ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ (gastroenterocolitis; греч, gaster желудок + enteron кишка + kolon ободочная кишка+ -itis) — острое воспалительное заболевание всего жел.-киш. тракта с преимущественным поражением тонкой или толстой кишок или их отделов.

Этиология

Различают Г. инфекционный и неинфекционный; к неинфекционным относят также аллергический.

Инфекционный Г. может быть бактериального, вирусного, протозойного, грибкового происхождения. Наиболее часто встречается Г. бактериальной этиологии (возбудители из группы сальмонелл, а также условно патогенных — кишечная палочка, протей и др.). Установлена причинная связь инфекционного Г. с нек-рыми вирусами из группы Коксаки и ECHO (О. В. Бароян, И. Н. Гайлонская, 1962). Роль энтеровирусов в возникновении инфекционного Г. изучена недостаточно.

Неинфекционный, алиментарный, Г. возникает гл. обр. в результате нарушения питания. Реже наблюдается аллергический Г., возникающий при употреблении некоторых пищевых продуктов, являющихся аллергенами. Химические яды или лекарственные препараты (производные салициловой к-ты, диуретина и др.) наряду с хрон, поражением желудка и кишок могут вызвать острый (медикаментозный) Г.

Патогенез

При инфекционном Г. патогенез определяется видом возбудителя. Патогенный агент всегда проникает через рот. Размножение и гибель микробов с образованием экзо- и эндотоксинов происходят в основном в кишечнике. Токсины оказывают воздействие на слизистую оболочку желудка и кишечника и, проникая в кровь, вызывают общую интоксикацию организма. Особое положение занимают нейрогенные экзотоксины (см. Сальмонеллезы).

В патогенезе алиментарного Г. первостепенное значение имеет острое расстройство пищеварительной деятельности, вызванное нерациональным (нарушение ритма питания, переедание, употребление очень холодной пищи, острых блюд, алкоголя) либо односторонним питанием (избыточное употребление жировых продуктов, углеводов, особенно богатых клетчаткой). В большинстве случаев алиментарный Г. возникает у людей с функциональной недостаточностью различных звеньев пищеварительной системы (дефекты жевательного аппарата, недостаточная секреторная функция желудка, поджелудочной железы и кишечника, дискинезия кишечника, расстройство желчевыделения).

Аллергическая реакция на некоторые продукты питания, обусловленная как самим пищевым фактором, так и продуктами его расщепления, возникает соответственно вскоре после его употребления или в более поздние сроки.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия неинфекционного Г. характеризуется воспалительной реакцией тканей желудка и кишечника (гиперемия, отек, усиленная экссудация, клеточная инфильтрация, дистрофические изменения поверхностного эпителия). Поражение жел.-киш. тракта может быть генерализованным или локализованным. Преимущественная локализация обусловлена этиол, фактором. Обычно изменения не распространяются за пределы слизистой оболочки. Более глубокие слои поражаются при затяжном и осложненном течении заболевания.

При инфекционном Г. наблюдается развитие дистрофических процессов паренхиматозных органов и возникновение в них очаговых изменений (в случае бактериемии).

Клиническая картина

Клиническая картина при всех Г. характеризуется острым началом и внезапным развитием диспептических явлений. Появляются боли в животе, разлитые или в определенной области, урчание, метеоризм, отрыжка, тошнота и рвота, отсутствие аппетита. Стул учащенный жидкий. Характер стула зависит от локализации патол, процесса. При преимущественном поражении тонких кишок отмечается обильное выделение каловых масс желто-зеленого цвета с примесью слизи, но без крови. При микроскопическом исследовании кала выявляется синдром нарушенного переваривания и всасывания — креаторея, стеаторея и т. п. При преимущественном поражении толстого кишечника кал более скудный, с большим количеством слизи и нередко с примесью крови, дефекация более частая, учащаются ложные позывы, копрологическое исследование не обнаруживает нарушенного переваривания и всасывания. Характерно нарушение основных функций кишечника: переваривающей, всасывательной и двигательной. Избыточное выделение с рвотными и каловыми массами воды и солей может привести к нарушению водно-электролитного баланса, обезвоживанию и обессоливанию организма (см. дисбактериоз (см.). При пальпации живота определяются участки спазмированной толстой кишки, чередующиеся с петлями кишок, растянутыми калом и газами.

При инфекционном Г., кроме указанных симптомов, появляются признаки токсикоза. В тяжелых случаях, сопровождающихся резким токсикозом, увеличивается печень, наблюдается легкая желтушность склер. При генерализованных формах заболевания с бактериемией увеличены печень и селезенка. Могут развиться явления острой сосудистой недостаточности.

Неинфекционный Г. протекает легче, чем инфекционный. Отчетливые симптомы токсикоза отсутствуют. Слизь в кале содержится в небольших количествах, кровь, как правило, не обнаруживается.

Аллергический Г. возникает внезапно, протекает бурно, с температурной реакцией, нередко в сочетании с другими аллергическими проявлениями. Характерны положительные кожные пробы с аллергеном и реакция Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца-Кюстнера реакция). Увеличивается количество эозинофилов в крови.

Диагноз

Диагноз ставится на основании эпидемиол, анамнеза, клинической симптоматики, результатов инструментального обследования, данных серол, исследования крови, бактериол. исследования кала и рвотных масс. При подозрении на вирусную природу заболевания осуществляются соответствующие вирусол. исследования. При необходимости проводят аллергол. обследование.

Обнаруживаемые при ректороманоскопии (см.) изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок отличаются большим разнообразием, что связано с локализацией патол, процесса. При преобладании энтерита выявляются диффузные катаральные изменения, более выраженные в проксимальном отделе, изредка с точечными геморрагиями. При преобладании колита может наблюдаться картина от умеренно выраженного катарального до фибринозного воспаления в сочетании с очаговыми изменениями слизистой оболочки в виде геморрагий, эрозий и язв.

При дифференциальной диагностике следует учитывать, что Г. является частым проявлением острых кишечных инфекционных болезней. Однако при некоторых инфекциях, напр, при туберкулезе, возможно и вторичное специфическое поражение пищеварительного тракта. Симптомы Г. могут сопровождать и ряд острых состояний брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д.), что может вести к диагностическим ошибкам.

Лечение

Как в остром периоде Г., так и в периоде реконвалесценции показано снижение функциональных нагрузок на органы пищеварительной системы, в частности на кишечник; достигается это режимом питания и щадящей диетой. Пищу следует принимать 4—5 раз в день в теплом виде небольшими порциями. В 1—2-й день болезни питание больного, как правило, резко ограничивают: слизистые рисовые или овсяные супы, мясной слабый бульон, жидкие каши на воде со сливочным маслом, фруктово-ягодные кисели или желе, белые сухари. Питье (несладкий чай с лимоном, щелочные минеральные воды без газа, отвар черники, шиповника) не ограничивают. При выраженной интоксикации рекомендуют только питье (до 2 л) в течение 1—2 дней. С 3—4-го дня при улучшении состояния больного переводят на диету № 4 (см. Лечебное питание), а через 7—10 дней — постепенно на обычное питание.

Показаны желудочный сок, ферментные препараты, способствующие нормализации переваривания и всасывания. Для восстановления гомеостаза, нарушение к-рого в основном связано с потерей значительных количеств воды и солей, требуется введение растворов солей в больших объемах, соответствующих потерям. Обычно дегидратация при Г. имеет изотонический внеклеточный характер. С целью регидратации более обосновано применение растворов трисоль, квартасол и Рингера.

Для дезинтоксикации производят капельное внутривенное вливание изотонических растворов солей и глюкозы (до 2—3 л), гемодеза (100— 250 мл), плазмы крови или ее заменителей (100—200 мл), гидрокортизона (125 мг) или преднизолона (30 мг). При подозрении на наличие бактериальных токсинов делают промывание желудка.. Применяют препараты тетрациклинового ряда, ампициллин и левомицетин, а также производные нитрофурана (фуразолидон) и 8-оксихинолина (энтеросептол, 5-НОК). Показано применение вяжущих, обволакивающих и адсорбирующих средств.

Важное значение, особенно при аллергических Г., имеет применение антигистаминных и противоаллергических препаратов (супрастин, пипольфен, димедрол, стугерон). При дисбактериозе назначают биол, препараты, способствующие восстановлению нормальной флоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол).

Прогноз

Острый период инфекционного Г. непродолжителен, заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Полное восстановление функции кишечника происходит через 3—6 нед. после стихания острых явлений и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Острый Г. алиментарной этиологии заканчивается выздоровлением через 5—7 дней при правильной диетотерапии. В ряде случаев (если заболеванию Г. предшествовали функциональная недостаточность желудка или кишечника, заболевания органов пищеварительной системы, в т. ч. гельминтозы) после перенесенного острого инфекционного Г. может развиться хрон, гастрит, хрон, энтероколит.

Профилактика

Профилактика: рациональное питание, соблюдение сан.-гиг. условий при приготовлении и хранении пищи, соблюдение правил личной гигиены.

См. также Энтерит, энтероколит.

Библиография: Бароян О. В.иГайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962; Б е-юлЕ. А. иЕкисенина Н. И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975, библиогр.; Гукасян А. Г. Болезни кишечника, М., 1964; Меньшиков Ф. К. Болезни кишечника, М., 1962; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 4, М., 1965; ТашевТ. и др. Болезни желудка, кишечника и брюшины, пер. с болг., София, 1964; The differential diagnosis of diarrhea, ed. by S. M. Mellinkoff, N. Y. a. o., 1964; Grady G. F. a. К eu s c h G. T. Pathogenesis of bacterial diarrheas, New Engl. J. Med., v. 285, p. 831, 891, 1971, bibliogr.; Phillips S. F. Diarrhea a current view of the pathophysiology, Gastroenterology, v. 63, p. 495, 1972.

E. А. Беюл; В. П. Машилов (инф.).