ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; синдром) — симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим повышением внутричерепного давления. Опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травматические поражения (гематомы, ушибы мозга), отек — набухание головного мозга различной этиологии (ишемической, токсической, неврогенной), а также заболевания, приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или баланса между ее продукцией и резорбцией (различные формы гидроцефалии, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек), обусловливают развитие Г. с.

Клинические особенности Г. с. в значительной мере зависят от механизма развития внутричерепной гипертензии. При локализации процессов вдали от ликворных коммуникаций Г. с. развивается постепенно, и интенсивность его в значительной мере определяется темпом нарастания давления в полости черепа. В тех случаях, когда внутричерепная гипертензия обусловлена блокадой путей оттока цереброспинальной жидкости (опухолью, спаечным процессом), Г. с. проявляется в виде тяжелых приступов, которые обозначаются как гипертензионно-гидроцефальный или окклюзионно-гидроцефальный синдром (см. Окклюзионный синдром).

Наиболее характерные клин, симптомы при Г. с. — головная боль, тошнота и рвота. В поздних стадиях могут появиться психические нарушения.

Головная боль («распирающая», «разрывающая»), усиливающаяся при физ. напряжении, возникает на ранних этапах развития Г. с. Вначале она носит приступообразный характер, усиливаясь по утрам. По мере развития заболевания головная боль нарастает и становится постоянной. Нередко она проявляется в виде сильных приступов. Приступы головных болей сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (нарушения терморегуляции, повышенная потливость), расстройствами сердечнососудистой деятельности и дыхания. Усиление или ослабление головной боли может находиться в зависимости от положения головы и тела, в связи с чем больные обычно стремятся сохранять наиболее благоприятное положение на боку или на спине. Патогенез головной боли при Г. с. связан с раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон, заложенных в твердой мозговой оболочке, в стенках венозных синусов и внутричерепных кровеносных сосудах.

Рвота при Г. с. появляется обычно на более поздних этапах его развития. Чаще она возникает по утрам, натощак и нередко после перемены положения тела и сопровождается головокружением. Иногда незадолго до наступления рвоты появляется слабо выраженная тошнота. Частота рвоты зависит от выраженности Г. с., а ее возникновение связано с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной внутричерепной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте возникает рефлекторная рвота за счет импульсов, идущих от его рецепторов к рвотному центру в продолговатом мозгу. Такая рвота сопровождается сильным головокружением.

Психические расстройства при Г. с. наблюдаются обычно на поздних этапах его развития и проявляются снижением интеллекта и изменениями личности. При развитии гипертензии отмечается постепенное нарушение сознания («оглушение»), к-рое в последующем переходит в сопор и затем в кому. Во время гипертензивных приступов может наблюдаться внезапная потеря сознания, к-рая сменяется полным его восстановлением. Одним из главных патогенетических факторов указанных расстройств являются изменения мозгового кровотока под влиянием повышенного внутричерепного давления.

Тахи- или брадикардия также возникает на поздних этапах развития Г. с. Брадикардия, как правило, отмечается в терминальной стадии заболевания. Нарушения дыхания (изменения глубины и частоты) возникают обычно во время окклюзионно-гидроцефальных приступов.

Для выявления Г. с. при клин, обследовании используют ряд специальных инструментальных методов (исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, измерение давления цереброспинальной жидкости, пневмоэнцефалографию и серийную ангиографию). Эти методы позволяют выявить степень и характер поражения, а также перспективы консервативного или хирургического лечения.

Изменения на глазном дне в виде застойных сосков или вторичной атрофии зрительных нервов являются наиболее важными и объективными показателями Г. с. (см. Глазное дно). Застойные соски обычно возникают наряду с головной болью, периодической рвотой или головокружением. В некоторых случаях, особенно у детей, они могут появиться значительно раньше. Темп нарастания и выраженности застойных сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления, его степенью и длительностью существования. При медленном повышении внутричерепного давления застойные явления на глазном дне развиваются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Однако в случаях острого развития гипертензии застойные соски могут достигнуть значительной выраженности в течение нескольких дней, при этом они сопровождаются кровоизлияниями в сетчатку. На поздних стадиях заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов. По-видимому, застойный сосок является следствием затруднения венозного оттока и циркуляции жидкости по периневральным пространствам при повышенном внутричерепном давлении.

На рентгенограммах черепа (см. Череп, рентгенодиагностика) признаки повышения внутричерепного давления выражаются в виде углубления пальцевых вдавлений в костях свода черепа, остеопороза спинки турецкого седла, углубления пахионовых ямок и т. д. В детском возрасте, помимо этих признаков, имеется увеличение размеров головы, истончение и расширение черепных швов, сглаживание рельефа костей черепа.

При пневмоэнцефалографии (см. Энцефалография) нередко отсутствует контрастирование подпаутинных пространств над полушариями мозга и имеется сужение цистерн основания мозга. При резко выраженном Г. с. введенный эндолюмбально воздух не проникает в подпаутинные пространства.

При церебральной серийной ангиографии (см. Церебральная ангиография) обнаруживается удлинение фаз и времени мозгового кровотока. Последние тем больше, чем выраженнее Г. с. При закрытых формах гидроцефалии имеется развертывание передней мозговой артерии, напряженность и выпрямление средней.

На ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) в начале заболевания появляются дизритмия при сохранности сниженного альфа-ритма, острые потенциалы, частые колебания, невысокие неустойчивые дельта-волны; по мере углубления Г. с. нарастает преобладание дельта-волн. При выраженном Г. с. по всем областям обоих полушарий головного мозга устойчиво доминируют медленные волны большого периода (1—2,5 колебания в 1 сек.) при отсутствии альфа- и бета-колебаний.

При внутричерепной гипертензии давление цереброспинальной жидкости, измеренное в строго горизонтальном положении больного, может повышаться до 700—800 мм вод. ст. Однако высота давления цереброспинальной жидкости — величина очень изменчивая и ее однократное измерение не всегда отражает истинную степень внутричерепной гипертензии.

Консервативное лечение больных Г. с. состоит в применении дегидратирующих средств осмотического или диуретического действия.

Хирургическое лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие Г. с. (удаление опухоли, абсцесса мозга, гематомы, восстановление естественного или создание окольного оттока цереброспинальной жидкости).

См. также Внутричерепное давление.

Библиография: Проблемы нейрохирургии, внутричерепная гипертензия# под ред.> А. И. Арутюнова, т. 2, Киев,. 1955; Cerebral blood flow and intracranial pressure, Proc* 5-th Int. symp. on cerebral blood flou-regulation, metabolism, etL, by C. Fie-schi, pt 1—2, Basel, 1972; Intracranial pressure, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля.