинчатом пространстве. Лечение тренталом следует проводить в условиях стационара по следующей схеме: 2% раствор препарата вводят внутривенно капельно в дозе 100 мг (5 мл) в 500 мл 10% раствора реополиглюкина или 5% раствора глюкозы либо изотонического раствора хлорида натрия. После достижения терапевтического эффекта для его пролонгирования препарат назначают внутрь по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в день. Кроме того, для лечения плацентарной недостаточности можно рекомендовать эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в 10—20 мл 20— 40% раствора глюкозы внутривенно медленно), теофиллин (внутрь по 0,1—0,2 г 3—4 раза в сутки после еды), компламин по 0,15 г внутрь 3 раза в сутки во время еды или внутримышечно по 2 мл 15% раствора (препарат противопоказан в I триместре беременности). Указанные спазмолитические средства улучшают микроциркуляцию и, следовательно, способствуют улучшению обменных процессов. Улучшают кровоток в плаценте не только средства, уменьшающие спазм сосудов, но и препараты, ликвидирующие гемореологические и коагуляционные нарушения. Реологические свойства крови и ее свертываемость, как правило, изменяются при нарушении кровотока вследствие спазма мелких сосудов. Проявляется это в основном повышением вязкости крови и увеличением агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Для уменьшения вязкости крови целесообразно использовать реополиглюкин-гепариновую смесь, особенно при плацентарной недостаточности, развившейся на фоне позднего токсикоза беременных. Внутривенно капельно вводят 400 мл 10% раствора реополиглюкина и 10 000 ЕД гепарина, а через 6 час. — повторно внутримышечно гепарин в дозе 5000 ЕД; курс лечения 10 дней и более.

Одновременно с назначением того или иного препарата, улучшающего маточно-плацентарное кровообращение, следует проводить оксигенотерапию. При повышении оксигенации материнского организма увеличивается снабжение плода кислородом. Самым простым методом является ингаляция беременной 40—60% кислородновоздушной смеси в течение 1 часа 2 раза в день. В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности применяют гипербарическую оксигенацию. В. К. Чайка разработал следующие режимы гипербарической оксигенации для беременных в зависимости от характера осложнений, приводящих к нарушению снабжения плода кислородом. У беременных с пороком сердца при различных стадиях сердечно-сосудистой недостаточности, угрожающей или начавшейся гипоксии плода, его гипотрофии, повышенном тонусе матки гипербарическую оксигенацию проводят под давлением 1,5—2 ата, длительность одного сеанса 60—90 мин., курс лечения — 10—15 сеансов. При тяжелых формах сердечно-сосудистой недостаточности можно проводить 20—25 сеансов гипербарической оксигенации. У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности на фоне нарушения функционального состояния яичников, гипербарическую оксигенацию рекомендуется проводить с 5—6-й недели беременности в режиме 1,5—1,75 ата, длительность сеанса 60—90 мин., курс лечения — 10—15 сеансов. В 23—28 и 35—36 нед. беременности лечение следует повторить. У беременных с нефропатией I—II степени гипербарическую оксигенадию проводят под давлением 1,3—2 ата, продолжительность сеанса 60—90 мин., курс лечения — 8—10 сеансов.

С целью улучшения обменных процессов у плода беременной целесообразно вводить вещества, способствующие стимуляции метаболизма, напр, глутаминовую кислоту, метионин, цитохром С. Целесообразно назначение витаминов, а также употребление пищи, богатой витаминами С, E, группы B. Особенно рекомендуется фолиевая кислота, к-рая в сочетании с витамином B12 стимулирует эритропоэз и синтез нуклеиновых кислот. Лечебные мероприятия в последние недели беременности необходимо осуществлять под контролем состояния плода. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий следует своевременно ставить вопрос о досрочном родоразрешении.

При угрозе преждевременных родов или перед искусственным досрочным прерыванием беременности целесообразно определять степень зрелости плода, особенно зрелость его легких. Общепринятым достоверным тестом для выявления зрелости легких плода является определение величины соотношения лецитин/сфингомиелин. Этот метод, предложенный Глюком (L. Gluck) и сотр. (1971), основан на том, что, начиная с 36-й недели беременности, в околоплодных водах значительно увеличивается содержание основного компонента сурфактанта лецитина и начинается прогрессивное снижение содержания другого фосфолипида — сфингомиелина. Многочисленные исследования показали, что при зрелых легких плода соотношение лецитин/сфингомиелин равно или превышает 2,0. Величину от 1,7 до 2,0 принято считать пограничной. Величина ниже 1,7 указывает на незрелость легких плода. Методика определения лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах сложна, выполнение ее возможно только в хорошо оснащенной лаборатории, поэтому этот метод может быть применен лишь в крупных родовспомогательных учреждениях. Существует и ряд простых тестов, к-рые можно выполнить в любом лечебном учреждении, дающих надежные результаты: «пенный» тест, подсчет числа «оранжевых» клеток, определение амниокрита и времени свертывания крови в присутствии околоплодных вод. Поскольку каждый из перечисленных тестов в отдельности не дает достаточной информации о степени зрелости плода, целесообразно применять одновременно несколько тестов. В этом случае могут быть получены результаты, по своей достоверности равные результатам определения величины соотношения лецитин/сфингомиелин или фосфолипидного профиля. При выявлении незрелости легких плода беременной назначают глюкокортикоиды, напр, дексаметазон.

Ведение родов у рожениц группы высокого риска развития перинатальной патологии

В процессе родов интенсивному наблюдению подлежит плод у рожениц группы высокого риска развития перинатальной патологии. Информацию о состоянии плода можно получать, используя кардиомониторное наблюдение. Выработаны критерии оценки состояния плода по данным кардиотахографии. К начальным признакам гипоксии плода в родах относятся появление монотонного ритма, стойкая тахикардия и появление децелераций (временных урежений частоты сердечных сокращений) до 95 ударов в 1 мин., совпадающих по времени со схватками. Выраженными признаками гипоксии плода являются выраженная брадикардия при наличии монотонного ритма или U- и W-образных децелераций; увеличение длительности децелераций, возникновение поздних децелераций, появление синусообразных колебаний частоты сердечных сокращений, возникающих на фоне монотонности базального ритма. Для оценки состояния плода в процессе родов используют также определение напряжения кислорода в тканях плода. При гипоксии плода в середине I периода родов отмечается снижение внутритканевого парциального давления кислорода до 20 мм рт. ст. и ниже, в начале II периода родов — ниже 12 мм рт. ст. Показатель парциального давления кислорода ниже 7,5 мм рт. ст. свидетельствует о выраженном страдании плода. Чем продолжительнее регистрируются низкие значения внутритканевого парциального давления кислорода, тем больше оснований предполагать, что у ребенка асфиксия тяжелой степени.

Выраженная гипоксия плода, выявленная до родов или в начале I периода родов, служит показанием к кесареву сечению. Профилактические и лечебные мероприятия при гипоксии плода должны быть направлены прежде всего на регуляцию родовой деятельности, улучшение маточно-плацентарного кровотока, снабжение плода кислородом, нормализацию метаболических процессов, повышение устойчивости плода к кислородной недостаточности. Для улучшения маточно-плацентарного кровотока во время родов назначают сигетин. При чрезмерно сильной родовой деятельности, при выраженных симптомах гипоксии плода перед оперативным родоразрешением целесообразно назначение внутривенно бета-адреномиметиков (партусистен, алупент). Повышенная оксигенация плода может быть достигнута ингаляцией 60% кислородно-воздушной смеси роженицам в течение 20—30 мин. с одновременным назначением спазмолитиков (эуфиллина) или (5-адреномиметиков. Противопоказанием к применению p-адреномиметиков являются кровотечения при беременности, в т. ч. преждевременная отслойка плаценты, а также нек-рые экстрагенитальные заболевания матери, такие как сердечно-сосудистые, сахарный диабет, тиреотоксикоз и нарушения свертывающей системы крови. При хронической и острой гипоксии плода положительный эффект оказывает сочетанное применение оксигенотерапии с внутривенным капельным вливанием натрия гидрокарбоната (100—120 мл 5% раствора) или кокарбоксилазы (100 мг). Следует помнить, что ни одно лечебное мероприятие во время родов не устраняет причины гипоксии плода, оно лишь временно улучшает условия его жизнедеятельности. Это обстоятельство следует учитывать при ведении родов, и если есть условия для оперативного родоразрешения, то необходимо своевременно его осуществить.

В постнатальном периоде для оценки состояния новорожденного широко применяют мониторное наблюдение за его сердечной деятельностью и внутрикожное определение парциального давления кислорода и углекислого газа. При этом полярографическое исследование тканевого парциального давления кислорода позволяет установить степень кислородной недостаточности. При поражении ц. н. с. для суждения о его характере (гипоксическое или травматическое) применяют ультразвуковое сканирование, позволяющее выявить локализацию кровоизлияния в полость черепа или отек головного мозга.

В лечении гипоксических и травматических состояний новорожденного ведущая роль отводится краниоцеребральной гипотермии и инфузионно-дегидратационной терапии в сочетании с оксигенотерапией и коррекцией нарушений системы гемостаза. Интенсивная терапия направлена на предотвращение или лечение отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек у новорожденного. С этой целью в первые 3—5 дней проводится инфузионно-дегидратационная терапия (внутривенные капельные вливания реополиглюкина, глюкозы, альбумина или плазмы, назначение мочегонных средств). В течение 2—3 дней по 2 раза в день назначают ингаляции подогретой 60% кислородно-воздушной смеси; длительность ингаляций не менее 30 мин. В зависимости от общего состояния ребенка и его неврологического статуса используют симптоматическую терапию. При рождении детей в состоянии легкой асфикции инфузионная терапия в первые дни жизни, как правило, не проводится. Вливание жидкости и лекарственных препаратов необходимо при возникновении осложнений в течение раннего неонатального периода. Эти новорожденные в течение первых 2 дней нуждаются в оксигенотерапии.

Новорожденным, перенесшим хроническую гипоксию, в первые дни жизни назначают комплекс лечебных мероприятий, объем к-рых определяется клиническими проявлениями постгипоксического состояния с учетом основной патологии у матери во время беременности. Напр., у новорожденных, матери к-рых перенесли нефропатию, отмечается склонность к развитию отеков и гемо-реологических нарушений, поэтому им проводят инфузионную терапию в основном с дегидратационной целью (реополиглюкин, мочегонные средства). Обязательным ее компонентом должны быть белковые препараты (альбумин, плазма и др.), а также введение реополиглюкин-гепариновой смеси. Общее количество жидкости составляет 20—30 мл на 1 кг массы тела ребенка. Новорожденным, родившимся с признаками переношенности, проводимая инфузионная терапия должна быть направлена на восстановление баланса электролитов, ликвидацию клеточного эксикоза и гиперкоагуляции. Для этого в состав вводимой смеси должны быть включены 20% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилаза, реополиглюкин с гепарином; общее количество жидкости составляет 30—40 мл на 1 кг массы тела ребенка. У новорожденных, матери к-рых больны сахарным диабетом, в первую неделю жизни инфузионная терапия должна быть направлена на восстановление энергетических затрат организма ребенка. С этой целью вводят глюкозу и альбумин, при необходимости 5% раствор натрия гидрокарбоната или кокарбоксилазу, при наличии отеков применяют мочегонные средства.

Определенную сложность представляет оказание неотложной помощи новорожденным при синдроме дыхательных расстройств, к-рый чаще наблюдается у недоношенных и незрелых детей в виде синдрома гиалиновых мембран или развивается в результате аспирации околоплодных вод или содержимого желудка. Лечение аспирационного синдрома следует начинать с устранения обтурации трахеобронхиального дерева с помощью прямой ларингоскопии или бронхоскопии и электроотсоса. Эффективное действие оказывают средства, способствующие разжижению содержимого бронхов. С этой целью применяют смесь, состоящую из 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия и 50 мл глицерина, к-рую вводят в виде аэрозоля ингаляционным путем.

Заслуживает внимания метод профилактики синдрома дыхательных расстройств, предложенный Данном (Р. М. Dunn, 1973). При прорезывании головки плода роженице внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина. В результате энергичного сокращения матки происходит быстрое отделение плаценты от ее ложа, послед выделяют приемом Креде—Лазаревича. Сразу после этого (в среднем через 50—60 сек. после рождения ребенка) новорожденного вместе с выделенным последом переносят на подогреваемый столик и располагают на одном уровне с плацентой. Через 10 мин. под плечи ребенка подкладывают валик и в течение последующих 10 мин. его не отделяют от плаценты. После этого, т. е. через 20 мин. после рождения ребенка, на пуповину накладывают клемму, затем пересекают и обрабатывают рану обычным способом.

Для диагностики нарушений функции внешнего дыхания у недоношенного новорожденного используют шкалу Силвермена—Андерсена, в к-рой учтены 5 признаков респираторной ретракции: участие в акте дыхания грудной клетки и мышц живота; втяжение нижних межреберных мышц и мочевидного отростка грудины при вдохе; движение подбородка при вдохе; шумный выдох («ворчание»). Каждый из этих симптомов в зависимости от степени выраженности оценивается, как и при использовании шкалы Апгар, в 0, 1 или 2 балла, однако отличие заключается в том, что здоровый ребенок получает общую оценку 0 баллов (см. таблицу).

Сумма баллов от 1 до 3 свидетельствует о наличии респираторного дистресс-синдрома легкой степени, от 4 до 6 баллов — о наличии дистресс-синдрома средней тяжести, 7—10 баллов — о развитии тяжелого дистресс-синдрома.

При выявлении первых признаков дыхательной недостаточности осуществляется вспомогательное дыхание через маску или искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку воздушно-кислородной или, лучше, гелиево-кислородной смесью.

Для определения степени зрелости легких плода в момент его рождения собирают задние околоплодные воды, затем слизь из верхних дыхательных путей и аспири-рованные массы из желудка для проведения «пенного» теста Клеманса или реакции на лецитин и сфингомиелин. В последующем каждые 2—6 час. проводят оценку состояния новорожденного по шкале Силвермена—Андерсена, а также по параметрам кислотно-щелочного баланса и газов крови. Важным диагностическим компонентом является рентгенографическое исследование легких. Необходим тщательно разработанный режим дыхательной реанимации, а при наличии синдрома гиалиновых мембран — его лечение. С этой целью широко используют спонтанное дыхание с повышенным положительным давлением на выдохе, при апноэ — искусственную вентиляцию легких также с увеличенным постоянным давлением в конце выдоха. Для ингаляции используют 40—60% кислородно-воздушную смесь и гелиевокислородную смесь в соотношении от 1 : 1 до 3 : 1. Длительность лечения зависит от степени выраженности дыхательных расстройств и может продолжаться в течение 1—3 суток. Учитывая нарушения метаболизма (накопление кислых продуктов обмена) у этих новорожденных, им проводят инфузионную терапию (реополиглюкин, глюкоза, натрия гидрокарбонат или кокарбоксилаза) в течение не менее 3 суток.

В постнатальном периоде особое внимание должно быть обращено на новорожденных с внутриутробной гипотрофией и с нарушениями внутриутробного развития. При внутриутробной врожденной гипотрофии ведущим признаком является нарушение трофической функции плода и новорожденного, сопровождающееся замедлением физического развития, нарушением функционального состояния ц. н. с., метаболическими расстройствами и сниженной иммунологической реактивностью. Нарушения внутриутробного развития могут происходить в двух направлениях: отставание или чрезмерный рост плода. При этом дети рождаются маленькими (по отношению к норме гестационного возраста) или крупными. Они могут рождаться до установленного срока родов, в срок и после срока родов. Соответственно в отличие от детей с массой тела, соответствующей гестационному (внутриутробному) возрасту, различают детей с малым весом недоношенных, доношенных и переношенных, крупных недоношенных, доношенных и переношенных новорожденных. Особое место занимают дети с задержкой внутриутробного развития. Характерным для них являются диссоциации пропорций тела, внешних клинических и неврологических признаков зрелости и состояния функциональных систем, обеспечивающих постнатальную адаптацию. У 60% этих детей имеется внутриутробная гипотрофия, однако частота развития отечного синдрома, пневмопатии и синдрома дыхательных расстройств невысокая и зависит от гестационного возраста.

К факторам высокого риска относится не только отставание в развитии плода, но и большая по отношению к гестационному возрасту масса его тела (гипертрофия). Характерным для них является одновременное, но незначительное увеличение роста, окружности головы и груди, увеличенный подкожный жировой слой, склонность к отечности тканей, нарушения метаболизма, высокая частота внутричерепной травмы. У недоношенных крупных детей, особенно родившихся у матерей с сахарным диабетом, наблюдается большая частота синдрома дыхательных расстройств и гипергликемии.

Лечение новорожденных при гипотрофии и нарушении внутриутробного развития проводится в зависимости от их гестационного возраста, сопутствующей патологии и ее клинических проявлений. Необходимыми компонентами его должны быть адекватная оксигенация организма, инфузионная терапия, корригирующая расстройства питания (альбумин, аминозол, интралипид и др.), гемодинамики и микроциркуляции (реополиглюкин-гепариновая смесь), а также нормализация функции жизненно важных органов (симптоматическая терапия).

Клиническая оценка состояния внешнего дыхания у ребенка при рождении и в первые часы жизни по шкале силвермена—андерсена

Библиогр.: Бодяжина В. И. Акушерская помощь в женской консультации, М. 1983; Браун Дж. и Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Вегхейи П. В. и Лейстнер Л. Алкогольный синдром плода, Акуш. и гинек., № 1, с. 36, 1981; Грищенко В. И. и Яковцова А. Ф. Антенатальная смерть плода, М., 1978; Гуртовой Б. Л. и др. Роль внутриматочной бактериальной инфекции в перинатальной патологии, Акуш. и гинек., M 1, с. 32, 1982; Интенсивный родовой блок, под ред. Л. Лампэ, пер. с венгер., Будапешт, 1979; Пащенков С.3. Об алкогольных эмбриопатиях, Педиатрия, № 12, с. 47, 1980; ПерсианиновЛ. С. и Демидов В. Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, Атлас, М., 1982; Персианинов Л. С., Сидельникова В. М. и Елизарова И. П. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного, Л., 1981; Савельева Г. М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных (родившихся в асфиксии), М., 1981; Савельева Г. М., Серов В. Н. и Старостина Т. А. Акушерский семинар, М., 1984; Федорова М. В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода, М., 1982.

Чл.-корр. АМН СССР Г. М. Савельева, к. м. н. В. А. Бахарев, чл.-корр. АМН СССР В. А. Таболин, проф. М. В. Федорова