ГЕРПЕСА ВИРУСЫ

Вирион Г. в. (рис. 1) состоит из центрально расположенного плотного тела — нуклеоида (75 нм), включающего вирусную ДНК; белковой капсулы — капсида, покрывающего нуклеоид (100 нм), и наружной, заключающей нуклеокапсид оболочки (145—210 нм). Капсид построен из 162 трубчатых полых белковой природы капсомеров (10 X X 13 нм) пяти- и шестигранной формы, уложенных по кубическому типу симметрии. Наружная оболочка неправильной формы содержит белки, углеводы, липиды и другие вещества; в антигенном отношении проявляет сродство с антигенами клетки-хозяина. В популяции вируса всегда имеются неполные вирионы: без нуклеоида — пустые либо без наружной оболочки — «голые» и их комбинации (рис. 2). Плавучая плотность вируса в р-ре хлорида цезия 1,27—1,29 г/мл. Вирусная ДНК составляет ок. 7% веса вириона, мол. вес 54—92-10 6. Гуанин и цитозин составляют 57—74%.

Адсорбция вирусов на клетки тканевых культур (рис. 3) происходит в течение 2—3 час. Механизм процесса объясняется наличием ионизированных групп на поверхности клетки и вируса как неспецифической реакцией, так и специфическим взаимодействием рецепторов клетки с рецепторами вируса.

Проникновение вируса в клетку (виропексис) осуществляется механизмами, лежащими в основе пино- и фагоцитоза. Депротеинизацией завершается освобождение вирусной нуклеиновой к-ты от «одевающих» оболочек. Последующая реализация закодированной в геноме информации связана с синтезом вирусных компонентов и осуществляется путем репликации ДНК, транскрипции ДНК в информационную РНК и трансляции РНК в белок при подавлении синтеза клеточных компонентов.

Сборка нуклеокапсидов (незрелых вирионов) происходит в ядре клеток (рис. 4). Формирование вируса заканчивается в процессе выхода из ядра в цитоплазму путем приобретения наружной оболочки за счет части ядерной мембраны (рис. 5). После этого зрелый вирус выходит за пределы клетки (рис. 6).

В процессе синтеза вируса происходят значительные изменения митотического режима клеток и появление колхициноподобных метафаз. Хромосомные повреждения выражаются в основном в хроматидных и изохроматидных разрывах. В ядрах происходит перегруппировка (маргинация) хроматина, набухание ядрышек с последующим лизисом и формирование эозинофильных ДНК-содержащих включений. Клетки округляются, среди них появляются сим-пласты. Далее происходит вакуолизация клеток, нарушение структуры цитоплазматических органоидов и в конечном итоге (через 24—72 часа после заражения) наступает разрушение зараженных клеток.

Г. в. являются слабым индуктором интерферона, высокочувствительны к эфиру, трипсину, прогреванию, устойчивы к рентгеновским лучам, хорошо сохраняются при низких температурах и в высушенном состоянии.

При первичном инфицировании (чаще в раннем детстве) Г. в. попадают в кровь (вирусемия), размножаются в тканях экто- и эндодермального происхождения и вызывают различные острые клинические проявления, наиболее часто связанные с поражением слизистых оболочек, кожи, роговицы, иногда печени, мозга и других органов. В большей части случаев наступает клиническое выздоровление, однако вирус (или его геном) сохраняется в организме в течение всей жизни в скрытой форме при отсутствии каких-либо симптомов заболевания (ок. 90% населения являются носителями ВПГ). Под влиянием некоторых стрессовых факторов (переохлаждение, различные бактериальные инфекции и т. д.) вирус периодически реактивируется, вызывая патол. процесс, напоминающий первичное проявление инфекции. В результате вирусемии, связанной с наличием вируса во всех фракциях крови, в момент заболевания (возможно и в межрецидивном периоде) вирус может преодолевать плацентарный барьер, проникать в плод и вызывать различные патол, процессы. Особенностью хрон, герпетической инфекции является постоянное наличие в крови человека специфических вируснейтрализующих антител.

В экспериментах на клеточных культурах показано, что при хрон, герпетической инфекции синтез вируса происходит по типу продуктивной инфекции в отдельных клетках.

Длительная персистенция Г. в. в организме создает возможность трансформирующего действия вируса на клетки. В экспериментальных условиях феномен трансформации установлен для Г. в. животных и человека. Известны Онкогенные Г. в., выделенные от лягушек, птиц, грызунов, крупного рогатого скота и некоторых видов обезьян. Имеются данные о выделении Г. в. и герпесоподобных вирусов из опухолей человека. При этом выявлена интимная ассоциация Г. в. с опухолевыми клетками, однако окончательная роль Г. в. в развитии новообразований у человека остается недоказанной.

См. также Герпес (этиология).

Таблица 1. ВИРУСЫ ГЕРПЕСА, ВЫДЕЛЯЕМЫЕ ОТ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

* Опасен для человека.

** Поражает также рогатый скот, овец, собак, кошек, крыс.

Таблица 2. ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ, ОБНАРУЖИВАЕМЫЕ ПРИ НЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ

Библиография: Жданов В. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 520, М., 1974; Шубладзе А. К. и Маевская Т. М. Герпес, М., 1971, библиогр.; The herpesviruses, ed. by A. S. Kaplan, N. Y.-L., 1973; Jok1 i k W. K. The large DNA animal viruses, the poxvirus and herpesvirus group, в кн.: Molecular basis virol., ed. by H. Fraenkel-Conrat, p. 576, N. Y. a. o., 1968; Klein G. Summary of papers delivered at the conference on herpesvirus and cervical cancer (Key Biscayne, Florida), Cancer Res., v. 33, p. 1557, 1973, bibliogr.

А. Ф. Бочаров.