ГИПОТРОФИЯ

При недостаточном количестве пищи, получаемой ребенком, нарушается нормальное нарастание веса его тела. Сначала истончается подкожный жировой слой на животе, потом на других участках туловища и конечностях и позже всего на лице.

При избыточном вскармливании коровьим или козьим молоком без своевременного прикорма у грудного ребенка наряду с похуданием обычно отчетливо выражена бледность и сухость кожи, значительно понижен тургор мягких тканей, но мускулатура несколько гипертонична. Выявляется и нарастает наклонность к запорам; кал серо-белого цвета, так наз. мыльно-известковый, содержащий большое количество известковых и магнезиальных мыл, сухой, легко рассыпающийся, иногда в виде шариков («овечий стул»), с гнилостным запахом и щелочной реакцией. Моча имеет выраженный аммиачный запах, содержит повышенное количество аммиака.

В зависимости от степени похудания различают три степени Г. — I степень (легкую), II степень (средней тяжести) и III степень (тяжелую).

При гипотрофии I степени подкожный жировой слой уменьшается только на животе (рис., 2), тургор тканей и тонус мышц слегка понижены, появляется нек-рая бледность кожных покровов. Общее состояние и самочувствие ребенка не нарушены. Кривая веса тела уплощается. Вес ребенка отстает от возрастной нормы не более чем на 20%.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой еще более уменьшается на животе, утончается на других участках туловища и конечностях (рис., 3). Тургор тканей снижен значительно, тонус мышц понижен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны; кожа становится сухой, легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Вес отклоняется от нормы на 25 — 30%. Психомоторное развитие ребенка задерживается, иногда он теряет уже имеющиеся навыки. Самочувствие ребенка ухудшается, он становится вялым, иногда раздражительным; нарушается ритм сна.

При гипотрофии III степени дефицит веса ребенка составляет более 30%; весовая кривая почти не повышается, а в наиболее тяжелых случаях даже снижается. Отмечается также отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует совсем, иногда едва заметен на щеках. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, морщинистая, собирается в складки, с трудом расправляемые (рис., 4). Местами кожа шелушится, на ягодицах и мошонке — мелкие язвочки трофического характера. На спине и конечностях нередко отмечается гипертрихоз. На вздутом животе кожа натянута, блестяща, с отчетливо выраженной сетью вен; иногда живот втянут. Кожа на лбу и щеках в складках; нос, скулы, подбородок заостряются, лицо приобретает старческий вид; глаза кажутся большими, запавшими, выражение лица сердитым. Мышцы атрофированы, тонус их повышен. При рентгенографическом исследовании наблюдается остеопороз. Общее состояние ребенка очень тяжелое. Температура тела понижена до 35—36°, временами отмечается подъем ее до 37 — 37,5°. Ребенок может быть безразличным к окружающему, иногда беспокоен, почти всегда жадно сосет кулачок и пьет воду; аппетит чаще резко снижен; плач и слабый крик — монотонные.

Самое тяжелое состояние ребенка при Г. (описывается иногда под названием атрофия, атрепсия) характеризуется не только тяжелым истощением, но и значительным нарушением функций всех органов и жизненных процессов; оно может стать необратимым.

При Г. III степени имеются существенные отклонения от нормы и со стороны ц. н. с. Исследованиями Н. И. Красногорского выявлены пониженная возбудимость коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии и задержка развития корковых функций. В легких отмечается эмфизема, дыхание поверхностное, учащенное, неравномерное. Пульс пониженного наполнения, нередко учащенный и аритмичный, АД пониженное. Границы сердца в наиболее тяжелых случаях сужены, тоны приглушены. Изменения в органах дыхания и сердечно-сосудистой системе способствуют развитию застойных явлений в легких и возникновению пневмонии. У ребенка понижен аппетит, слизистая оболочка полости рта сухая, яркая, язык обложен, нередко имеется стоматит, трещины в углах рта. Печень и селезенка нередко увеличены, плотноваты. Наблюдается снижение дезинтоксикационной и ферментообразующей функции печени. Снижены кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов (табл.). Понижены также функции поджелудочной железы (нарушены активность трипсина, липазы и амилазы) и тонкого кишечника. Это проявляется нарушением процессов переваривания и всасывания в желудке и кишечнике: их перистальтика нарушается, иногда возникают довольно упорные запоры, иногда жидкий, так наз. голодный стул, ошибочно принимаемый за проявление диспепсии, требующей ограничений в диете.

Обменные процессы нарушены. При Г. III степени резорбция азота составляет ок. 60 — 70%, тогда как при легких формах Г. ок. 85 — 95%; усвоение азота при легких формах 0,09 г на 1 кг веса, а при тяжелых в 5 раз меньше (ок. 0,017 г на 1 кг веса); в наиболее тяжелых случаях азотистый баланс может быть отрицательным. Количество белка в сыворотке крови снижено, остаточный и аминный азот в крови большей частью повышен; в моче азот мочевины снижен, а азот аминокислот и аммиака повышен. При тяжелых формах Г; нарушена резорбция жира, количество холестерина в крови снижено. Почти всегда снижено содержание сахара в крови; гликеми-ческая кривая при нагрузке сахаром восстанавливается несколько замедленно. Содержание в плазме крови кальция, фосфора, магния, калия, железа и меди значительно снижено. Состояние эксикоза говорит о нарушении водного обмена; наличие деминерализации указывает на нарушение и минерального равновесия. Щелочно-кислотное равновесие сдвинуто в сторону ацидоза (см.).

Гемограмма в легких случаях Г. в пределах нормы; в тяжелых случаях, протекающих с эксикозом, в результате сгущения крови количество гемоглобина и форменных элементов может быть даже несколько увеличено.

Нарушение многих функций организма наряду с исхуданием позволяет говорить о Г. как состоянии дизергии.

У детей в большей или меньшей степени нарушена реактивность организма; они плохо переносят колебания температуры окружающего воздуха, особенно охлаждение; легче заболевают и тяжелее переносят воспаление легких и кишечные инфекции; незначительные нарушения в питании легко вызывают у них длительные жел.-киш. дисфункции.

Диагноз, как правило, не представляет затруднений. Установить его позволяет объективная оценка физ. и психомоторного развития ребенка. Значительно труднее установить эндогенную причину Г., напр, муковисцидоз, целиакию, другие энзимопатий; в этих случаях для уточнения причины Г. требуется тщательное дополнительное клин., инструментальное и лабораторное обследование ребенка.

Лечение

Лечение детей с Г. любой степени необходимо проводить строго индивидуально. Выяснив на основании анамнеза и объективного исследования ребенка основные причины, вызвавшие Г., прежде всего необходимо устранить их, если это возможно.

Если ребенок первых месяцев жизни получал мало материнского молока при достаточном количестве молока у матери, надо устранить ошибки, допускавшиеся при кормлении ребенка (увеличить длительность каждого кормления или число кормлений), а при гипогалактии докармливать ребенка донорским молоком или молочной смесью.

Большие трудности возникают при лечении недоношенных детей, страдающих Г., ввиду значительного снижения у них активности различных ферментов и нарушения функции ц. н. с. (см. Недоношенные дети). Помимо правильного вскармливания материнским или донорским молоком, в подобных случаях необходима) проводить комплексную терапию. При развитии Г. у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, необходимо устранить выявленный дефект в кормлении и внести необходимые коррективы.

Если Г. возникла в результате какого-либо заболевания, ребенка надо лечить от основного заболевания и одновременно обеспечить питание и все целесообразные и допустимые режимные моменты.

При лечении детей с гипотрофией II и особенно III степени надо учитывать не только дефекты в питании, режиме и воспитании и основное заболевание, но и многочисленные отклонения от нормы со стороны функции отдельных органов и обменных процессов. Основным фактором лечения должна быть диетотерапия; коррективы в диету ребенка надо вносить осторожно, выявляя выносливость организма ребенка к отдельным ингредиентам пищи.

В наиболее тяжелых случаях, независимо от возраста ребенка и диеты, к-рую он получал, иногда (особенно при наличии дисфункции жел.-киш. тракта и упорной анорексии) следует перевести грудного ребенка на кормление только одним женским молоком. Молоко следует давать до 8 — 10 раз в день, постепенно увеличивая его количество. Добившись в течение 5 — 6 дней стабилизации веса ребенка, постепенно расширяют диету, вводя в нее все необходимые виды докорма или прикорма, показанные по возрасту. При значительном снижении аппетита назначают концентрированные молочные смеси.

При смешанном и искусственном вскармливании грудных детей, особенно второго полугодия жизни и после года, иногда можно обойтись и без женского молока, но расширение диеты надо проводить особенно осторожно; почти всегда приходится вводить в диету концентрированные смеси — Моро, концентрированное белковое молоко и другие Вскармливание детей).

Для компенсации дефицита витаминов назначают препараты витаминов или натуральные овощные, фруктовые или ягодные соки, комбинируя их между собой и дозируя в зависимости от причин, вызвавших Г., особенностей состояния здоровья, возраста ребенка и проводимой диетотерапии.

При гипотрофии II и III степени проводится стимулирующая терапия; внутримышечные и внутривенные трансфузии крови и плазмы крови проводят по строгим показаниям с учетом возможности ненужной сенсибилизации организма ребенка. При гипопротеинемии назначают внутривенные капельные вливания 5 — 10% р-ра альбумина (3 — 5 мл на 1кг веса), гемодеза (15 мл на 1 кг веса, но не более 200 мл), полиглюкина (8 — 10 мл на 1 кг веса), аминопептида или аминокровина (по 5 — 8 мл на 1 кг веса) и др. Для повышения иммунобиол, активности применяют гамма-глобулин внутримышечно.

В наиболее тяжелых случаях показано назначение инсулина с глюкозой (детям до 3 лет 1 — 2 ЕД, детям старше 3 лет 2 — 4 ЕД, одновременно 10 — 20 мл 10% р-ра глюкозы внутривенно в течение 7 — 10 дней), короткого курса (10 — 12 дней) кортикостероидных препаратов (преднизолон: 1 мг на 1 кг веса, но не более 15 мг в сутки); при отсутствии аппетита и недостаточной эффективности проводимой диетотерапии можно назначить анаболические стероидные препараты (0,1 мг на 1 кг веса больного, но не более 5 мг в сутки в течение 2 — 3 недель); особенно эффективны стероиды пролонгированного действия (ретаболил).

При Г., вызванной энзимопатиями, применяется стимулирующая и заместительная терапия одновременно с применением специальной диеты (в зависимости от вида энзимопатий).

Учитывая снижение активности ферментов жел.-киш. тракта, в качестве замещающей терапии назначают 1 % р-р разведенной соляной к-ты с пепсином (1 чайн. л. до еды), панкреатин (0,2—0,5 г 3—4 раза в день после еды), желудочный сок (0,5 чайн. л. с водой 5 раз в день), абомин (по 1 табл. 3 раза в день).

Особое внимание обращают на режим. Дети с Г. нуждаются в самом внимательном и любовном выхаживании; они особенно отрицательно реагируют на охлаждение, и потому наиболее слабых и истощенных иногда приходится помещать в кувез (см.). При отсутствии противопоказаний рано начинают массаж, гимнастику; ультрафиолетовые лучи назначают осторожно, только при специальных показаниях.

Прогноз при Г. определяется основной причиной голодания и степенью истощения. При гипотрофии I степени, если этиол, фактор устранен, прогноз вполне благоприятный; при гипотрофии II степени, если причина устранена и лечение проводится правильно, также в большинстве случаев благоприятный; при гипотрофии III степени — небезнадежный при условии правильно проводимого диетического, медикаментозного и стимулирующего лечения в надлежащих условиях больничного режима и ухода за больным ребенком. Если вес ребенка отстает от нормы более чем на 30 — 40%, прогноз определяется тяжестью возникших расстройств функций основных органов и процессов обмена веществ.

Профилактика

Правильное вскармливание здорового ребенка, рациональные режим, уход и воспитание его с первых дней жизни.

Раннее выявление и своевременное правильное лечение наследственных и приобретенных заболеваний — необходимое условие для эффективной профилактики вторично возникающей Г. эндогенной этиологии.

См. также Гипостатура.

Таблица. КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА И ПРИ ГИПОТРОФИИ

* В титрационных единицах. ** В единицах активности.

Библиография Маслов М. С. и Тур А. Ф. Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста, М.— Л., 1928; Розенталь А. С. Хронические расстройства питания и пищеварения в раннем детском возрасте, М., 1948; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Hohenauer L. Pranatale Dystrophie, Klin. Padiat., Bd 184, S. 433, 1972, Bibliogr

А. Ф. Тур, H. А. Тюрин.