ГИПОКСАНТИН

ГИПОКСАНТИН (6-оксипурин) — азотистое основание, принимающее участие в построении нуклеиновых кислот:

Широко распространен в животном и растительном мире в свободном состоянии, а также в соединении с фосфорной к-той и D-рибозой в виде так наз. инозиновой к-ты — инозинмонофосфата (см. Инозиновые кислоты) или в виде рибозида гипоксантина — инозина (гипоксантозина).

Г. и его производные играют ключевую роль в обмене Нуклеиновые кислоты).

Г. обнаруживается в 5'-положении антикодона многих транспортных рибонуклеиновых к-т (тРНК) в качестве минорного компонента.

Г. представляет собой бесцветные игольчатые кристаллы, t°_пл (с разложением) 150°, мол. вес (масса) 136,11. Плохо растворим в воде, спирте и эфире и хорошо — в щелочах и к-тах. В УФ-спектре характеризуется максимумами поглощения при длине волны 248 нм (pH 1,0) и 258 нм (pH 11,0). Амфотерен.

В животном организме Г. образуется при дезаминировании аденина (см. Пуриновые основания) или аденозина при участии специфических ферментов дезаминаз (КФ 3. 5. 4).

В отличие от аденина, Г. может комплементарно образовывать пары оснований не только с урацилом, но и с цитозином и с аденином. В некоторых тРНК вместо Г. обнаруживается 1-метил гипоксантин, который иногда в свободном виде определяется в моче. При гидролизе нуклеиновых к-т сильными к-тами и щелочами некоторое количество Г. обнаруживается в гидролизате.

Г. при участии мочевую кислоту (см.).

Отмечено, что при ишемии миокарда аденозин в клетках дезаминируется интенсивнее, чем в норме, поэтому в крови, оттекающей от зоны ишемии, определяется повышенная по сравнению с нормой концентрация инозина и Г. Полагают, что этот тест может служить показателем степени ишемии. При нарушениях пуринового обмена наблюдается характерная энцефалопатия (болезнь Леша — Найхана), клинически проявляющаяся умственной отсталостью, утратой координации движений и пр.; наблюдается повышение содержания мочевой к-ты в сыворотке крови и моче. В фибробластах людей с болезнью Леша — Найхана обнаруживается пониженная активность гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы (КФ 2. 4. 2. 8), что доказано резким уменьшением включения 3Н-Г или 3Н-гуанина в ядра и цитоплазму фибробластов больных по сравнению с нормой. Это свидетельствует о нарушенном обмене нуклеиновых к-т у таких больных.

При наследственном нарушении или полном отсутствии синтеза фермента ксантиноксидазы (КФ 1. 2. 3. 2) с мочой выделяется Г. и ксантин (клинический синдром ксантинурия). При нарушении пуринового обмена развивается подагра (см.), при к-рой в различных тканях (хрящи, связки, сухожилия, почки и др.) откладываются труднорастворимые кристаллы солей мочевой к-ты.

Библиография: Венкстерн Т. В. Первичная структура транспортных рибонуклеиновых кислот, М., 1970, библиогр.; Мардашев С. Р. Биохимические проблемы медицины, с. 52, М., 1975; Химия и биохимия нуклеиновых кислот, под ред. И. Б. Збарского и С. С. Дебова, Л., 1968, библиогр.; H а 1 1 R. Н. The modified nucleosides in nucleic acids, N. Y.— L., 1971, bibliogr.

Б. Ф. Ванюшин.