ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Возбудитель — карликовый цепень, Hymenolepis nana (Siebold, 1852; Blanchard, 1891). Относится к типу плоских червей, классу ленточных червей (см. Плоские черви). Это мелкая цестода от 0,5 до 5 см длиной (рис.) Ее лентовидное тело состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы. Последняя состоит из 160—1000 следующих друг за другом члеников (проглоттид). Овоидный сколекс (диам. 0,25— 0,32 мм) снабжен четырьмя полусферическими присосками и подвижным хоботком, вооруженным венцом из 25—30 крючьев. От шейки постоянно отрастают новые членики.

Кутикула цестоды снабжена микро-ворсинками и осуществляет функций всасывания и пищеварения. Паразит имеет сложно устроенную выделительную систему. Нервная система состоит из парного мозгового узла, от к-рого отходит 10 стволов, проходящих через все членики и содержащих двигательные и чувствительные волокна. Половая система в каждом членике самостоятельная, построена по гермафродитному типу. Сформировавшиеся яйца скапливаются в матке. Зрелое яйцо имеет эллипсоидную форму, редко — шаровидную. Размеры яйца от 0,040 до 0,050 мм. В выделившихся в просвет кишки яйцах содержится инвазионная личинка (онкосфера), к-рая может здесь же, в кишечнике, освободиться от оболочек яйца и внедриться в ворсинки тонкой кишки. При этом возникает внутрикишечная аутосуперинвазия. Внутритканевая стадия карликового цепня называется цистицеркоидом, который через 4—7 сут. достигает инвазионной стадии, называемой ларвоцистой. Срок развития паразита от внедрения онкосферы в ткани кишки до начала выделения яиц колеблется от 10 до 36 сут., иногда и больше. Длительность жизни одной генерации карликового цепня в большинстве случаев 1—2 мес., но иногда, по-видимому, до 8—12 мес.

Возбудитель может проходить все стадии развития в организме человека, мыши или крысы. Личиночная стадия может протекать также в теле некоторых насекомых — промежуточных хозяев (мучных хрущаков, некоторых видов блох и др.)- У мышей и крыс паразитирует карликовый цепень, неотличимый по морфол, признакам от человеческого штамма. Возможно перекрестное заражение Г. человека и грызунов. В связи с нек-рыми биол, различиями этих штаммов карликового цепня выделяют экол. расы гельминта: человеческую (H. nana var. hominis), крысиную (H. nana var. rattus) и мышиную (H. папа var. muris).

Эпидемиология

Основным источником Г. является больной человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс. Основным механизмом передачи является фекальнооральный. Важнейшие факторы передачи — грязные руки, а также загрязненные фекалиями игрушки, пища, предметы обихода. У неопрятных субъектов яйца гельминта могут задерживаться на перианальных складках, что может иметь эпидемиол. значение, особенно в случаях сочетания Г. с энтеробиозом (см.). Одним из факторов передачи могут быть мухи. Роль насекомых как промежуточных хозяев гельминта в эпидемиологии Г. на территории СССР ничтожно мала. На распространение Г. косвенное влияние оказывает аскаридоз. В районах широкого распространения последнего Г. почти или совсем не встречается.

Г. поражает преимущественно детей дошкольного и младшего школьного возраста. Максимум заболеваемости приходится на возраст от 4 до 9 лет. Крупные очаги могут возникать в детских учреждениях с неудовлетворительным сан.-гиг. состоянием. Нередки и заболевания взрослых.

Патогенез. Восприимчивость человека к первичному и повторным заражениям Г. зависит от условий питания, иммунол, состояния, сопутствующих заболеваний, климата и пр. Ведущими патогенетическими факторами при Г. являются аллергия и механическое воздействие цистицеркоидов и половозрелых цепней на ткани кишки, а также влияние на организм хозяина продуктов их обмена и распада. Аллергия и постоянные кишечные микрокровопотери лежат в основе патогенеза анемии при Г. С кишечным дисбактериозом и аллергическими реакциями связаны нарушения ферментации и процессов всасывания в кишечнике. Эти же факторы лежат в основе гиповитаминозов B2, C и PP, наблюдающихся при Г. Длительное течение Г. обусловлено суперинвазиями, т. к. продолжительность жизни одной генерации гельминта, как правило, не превышает 2 мес. Суперинвазии могут быть экзогенными и внутрикишечными аутосуперинвазиями.

Патологическая анатомия

Пораженные цистицеркоидами ворсинки тонкой кишки утолщены, строма смещена к эпителию.

По мере созревания личинок явления некробиоза и некроза усиливаются, строма пропитывается экссудатом и инфильтрируется сегментоядерными лейкоцитами, эпителиальные клетки частично десквамируются. В местах фиксации головки цепня ворсинки разрушены, образующиеся язвочки достигают подслизистого слоя. Характерны полнокровие всех слоев тонкой кишки, гиперемия лимфоидных фолликулов, дистрофия нервных клеток кишечного сплетения. Г. сопровождается поражением и других органов. Характерны очаговая дистрофия миокарда, печени; пролиферация соединительной ткани печени, легких, поджелудочной железы, миокарда; лимфоидные и лимфоидоэозинофильные инфильтраты в легких, печени, поджелудочной железе, а в тяжелых случаях — ив мягкой мозговой оболочке.

Иммунитет

По-видимому, у большинства людей имеет место кратковременное течение Г., т. к. развивается достаточного напряжения иммунитет, препятствующий возникновению суперинвазий. При неблагоприятных условиях возникает относительный иммунитет, недостаточный для предупреждения повторных заражений. В этих случаях болезнь принимает длительное течение. В возрасте 10—14 лет обычно большинство детей избавляется от инвазии без лечения, что объясняется как развитием возрастного иммунитета, так и приобретением гиг. навыков.

Клиническая картина

В одной трети случаев заболевание не дает явно выраженных клин, симптомов. Наиболее частыми являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, тошноту, неустойчивый стул, головную боль, общую слабость и повышенную утомляемость, раздражительность, головокружения. Более редкие симптомы — бледность кожных покровов, похудание, ухудшение памяти и рассеянность, судорожные мышечные подергивания с потерей или без потери сознания, кратковременные повышения температуры до субфебрильной или фебрильной. У большинства больных Г. снижается кислотность желудочного сока, иногда очень сильно. У больных, особенно у детей, нередко увеличивается печень, нарушаются ее функции. Характерно снижение АД, что находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии. На ЭКГ у ряда больных выявляются снижение и деформация зубца К во всех отведениях, опущение интервала ST, отрицательный или изоэлектрический зубец T в III отведении, что указывает на миокардиодистрофию. У половины больных регистрируется анемия гипохромного типа. В некоторых случаях ускорена РОЭ, наблюдается умеренная эозинофилия периферической крови, нерезкая лейкопения, а иногда лейкоцитоз.

Осложнения

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки может быть следствием Г., в других случаях на его фоне она принимает более тяжелое течение. Г. может осложняться мезентериальным лимфаденитом.

Диагноз

Диагноз ставят на основании обнаружения в кале яиц или особей карликового цепня. В связи с закономерной периодичностью выделения яиц в очагах Г. рекомендуются трехкратные обследования контактирующих с интервалами 15—20 дней по методике Калантарян (см. Гельминтологические методы исследования). В очагах Г. можно применить пробное лечение фенасалом: по 0,5—1 г на ночь вместе с 0,1 г фенолфталеина (пургена). Утром кал берут для исследования на яйца гельминтов.

Лечение

Г. относится к числу трудно излечимых гельминтозов человека; всегда существует опасность рецидива. Это связано с тем, что параллельно с ленточными формами в организме человека могут паразитировать цистицеркоиды (см. Цестодозы), против которых противогельминтные средства неэффективны. Кроме того, при назначении недостаточных доз противогельминтных средств, а также в случаях локализации прикрытых слизью сколексов в складках слизистой оболочки тонкой кишки цестоды отбрасывают стробилу, а из сохранившихся сколексов в дальнейшем вновь могут развиться половозрелые цепни.

Лечение начинают сразу же после установления диагноза. Наиболее эффективен фенасал. Обычно применяется следующая схема: 6—7 двухдневных циклов с интервалами по 4—5 дней. Продолжительность курса — не менее 35—40 дней. Фенасал назначают один раз в день в дозах: детям 1—2 лет — по 0,3 г, 3—4 лет— 0,5 г, 5—6 лет — 1 г, 7—10 лет — 1,5 г, 11 лет и старше, а также взрослым — 2 г. Накануне и в дни приема фенасала рекомендуется легкоусвояемая пища с ограничением клетчатки. В первый день курса лечения фенасал дают утром натощак, через 1,5 часа — легкий завтрак (стакан сладкого чая с булкой или печеньем). Через 2—3 часа после приема фенасала — солевое слабительное (только в первый день первого цикла). В остальные дни лечения фенасал дают либо утром натощак за 1,5 часа до еды, либо на ночь через 1,5—2 часа после легкого ужина. Непосредственно перед приемом порошок насыпают в стакан, заливают двумя-тремя столовыми ложками кипятка, тщательно размешивают, доливают теплой водой до 1/3 стакана, еще раз размешивают, остужают и дают выпить. Менее эффективно лечение эфирным экстрактом мужского папоротника, курс лечения к-рым состоит из трех циклов с перерывами между ними в 7 дней. Каждый цикл состоит из двух дней подготовки и одного дня приема препарата. В дни подготовки и лечения рекомендуется безжировая диета. Разовые (суточные) дозы эфирного экстракта мужского папоротника: детям 2 лет — 0,2 г, 3—4 лет — 0,3 г, 5—6 лет — 0,5 г, 7—8 лет — 0,6 г, 9—10 лет — 0,7 г, 11 —12 лет —0,9 г, 13—14 лет — 1 г, 15 лет и взрослым — 1,5 г. Во время лечения важно обеспечить полноценное питание больного. Рекомендуются витамины С и комплекса В, колибактерин, отвар зверобоя. Одновременно с лечением осуществляется комплекс сан.-гиг. мероприятий (дезинфекция горшков и пр., смена нательного и постельного белья в конце первого дня лечения, соблюдение правил личной гигиены) .

Излеченными можно считать тех лиц, у которых в течение 6 мес. после окончания курса лечения в 4—6 контрольных исследованиях кала не были обнаружены яйца карликового цепня. В упорных случаях Г. сроки диспансерного наблюдения целесообразно увеличить до года, а число контрольных исследований — до 8—10 (6 анализов в течение первого полугодия — ежемесячно, 2—4 анализа — в течение второго полугодия). В случаях обнаружения яиц рекомендуется повторный курс лечения.

Прогноз

Лечение больных Г. приводит к выздоровлению приблизительно в 70% случаев, в остальных— лишь к клин, улучшению. В некоторых случаях болезнь плохо поддается терапевтическому воздействию.

Профилактика

Раннее выявление больных Г. в очагах и их своевременное лечение, привитие всем больным и контактирующим гиг. навыков, борьба с грызунами, мухами, тараканами, блохами, вредителем муки (мучным хрущаком); борьба с Г. должна проводиться одновременно с мероприятиями по снижению заболеваемости энтеробиозом.

Гименолепидоз, вызываемый крысиным цепнем — Hymenolepis diminuta (Rudolphi, 1819; Blanchard, 1891).

Распространен повсеместно.

Гельминт паразитирует в тонком кишечнике крыс, мышей и изредка человека. Длина паразита — 10— 60 см, ширина — 2,2—4 мм. Сколекс снабжен рудиментарным хоботком без крючьев. Яйца круглые желтоватого цвета с нечеткой концентрической исчерченностью, размером 0,059 — 0,077 X 0,049 — 0,069 мм. Промежуточные хозяева — гусеница мельничной огневки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов, личинки крысиных блох. Заражение человека возможно при случайном заглатывании инвазированных этим гельминтом промежуточных хозяев.

Симптомы заболевания те же, что и при инвазии карликовым цепнем, но в течении заболевания не наблюдаются внутрикишечные аутосуперинвазии.

Лечение проводят фенасалом, который назначается однократно в тех же дозах, что и при Г., вызванном карликовым цепнем.

См. также Цестодозы.

Библиография: Астафьев Б. А. Основные результаты исследований по морфологии и биологии возбудителя и патогенезу гименолепидоза за последние 10—15 лет и дальнейшие задачи, Мед. паразитол., т. 40, в. 6, с. 730, 1971, библиогр.; о н ж е, Основные результаты исследований по вопросам патологической анатомии, клиники, диагностики, терапии, эпидемиологии и профилактики гименолепидоза за последние 10—15 лет и дальнейшие задачи, там же, т. 41, в. 1, с. 98, 1972, библиогр.; Методические материалы по оздоровлению населения от гельминтозов, под ред. В. П. ГЕодъяпольской, с. 147, М., 1969; ПодъяпольскаяВ. П. иКапус-т и н В. Ф. Глистные болезни человека, с. 662, М., 1958, библиогр.

Б. А. Астафьев.