ГИПЕРОКСИЯ

ГИПЕРОКСИЯ (hyperoxia; греч, hyper- + лат. ox[ygenium] кислород) — повышенное содержание (давление) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемом воздухе, легких и крови. Характеризуется развитием комплекса физиологических реакций и патологических нарушений.

Нормальное парциальное давление кислорода (pO₂) на высоте уровня моря составляет в воздухе 160 мм рт. ст., в альвеолах 100—105 мм рт. ст. Условия гипероксии можно создать обогащением воздуха кислородом или увеличением давления воздуха (или кислородной дыхательной смеси). В первом случае максимальное pO₂ может достигать 760 мм рт. ст. (при дыхании 100% кислородом на уровне моря), во втором — может достичь любых уровней. При пониженном атмосферном давлении условия Г. за счет увеличения содержания кислорода в дыхательной смеси можно создавать только до высоты 10 000 м, где барометрическое давление составляет 200 мм рт. ст. На больших высотах вследствие прогрессирующего падения барометрического давления даже при дыхании чистым кислородом организм будет испытывать не избыток, а недостаток его.

В зависимости от величины внешнего давления гипероксическую газовую среду разделяют на нормобарическую (давление 760 мм рт. ст.), гипобарическую (менее 760 мм рт. ст.) и гипербарическую (более 760 мм рт. ст.).

Первые два вида имеют место в авиации при использовании кислорода для дыхания с целью предупреждения Гипербарическая оксигенация). Изучается проблема целесообразности использования гипероксических сред для улучшения кислородного режима организмов, находящихся в неблагоприятных условиях существования (некоторые виды производства и т. д.).

Реакции организма при Г. разнообразны. Их выраженность и направленность зависят от уровня повышенного pO₂ в легких и длительности его действия.

Начальные реакции организма в гипероксических условиях являются физиол, и имеют приспособительное значение. Происходит урежение дыхания и сердечного ритма, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови и т. д. Все это направлено на ограничение чрезмерного повышения pO₂ в тканях (особенно в головном мозге), на поддержание оптимального кислородного режима в мозговых центрах. В формировании этих реакций большая роль принадлежит снижению функциональной активности хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон под влиянием высоких уровней pO₂ в артериальной крови. Эффективность защитных реакций относительна, поскольку они нередко осложняются развитием противоположных реакций. Так, сужение капилляров и замедление кровотока приводят не только к уменьшению нарастания pO₂ в тканях, но и к задержке в них углекислоты — т. е. к гиперкапнии (см.). Последняя вызывает расширение сосудов, нивелируя тем самым защитную сосудистую реакцию на кислород.

С увеличением pO₂ в гипероксических средах и удлинением экспозиции развиваются патол, реакции, перерастающие в типичную картину кислородного отравления.

Токсическое действие кислорода проявляется в основном двумя формами отравления: легочной и судорожной. При первой форме развиваются ателектазы, отек и другие формы поражения легких. При второй форме, в случае гипербарической Г. (pO₂ более 3 ата), поражается ц. н. с.: в сравнительно короткие сроки развиваются судороги — характерный признак резкого возбуждения нервных центров. В тяжелых случаях обе эти формы могут закончиться летальным исходом.

Выделяют еще третью, общетоксическую форму, развивающуюся при pO₂ в пределах 1—4 ата, когда не успевают развиться легочные поражения и судороги, но патол, нарушения наблюдаются со стороны многих органов и тканей.

Токсический эффект избытка кислорода является функцией уровня pO₂ и времени действия. Безопасная экспозиция нормобарической Г. для здорового человека составляет несколько часов. При pO₂ более 3 ата симптомы кислородного отравления могут развиться через несколько минут.

Отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации по времени перехода физиол, реакций в патологические. Установлены также индивидуальные и видовые особенности развития Г. у животных; достаточно четко прослеживается прогрессивно снижающаяся устойчивость к Г. в процессе фило- и онтогенеза организмов. Физ. нагрузка, углекислый газ, низкая температура, наркотические концентрации индифферентных газов усугубляют проявления Г.

Механизм токсического действия кислорода на организм в условиях Г. полностью не изучен. Полагают, что при Г. кислород, подобно проникающей радиации, является фактором универсального действия, в основе к-рого лежит угнетение тканевого дыхания, и в частности дыхательных ферментов, содержащих SH-группы. Общность отдельных звеньев патогенеза Г. и проникающей радиации обусловила близость по химическому составу средств защиты от этих факторов: они содержат в основном группы антиокислителей (см.).

Клинические проявления

Субъективными симптомами кислородной интоксикации (легочная форма Г.) являются ощущение сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, отмечаются спазмы периферических сосудов, появляется ощущение онемения пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения кислородом легких считают снижение жизненной емкости легких, обусловливаемое как боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и образованием диффузных мелкоочаговых ателектазов. Патогенез ателектазов усматривают в исчезновении «опорной» функции инертного газа, в токсическом действии кислорода на эндотелий легочных капилляров, что повышает их проницаемость. Вымывание поверхностноактивного вещества (сурфактанта) с поверхности альвеол увеличивает их поверхностное натяжение, способствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, лежат также и в основе отека легких при Г. Вследствие повреждения кислородом альвеоло-капиллярной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Отмеченные функциональные и морфол, нарушения в легких могут, т. о., привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

Кислород оказывает токсическое действие и на другие органы и системы организма (кровеносная система, сердце и др.). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшается ферментная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов. Нередко изменяется ЭКГ: увеличивается амплитуда зубцов T и уширяются зубцы Р.

Гипербарическая Г. у теплокровных животных проявляется преимущественно развитием судорог — судорожная форма Г. У холоднокровных животных судорожные движения наблюдаются при больших уровнях pO₂ (20 ата и более).

У человека развитие судорожной формы кислородного отравления проходит две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног; появляется звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживается поле зрения, учащается сердцебиение и дыхание, иногда тошнота, рвота и потемнение в глазах. Во второй фазе внезапно развиваются судороги по типу эпилепсии с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1—2 мин., затем после короткой паузы вновь начинаются судороги, но уже более продолжительные. Чем больше уровень pO₂, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними.

В происхождении судорог при Г. ведущую роль играют процессы резкого возбуждения всех отделов ц. н. с., особенно стволовой части головного мозга, а также нарушение процессов тканевого дыхания.

Лечение кислородного отравления любой формы сводится в основном к нормализации режима дыхания организма, т. е. к переходу на дыхание воздухом. Переход на дыхание воздухом в некоторых случаях временно отягощает состояние. Но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 мин. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства (противосудорожные, сердечные, седативные) назначаются по показаниям.

Профилактика должна предусматривать выполнение разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиол, реакций в патологические, для чего прежде всего необходимо обеспечивать адекватность уровня pO₂ и времени экспозиций гипероксических сред, используемых как в леч. целях, так и в практике отдельных профессий. Фармакол, средства, применяемые против токсического действия кислорода, напр, антиокислители, полностью не предотвращают, а лишь ослабляют его действие.

Библиография: Гeнин А. М. и др. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии, Изв. АН СССР, сер. биол., №-3, с. 380, 1973; Глазкова В. А. и Черняков И. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на кислотно-щелочное состояние крови, Космич. биол, и мед., № 5, с. 68, 1973; Жирон-к и н А. Г. Кислород, физиологическое и токсическое действие, Л., 1972;

Майлс С. Подводная медицина, пер., с англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и медицины, под ред., О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, библиогр.)

И. Н. Черняков.