ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Двенадцатиперстная кишка подразделяется на 4 части (рис. 1):

1. Верхняя часть — луковица (pars sup., s.— bulbus) — самая короткая, длиной 3—4 см и диаметром до 4 см, начинается от желудка, идет вправо и назад по правой поверхности позвоночника; имеет округлую форму; почти 3/4 ее окружности покрыто брюшиной.

2. Нисходящая часть (pars descendes) длиной 9—12 см, диам. 4—5 см, начинается от верхнего изгиба кишки (flexura duodeni sup.). Дугообразно или почти вертикально спускается вниз и заканчивается у нижнего изгиба Д. к. (flexura duodeni inf.). Д. к. покрыта брюшиной только на небольшом участке. В просвет Д. к. открываются общий желчный и панкреатический протоки, образуя на слизистой оболочке большой (фатеров) сосочек (papilla duodeni major). Выше него может располагаться малый сосочек (papilla duodeni minor). На нем открывается добавочный проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus accessorius). Отток желчи и панкреатического сока регулируется мышечным жомом — сфинктером печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) (m. sphincter ampullae hepatopancreaticae), заложенным в большом сосочке. Сфинктер образован пучками круговых, косых и продольных мышечных волокон, переплетающихся между собой, и функционирует независимо от деятельности мышц кишки.

3. Горизонтальная часть (нижняя) Д. к. — pars horizontalis (inferior) — длиной от 1 до 9 см, расположена ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, частично за корнем брыжейки тонкой кишки.

4. Восходящая часть (pars ascendens) — длиной от 6 до 13 см. В месте соединения с тощей кишкой имеется отчетливый перегиб — flexura duodenojejunalis.

Топография. Д. к. располагается забрюшинно на уровне I — IV поясничных позвонков. При перемене горизонтального положения на вертикальное она смещается книзу на 3—4 и вправо на 1,5—2 см. Спереди ее прикрывает желудок, правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной кишки; сама она подковообразно окружает головку поджелудочной железы. К верхней части Д. к. сверху прилежит квадратная доля печени, спереди — желчный пузырь, сзади— воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия и общий желчный проток, снизу и снутри — головка поджелудочной железы. К нисходящей части кишки спереди прилежат правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной кишки, сзади — правая почка и нижняя полая вена, снаружи — восходящая ободочная кишка и правый ее изгиб, снутри — головка поджелудочной железы и частично общий желчный проток. К горизонтальной и восходящей частям сверху прилежат головка и тело поджелудочной железы, спереди — брыжейка поперечной ободочной кишки, петли тощей, корень брыжейки тонкой кишки, сзади располагаются большая поясничная мышца, нижняя полая вена, брюшная аорта и левая почечная артерия. Корень брыжейки тонкой кишки пересекает Д. к. в месте перехода ее горизонтальной части в восходящую. С поджелудочной железой кишка соединена гладкими мышцами, выводными протоками железы и общими кровеносными сосудами, а с печенью печеночно-дуоденальной связкой (lig. hepatoduodenale).

Кровоснабжение Д. к. осуществляется из верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий (aa. pancreatoduodenales sup. et inf.) — ветвей желудочно-дуоденальной (a. gastroduodenalis) и верхней брыжеечной артерии (a. mesenterica sup.). Сосуды, анастомозируя между собой, образуют переднюю и заднюю дуги. Артериальное кровоснабжение верхней части кишки значительно беднее, чем других отделов. Кроме того, в ней мало также и анастомозирующих интрамуральных сосудов. В мышечной оболочке тонкие артериальные ветви лежат параллельно круговому и продольному мышечным слоям, образуя сеть с прямоугольными петлями. В серозной оболочке они расположены в виде редкой крупнопетлистой сети, идущей в разных направлениях.

В подслизистой основе артерии образуют сплетения. В слизистой оболочке они распадаются на более мелкие сосуды, которые окружают крипты и проникают в ворсинки. Каждая ворсинка обильно снабжается артериальной кровью. Артериальные веточки анастомозируют между собой у вершин ворсинок.

Венозные сосуды образуются у вершин ворсинок. Венозная кровь поступает в базальную сеть, а затем в подслизистое венозное сплетение и оттекает через передние и задние венозные дуги в воротную вену или ее ветви.

В Д. к. имеются две сети лимф, капилляров. Одна начинается в центре ворсинок и состоит из центральных млечных синусов. У основания ворсинок синусы делятся на 2—3 лимф, капилляра, которые, анастомозируя между собой, образуют мелкую сеть под криптами. Сеть сообщается с более крупной сетью подслизистой основы. Под дуоденальными железами капилляры вливаются в лимф, сосуды, по к-рым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимф. узлы. Этот отдел лимф, русла отводит всасываемые ворсинками жиры. Вторая сеть представлена тонкими капиллярами мышечного, межмышечного и серозного слоев. Эти капилляры соединяются с лимф, сосудами, по к-рым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимф. узлы.

От верхней части Д. к. отток лимфы идет в сторону ворот печени и по направлению к толстой кишке и головке поджелудочной железы. От всех остальных частей преимущественно к центру подковы и частично к корню брыжейки тонкой кишки.

Иннервация. Источником являются блуждающие нервы (nn. vagi), чревное (plexus celiacus), верхнее брыжеечное (plexus mesentericus sup.), печеночное (plexus hepaticus), верхнее и нижнее желудочное (plexus gastrici sup. et inf.) и желудочнодвенадцатиперстное (plexus gastroduodenalis) сплетения.

Многочисленные нервные ветви проникают во все слои стенки кишки, а нервные окончания контактируют с железистым эпителием, гладкими мышечными клетками и элементами интрамуральных сплетений. Интрамуральная часть нервной системы образована тремя сплетениями: наиболее поверхностное и наименее развитое — подсерозное (plexus subserosus), наиболее развитое — межмышечное (plexus myentericus — ауэрбахово), содержащее многочисленные группы нервных клеток. От него отходят пучки безмякотных волокон, часть которых иннервирует мышечные слои, а часть проходит в подслизистую основу, где образует подслизистое сплетение (plexus submucosus — мейсснерово). Волокна, отходящие от этого сплетения, идут в слизистую оболочку, оплетают крипты и проникают в ворсинки.

Гистология

Стенка Д. к. состоит из серозной (tunica serosa), мышечной (tunica muscularis) и слизистой (tunica mucosa) оболочек и подслизистой основы (tela submucosa), отделенной от слизистой оболочки мышечной пластинкой (lamina muscularis mucosae). Слизистая оболочка в области верхней части Д. к. на протяжении 3—5 см не имеет складок, дистальнее появляются редкие низкие, преимущественно продольные складки; в остальных отделах — складки круговые (plicae circulares). Высота их увеличивается по мере приближения к тощей кишке. В месте сращения кишки с головкой поджелудочной железы складки низкие, причем у большого сосочка одна из них лежит продольно (plica longitudinalis duodeni), а вблизи flexura duodenojejunalis они идут в косом направлении.

На внутренней Поверхности Д. к. имеются кишечные ворсинки (villi intestinales) высотой 200—700 мкм. На 1 мм² располагается от 10 до 40 ворсинок, что значительно увеличивает площадь слизистой оболочки (цветн. рис. 1). С помощью стерео- и электронной микроскопии установлено, что в верхней части Д. к. ворсинки широкие, в дистальных частях — листовидные и пальцевидные (рис. 2). В базальном отделе слизистой оболочки расположены кишечные железы (glandulae intestinales). Отношение числа крипт к числу ворсинок 4 : 1 (Л. Б. Берлин, В. М. Успенский, 1970). Ворсинки покрыты высоким призматическим эпителием с отчетливой каемкой (epithelocytus intestinalis cum limbo striato) из микроворсинок (microvilli), которые увеличивают абсорбтивную поверхность клетки в 14 — 39 раз [Браун (Brown), 1962]. Каемка (рис. 3) содержит нейтральные мукополисахариды, в ней отмечается высокая активность щелочной фосфатазы, аминопептидазы и дисахаридаз. каемкой выявляется тонкая полоска гликокалекса, содержащая кислые мукополисахариды. Цитоплазма каемчатых энтероцитов содержит РНК; здесь выражена активность окислительновосстановительных ферментов, кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы. Ядра энтероцитов расположены у базальной мембраны, на вершинах ворсинок они несколько сдвинуты в апикальном направлении. Каемчатый эпителий перемежается бокаловидными энтероцитами, или клетками (enterocytus caliciformis), секрет которых содержит кислые и нейтральные мукополисахариды. Крипты выстланы бескаемчатыми (enterocytus alimbatus) и каемчатыми энтероцитами (РНК в них больше, чем в эпителии ворсинок, встречаются мелкие гранулы нейтральных мукополисахаридов), недифференцированным эпителием, бокаловидными энтероцитами и энтероцитами с ацидофильными гранулами (enterocytus cum granulis acidophilis). Встречаются также аргентаффинные (argentaffinocytus intestinalis) и аргирофильные клетки; среди них методами иммуноморфологии и электронной микроскопии выявляют Е-клетки, содержащие серотин, С- клетки— гастрин, EG-клетки — энтероглюкагон, S-клетки — секретин. В средней части крипт находят фигуры митоза.

Собственная пластинка (lamina propria) слизистой оболочки умеренно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками, нередко встречаются лимф, фолликулы.

В подслизистой основе от дистального отдела привратника до большого сосочка расположены слизистые дуоденальные (бруннеровы) железы (glandulae duodenales). Иногда у пожилых людей они встречаются в пилорическом отделе желудка, а у молодых в тощей кишке. В верхней части кишки железы наблюдаются и в слизистой оболочке. Концевые отделы дуоденальных желез, имеющих сложное альвеолярно-трубчатое строение, образованы крупными секреторными клетками, содержащими нейтральные мукополисахариды. Иногда в составе дуоденальных желез обнаруживают апикально-зернистые и париетальные клетки.

Выводные протоки дуоденальных желез открываются у основания или на боковых стенках крипт. Эпителий протоков низко- или высокопризматический, цитоплазма его содержит сливающиеся гранулы нейтральных мукополисахаридов.

Ворсинки и крипты слизистой оболочки основания большого сосочка Д. к. покрыты таким же эпителием, как и окружающая сосочек слизистая оболочка. На вершине и в просвете сосочка эпителий высокий призматический с базально расположенными ядрами и светлой слабоэозинофильной цитоплазмой. Щеточная каемка не выявляется. Почти вся надъядерная зона содержит секрет, дающий яркую ШИК-реакцию (См. ШИК-реакция) и окрашивающийся кармином Беста. Под ядрами выявляются крупные гранулы гликогена. Кислые мукополисахариды обнаружены в апикальном отделе некоторых клеток. Т. о., строение и гистохим, особенности эпителия позволяют считать его мукоидным, аналогичным выстилающему поверхность желудка и общего желчного протока. На отдельных ворсинках в области вершины большого сосочка Д, к. встречается эпителий обоих видов. Кроме того, можно обнаружить группы клеток, обладающих структурными и цито-хим. свойствами как кишечного, так и мукоидного эпителия сосочка (рис. 4). Бокаловидные клетки большого сосочка лежат сплошными полями, а не перемежаются каемчатыми энтероцитами, как в слизистой оболочке. Секрет их содержит меньше кислых мукополисахаридов, форма нередко приближается к перстневидной.

Мышечная оболочка Д. к. является продолжением мышечной оболочки желудка. Она образована пучками гладких мышечных клеток, расположенных в два слоя. Наружный (более тонкий) слой составляют продольные (stratum longitudinale), внутренний (более толстый) — круговые (stratum circulare) пучки волокон. Слои и пучки мышц разделяются прослойками рыхлой соединительной ткани. Их меньше в верхней части Д. к. (в луковице) и больше у перехода Д. к. в тощую.

Серозная оболочка состоит из волокнистой соединительной ткани и содержит большое количество эластических волокон. Она покрыта слоем плоских мезотелиальных клеток. Между серозной и мышечной оболочками расположена прослойка рыхлой соединительной ткани — подсерозный слой. Этот слой почти не виден в области луковицы, однако он хорошо развит в местах перехода серозного покрова кишки в связки или париетальную брюшину, а также книзу от брыжейки ободочной кишки до корня брыжейки тонкой кишки.

См. также Кишечник.

Физиология

Д. к. в комплексе с поджелудочной железой, печенью и ее желчевыделяющим аппаратом занимает центральное место в осуществлении секреторной, моторной и эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Желудочное содержимое, поступившее в Д. к., продолжает подвергаться здесь дальнейшей механической и хим. обработке. В полость кишки изливаются сок желчь (см.), меняющие pH поступающего сюда желудочного химуса и обеспечивающие совместно с кишечным соком Д. к. дальнейший гидролиз пищевых веществ протеолитическими, амилолитическими и липолитическими ферментами. У человека pH в Д. к. колеблется в пределах 4,0—8,0.

Сок поджелудочной железы является источником гидролитических ферментов (см. Пептид-гидролазы).

Трипсин активирует зимогены почти всех панкреатических ферментов — трипсиноген, хемотрипсиногены А, В, С, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазу и зимоген фосфолипазы А. Активация трипсиногена, в отличие от других протеолитических ферментов, может осуществляться аутокаталитически под действием как самого трипсина, так и энтерокиназой, содержащейся в соке Д. к. Факторами, вызывающими освобождение энтерокиназы и ее солюбилизацию (см.), являются трипсин, хемотрипсин й желчные к-ты. Калликреин также образуется в поджелудочной железе в неактивной форме в виде прокалликреина. Он активируется как спонтанно, так и в присутствии трипсина, гидролизуя белковые субстраты — производные аргинина в щелочной среде. Углеводы расщепляются панкреатической амилазой до глюкозы и мальтозы.

Липолитическими ферментами, синтезируемыми поджелудочной железой, являются липаза и фосфолипаза А. Липаза, поступающая из поджелудочной железы в Д. к., действует на эмульгированные жиры и способна также расщеплять нерастворимые в воде триглицериды до моноглицеридов и жирных к-т. Фосфолипаза А. секретируется в неактивной форме и активируется в Д. к. трипсином. Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза поджелудочной железы расщепляют нуклеиновые к-ты до нуклеотидов.

Секрет гепатоцитов — желчь — выделяется в просвет Д. к. и облегчает процесс эмульгирования жиров и стабилизацию уже образовавшейся эмульсии. Желчные кислоты (см.) способствуют расщеплению жиров, активируя поджелудочную и кишечную липазы, действующие на эмульгированные жиры. Желчь непосредственно участвует в процессах пищеварения за счет собственных ферментов (амилазы, протеаз). Она играет важную роль в процессе всасывания жирных к-т, каротина, витаминов D, Е, К, аминокислот, холестерина и солей кальция. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишки. Вместе с тем в желчи имеется липопротеидное соединение для переноса липидов из печени в кишку. Желчь, кроме того, оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору и участвует в пристеночном пищеварении.

Секрет самой Д. к. вырабатывается бокаловидными клетками кишечных крипт и дуоденальных желез. Гистохим, исследования показали, что процесс образования кишечных ферментов начинается в криптах, а продолжается и заканчивается на поверхности ворсинок, т. е. вся слизистая оболочка Д. к. является железистым аппаратом. Секреция Д.к. складывается из двух процессов — отделения жидкой, а затем плотной части кишечного сока. Плотная часть состоит из отторгнувшихся от слизистой оболочки эпителиальных клеток, находящихся в состоянии распада, лейкоцитов и слизи (секрета бокаловидных клеток). Плотная часть содержит 60—70 % общего количества кишечных ферментов. Слизистая оболочка Д. к. продуцирует киназиноген, активирующий энтерокиназу; выделяет энтерогастрин (см.), стимулирующий секрецию желудочного сока в третью, так наз. кишечную) фазу желудочного сокоотделения. Кроме того, в кишке, по мнению некоторых авторов, выделяются гормоны, участвующие в регуляции общего обмена веществ.

Секреторная деятеяльность Д. к. регулируется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающих и брыжеечных нервов усиливает секрецию бруннеровых желез. Холиномиметики (ацетилхолин, пилокарпин и др.) и вещества, блокирующие ацетил холинэстеразу (физостигмин), усиливают секрецию, а холинолитики (атропин) и симпатомиметики (адреналин, норадреналин и др.) ее тормозят. Кроме того, предполагают, что в слизистой оболочке Д. к. имеется специальный гормон — дуокринин, который стимулирует секрецию бруннеровых желез. По-видимому, стимулирующее влияние на секрецию оказывают секретин и глюкагон. В слизистой оболочке кишки также имеется энтерокинин, усиливающий секрецию и сахарозную активность кишечного и, в частности, дуоденального сока.

В регуляции и стимуляции секреторной деятельности кишки участвуют адренокортикотропный гормон и гормоны коры надпочечников. По-видимому, гормоны коры надпочечников способствуют более полной реализации специфических нервных импульсов, регулирующих интенсивность выработки и соотношение различных ферментов.

Д. к. свойственны тонические, перистальтические , маятникообразные сокращения и ритмическая сегментация. Основная роль в продвижении химуса принадлежит перистальтическим волнам (см. химус (см.).

Д. к., как и всему жел.-киш. тракту, свойственна периодическая деятельность — закономерная смена периодов работы и покоя. У здоровых людей период работы Д. к. составляет в среднем 64,2 мин. и заканчивается фазой ритмической активности с числом сокращений 10—12 в 1 мин. и продолжительностью 5—10 мин.; за ней всегда следует период покоя, равный 23,8 мин.

Характер и динамика моторной деятельности Д. к. в процессе пищеварения зависит от физ. и хим. свойств пищи. Прием хлеба и мяса в кусках вызывает двухфазное изменение моторной деятельности кишки. В первой фазе наблюдаются сильные сокращения в течение 1—2 час. на фоне повышенного тонуса кишки, которые затем ослабевают; во второй фазе — волнообразное усиление и ослабление моторики. Ослабленная моторная деятельность кишки продолжается до окончания процесса кишечного пищеварения. Суммарная скорость продвижения содержимого кишки в первой фазе в 1,5—2 раза больше, чем во второй. После приема размельченной пищи (мясной фарш, размельченный хлеб) первая фаза менее продолжительна. Жирная пища вызывает многофазную моторику кишки. В течение 2,5—3 час. происходит смена периодов усиления и ослабления сокращений и тонуса кишки. Продолжительность первого периода 3— 8 мин., а второго 4—7 мин. Затем сокращения и тонус становятся более равномерными. Регуляция моторной деятельности Д. к. осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами.

В области впадения общего желчного протока в Д. к. обнаружен «датчик» ритма, обеспечивающий правильное чередование сокращений двенадцатиперстной и тонкой кишок. Деятельность датчика ритма зависит от уровня обмена веществ и температуры. Частота сокращений кишки уменьшается при систематической потере желчи и при гипо- и гипертиреоидизме. Рефлекторные дуги интрамуральных регуляторных механизмов замыкаются на уровне межмышечного и подсерозного сплетений. На эти механизмы оказывают влияние как серотонин, гистамин, кишечное вещество, субстанция P и ангиотензин, так и раздражение симпатических и парасимпатических нервов. Моторная деятельность кишки тормозится адреналином, норадреналином и при раздражении симпатических нервов. Ацетилхолин в больших дозах вызывает двухфазную реакцию: возбуждение, сменяющееся торможением. Серотонин, субстанция Р, гастрин, ангиотензин, брадикинин, холецистокинин, простагландины, а также раздражение парасимпатических нервов стимулируют сокращения кишки.

См. также Пищеварение.

Патологическая анатомия

Дистрофия. Д. к. может поражаться при первичном и вторичном амилоидозе (см.). Участки амилоида находят в стенках кровеносных сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы, между соединительнотканными волокнами, а также в мышечной оболочке. О жировой дистрофии Д. к. судить трудно, т. к. липиды могут находиться в слизистой оболочке в связи с всасыванием их.

А. И. Абрикосов (1956) установил, что при отравлениях флоридзином, голодании, после удаления поджелудочной железы наблюдается резкое ожирение эпителия крипт; при этом жировые включения в эпителии ворсинок (в отличие от пищеварительного ожирения) отсутствуют. Жир в эпителии и в собственной пластинке встречается и в очагах воспаления. Мелкокапельное ожирение мышечных волокон описано при туберкулезе, алкоголизме, перитоните, а также у пожилых людей.

Некрозы слизистой оболочки Д. к., ведущие к образованию эрозий и острых язв (см.), могут возникать под влиянием желудочного сока, обладающего высокой переваривающей способностью при недостаточной нейтрализации его содержимым Д. к., при нарушениях кровообращения, вызванных острой непроходимостью, к-рая, в частности, может быть обусловлена сдавлением аневризмами аорты, печеночной или селезеночной артерии. Разрыв расслаивающейся аневризмы аорты в заднюю стенку Д. к. ведет к образованию интрамуральной гематомы, а затем к некрозу всех слоев и профузному кишечному кровотечению. Причинами интрамуральных гематом служат также тупая травма живота и геморрагические диатезы.

Нарушения лимфообращения развиваются при перидуоденитах, поражении регионарных лимф, узлов.

Воспаление Д. к. бывает острым и хроническим с кровоизлиянием. Для острого воспаления характерны инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, отек, стазы. При хрон, воспалении преобладают лимфоплазмоцитарная инфильтрация, картина дисрегенерации и атрофии. В очагах воспаления можно обнаружить включения жира в эпителии и в собственной пластинке.

Туберкулез Д. к. встречается редко. Как правило, он бывает вторичным. Инфицирование происходит как гематогенно, так и при заглатывании мокроты; возможно также ретроградное поражение Д. к. при туберкулезе лимф, узлов брюшной полости. Начальные туберкулезные изменения возникают в фолликулах и подслизистой основе в виде эпителиоидноклеточных бугорков. При преобладании экссудативных процессов отмечается казеозный некроз. Распад бугорков и участков казеоза ведет к образованию язв с подрытыми краями. Язвенный инфильтрат при туберкулезе в отличие от обычных хрон, язв Д. к. переходит в неизмененные отделы, поверхность его мелкобугристая. Язвы, расширяясь, могут соединяться между собой, образуя характерные для туберкулеза циркулярные изъязвления. При заживлении их возникает стеноз, который может привести к непроходимости.

При лимфогранулематозе (см.) в слизистой оболочке и подслизистой основе наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация с клетками Березовского — Штернберга. В дальнейшем наступает некроз, изъязвление, возможна перфорация, а при заживлении язв — сужение просвета кишки.

Описаны поражения Д. к. при актиномикозе (см.). В начальном периоде удается найти в утолщенной подслизистой основе грануляционную ткань с друзой актиномицета. Эти участки быстро подвергаются нагноению и изъязвлению, в окружности разрастается соединительная ткань.

Иногда в Д. к. развивается изолированный воспалительный процесс с гранулематозной реакцией, характерной для болезни Крона (см. Крона болезнь), в этих случаях Д. к. обычно поражается вместе с желудком. Стенка кишки утолщена, при гистол, исследовании наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная инфильтрация и гранулемы с гигантскими клетками типа клеток Лангханса.

Воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки (рис. 5 и цветн. рис. 6) описаны при хрон, гепатитах и постхолецистэктомическом синдроме (см.), дуоденостазе.

Значительно выраженная атрофия слизистой оболочки Д. к. с резким укорочением ворсинок отмечена у больных тропической и нетропической спру; при этом активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы понижена. Электронно-микроскопическое исследование выявляет укорочение, расширение и деформацию микроворсинок.

Д. к. может поражаться при интестинальной липодистрофии. Ворсинки в этих случаях укорочены, расширены. В собственной пластинке гистохимически выявляются скопления липидов, макрофаги, содержащие нейтральные мукополисахариды и обладающие высокой активностью кислой фосфатазы. При электронной микроскопии в макрофагах находят так наз. бациллоформные тельца.

У больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II с выключением Д. к., развивается атрофия слизистой оболочки, уменьшается содержание кислых мукополисахаридов в бокаловидных клетках.

Паразитарные заболевания. На аутопсии в Д. к. находят многих паразитов (лямблии, трематоды, цестоды, нематоды и др.), однако морфол, изменения Д. к. изучены только при некоторых инвазиях.

При лямблиозе (см.) развивается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки Д. к., утолщение и дистрофические изменения энтероцитов, укорочение и разрежение микроворсинок, уменьшение количества бокаловидных клеток. Возрастает митотическая активность эпителия, что ведет к появлению на ворсинках неполностью дифференцированного эпителия. Изменения слизистой оболочки связывают с непосредственным повреждением лямблиями эпителия, к к-рому паразит прикрепляется своими присасывательными дисками. Исследование с помощью трансмиссионной и растровой электронной микроскопии выявило разрушение гликокалекса микроворсинок.

Анкилостомы (см. Анкилостомидозы) прикрепляются к слизистой оболочке Д. к., вонзая в нее свои зубцы, а некоторые надсекают ее режущими пластинками и проникают вглубь. Это ведет к появлению изъязвлений, диаметр которых может достигать 2 см. В участках прикрепления паразитов слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизью, обильно инфильтрирована плазматическими клетками и нейтрофилами, ворсинки и крипты укорочены, наблюдается разрастание интерстициальной соединительной ткани, утолщение слизистой оболочки и подслизистой основы. Нередко отмечается присоединение вторичной инфекции.

При стронгилоидозе (см.) половозрелые самки внедряются в слизистую оболочку, часто поражают крипты, фолликулы, вызывая поверхностные изъязвления. В криптах самки откладывают яйца, а развившиеся из них личинки пенетрируют окружающую ткань и ведут к выраженному воспалению слизистой оболочки.

Компенсаторно - приспособительные процессы. У больных с гиперсекрецией соляной к-ты (язва Д. к.—цветн. рис. 2—5 — синдром Золлингера—Эллисона) наблюдается укорочение ворсинок, обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, гиперплазия дуоденальных желез. Почти постоянно энтероциты ворсинок на отдельных участках замещены слизеобразующим эпителием. Этот эпителий не имеет исчерченной каемки, микро-ворсинки его короткие и редкие, апикальная часть цитоплазмы содержит нейтральные мукополисахариды, в субнуклеарных отделах выявляется гликоген, хорошо развит пластинчатый комплекс, активность окислительно - восстановительных ферментов очень низкая, щелочная фосфатаза и лейцинаминопептидаза не выявляются. В гиперплазированные бокаловидных клетках резко увеличивается содержание кислых сульфатированных мукополисахаридов. Это можно рассматривать как выражение процесса адаптации.

Посмертные изменения. В первые часы после смерти наступают аутолиз и десквамация эпителия ворсинок. После смерти в результате асфиксии часто развивается так наз. распределительный лейкоцитоз, имитирующий воспалительную инфильтрацию. Эпителий крипт, сохраняется дольше, его можно видеть и через сутки.

См. также Язвенная болезнь.

Методы исследования

Большое значение в правильной постановке диагноза заболеваний Д, к. играют анамнез, а также данные, полученные при осмотре и пальпации. Характер болей, время их возникновения, локализация и иррадиация позволяют еще до осмотра предположить Дуоденальное зондирование), рентгенол. или других специальных методов исследования.

Рентгенол, изучение Д. к. начинают с момента попадания первой порции бариевой массы из желудка в пилорический канал и луковицу. Исследовать луковицу и всю петлю Д. к. следует в прямом, косых (I и II) и боковых положениях больного.

В прямом положении луковица и постбульбарный участок Д. к. представляются несколько укороченными, т. к. они лежат не во фронтальной плоскости. Остальные части Д. к. видны хорошо. В первой косой проекции вся верхняя часть, верхний изгиб и нисходящая часть Д. к. видны без проекционных искажений.

В тех случаях, когда луковица расположена горизонтально позади желудка, пациента следует поворачивать почти в правое боковое положение, а также левой лопаткой к экрану. При этом изображение луковицы, всей верхней части и верхнего изгиба Д . к. почти лишено проекционных искажений. Левое боковое положение исследуемого в большинстве случаев позволяет осмотреть переднюю и заднюю стенки луковицы и верхний изгиб кишки. Затем больному дают выпить оставшуюся часть бариевой взвеси и следят, применяя Полипозиционное исследование (см.), за переходом взвеси из желудка в луковицу, заполнением ее и продвижением по всей Д. к. В горизонтальном положении продвижение бариевой массы по Д. к. значительно замедляется, а желудок смещается вверх, что создает хорошие условия для осмотра кишки.

Исследование на трохоскопе целесообразно начинать в первом косом положении пациента, что дает возможность осмотреть малую и большую кривизны луковицы, а также внутренний рельеф и наружную стенку всех отделов Д. к. В этом же положении следует добиваться получения пневморельефа кишки. Для этого в большинстве случаев больного приходится поворачивать почти полностью на левый бок, тогда воздух из желудка переходит в Д. к. По ходу исследования производят пальпацию и компрессию, а также обзорные и прицельные рентгенограммы в условиях оптимальной видимости.

В тех случаях, когда при таком тщательном исследовании не удается с убедительностью доказать или исключить наличие язвы в резко деформированной луковице или выявить другие изменения в Д. к., целесообразно провести релаксационную дуоденографию, для чего внутривенно вводят 1 мл 0,1% р-ра атропина; через 8—10 мин. после его введения снимается спазм, снижаются тонус и моторика кишки. Это позволяет осмотреть расширившуюся, заполненную бариевой взвесью кишку. Примерно такое же действие вызывает прием под язык 2—3 таблеток аэрона (см. Дуоденография релаксационная).

Для уточнения характера поражения кишки, а также для изучения ее сократимости производят биопсию слизистой оболочки и применяют эндорадиозондирование (см.) и дуоденографию. Биопсию слизистой оболочки чаще всего производят с помощью специального биопсионного зонда (биопсия аспирационная) или во время дуоденофиброскопии (биопсия прицельная).

Зонд представляет собой резиновую трубку длиной 140 см и диам. 5 мм. На его дистальном конце имеется биопсионная головка с боковым отверстием диам. 2 мм. Внутри головки расположен цилиндрический нож. На проксимальном конце находится вакуумный сальник, соединенный с помощью тройника с ртутным вакуум-манометром и шприцем Жане.

Зонд под контролем рентгеновского экрана вводится в Д. к. После иссечения кусочек слизистой оболочки засасывают в биопсийную головку и извлекают. Затем его исследуют с использованием гистол, и гистохим, методик.

После биопсии больному не разрешают в течение 1 часа принимать пищу и дают внутрь 1 стол. л. 0,06% р-ра нитрата серебра.

Эндорадиозондирование — метод, позволяющий с помощью миниатюрного передатчика, укрепленного на дуоденальном зонде, изучить моторно-эвакуаторную функцию Д. к., ее pH, температуру и внутрикишечное давление.

Зонд вводится в Д. к., сигналы принимает гибкая антенна, вмонтированная в специальный шелковый пояс, который накладывают на область проекции кишки (рис. 6). Все радиосигналы фиксируются на специальном самописце.

Дуоденография — графическая регистрация функции кишки. Записывают pH среды, внутрикишечное давление, частоту и амплитуду сокращений. Исследования проводят натощак, в период пищеварения, на фоне действия фармакол, препаратов.

Этот метод дает возможность количественно характеризовать моторную функцию кишки, данные о закислении в динамике, о соотношении сокращений кишки и внутрикишечного давления, о ее ощелачивающей способности натощак и при поступлении химуса из желудка, о скорости пассажа и эвакуации химуса в тонкий кишечник.

Патология

Пороки развития

Пороки развития Д. к. встречаются чаще, чем пороки других отделов кишечника. Выделяют пороки расположения и фиксации, сужение или полное отсутствие просвета (стенозы и атрезии), внекишечные стенозы, удвоение кишки и энтерогенные кисты, гамартомы, врожденные дивертикулы (см.).

Пороки клинически чаще всего проявляются в раннем детском возрасте высокой кишечной непроходимостью. Существенное значение при этом имеют сроки появления первого признака непроходимости — рвоты (ее объем, частота, содержимое, окраска) — и характер стула.

Для атрезии Д. к. характерна обильная рвота в первые сутки после рождения. Рвота носит застойный характер, цвет рвотных масс зеленый или бурый. Стул отсутствует. Живот вздут в эпигастральной области. При рентгенол, исследовании наблюдаются расширение желудка и отсутствие пассажа контраста в тонкую кишку. Лечение только оперативное: наложение анастомоза между Д. к. и тонкой кишкой.

Перегородки в Д. к. (внутрикишечные перепонки) встречаются крайне редко. Клин, картина зависит от отсутствия или наличия дефектов в перепонках и их размеров. Так, при отсутствии дефектов — клиника атрезии. При небольших дефектах наблюдаются срыгивание и рвота застойной пищей с примесью слизи и желчи, запоры, истощение и дистрофия. Рентгенологически отмечаются расширение желудка и повышенная перистальтика Д. к., иногда — антиперистальтика. Лечение также только оперативное — дуоденотомия и иссечение.

Острое развитие симптомов непроходимости Д. к. наблюдается и при завороте «средней кишки», синдроме Ладда (незавершенном повороте кишечника). Клин, проявления чаще возникают к 4—5-м суткам жизни. Характерно наличие мекониального стула в первые сутки жизни, рвоты, срыгивания. Состояние больного прогрессивно ухудшается. В некоторых случаях заболевание носит рецидивный характер. Диагноз устанавливается только в результате рентгенол. исследования при наличии «двух уровней» и двух газовых пузырей, расположения слепой кишки под печенью при диагностическом введении воздуха в толстую кишку. Лечение оперативное — расправление заворота, иссечение эмбриональных тяжей и освобождение кишки.

При отсутствии поворота кишечника нисходящая часть не поворачивает налево, а опускается прямо вниз. При этом нет flexura duodenojejunalis и Д. к. незаметно переходит в тощую. Клинически порок не проявляется и является случайной находкой. При наличии брыжейки Д. к. становится подвижной (duodenum mobile) и может образовывать несвойственные ей изгибы и петли. Больных беспокоят боли в подложечной области, иррадиирующие в спину, быстро исчезающие в положении лежа. Если брыжейка расположена у нисходящей части Д. к., может наблюдаться желтуха за счет нарушения оттока желчи. Чаще всего удлиненной и чрезмерно подвижной оказывается верхняя, реже — нисходящая или обе эти части кишки. В первом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить подвижную провисающую вниз петлю верхней части Д. к. (рис. 7). При удлинении нисходящего отдела кишки дополнительный изгиб располагается, как правило, медиальнее ее верхнего и нижнего изгибов. В большинстве случаев в удлиненных участках определяется некоторый стаз контрастного вещества. Релаксационная дуоденография с зондом позволяет уточнить диагноз. Оперативное лечение — фиксация Д. к. к задней париетальной брюшине — показано только в тяжелых случаях.

Мегадуоденум и мегабульбус возникают в результате отсутствия или недоразвития ганглионарных клеток собственных нервных сплетений в отдельных участках Д. к. Нередко эта аномалия сочетается с врожденным расширением пищевода или мочевого пузыря. Для заболевания характерны обильная с первых месяцев жизни рвота желчью после каждого кормления, резкое истощение ребенка, судороги. При осмотре отмечается выпячивание верхней правой половины живота. При пальпации в этой зоне определяются болезненность и плеск; рентгенологически — задержка контраста в расширенной Д. к. или луковице. При наличии мегадуоденума показано наложение анастомоза между Д. к. и тонким кишечником.

При удвоении Д. к. (добавочная трубка диам, от 1 до 4 см и длиной 15—20 см, к-рая имеет общую стенку с основной Д. к.) возможно бессимптомное течение заболевания. Иногда наблюдаются срыгивание, рвота, боли в области живота* При рентгенол, исследовании — равномерная полоса просветления на фоне сужения Д. к. или две параллельные полосы просветления на месте Д. к. Лечение только оперативное — наложение соустья между Д. к. и добавочной кишкой.

Энтерогенные кисты бывают одиночными и множественными. Они могут располагаться во всех слоях стенки Д. к. Клин, проявления зависят от размеров и их локализации. Возможно длительное бессимптомное течение, а также развитие различных осложнений (прободения, кровотечения, острая или хрон, кишечная непроходимость). Иногда больные жалуются на боли и чувство тяжести в эпигастральной области, приступы тошноты и рвоты. Рентгенологически на фоне рельефа слизистой оболочки имеется равномерная полоса просветления, нек-рое сужение просвета и сглаженность ребристого края кишки; перистальтика здесь ослаблена. Кисты, свисающие на ножке, дают картину опухоли. Лечение при непроходимости только оперативное — цистоеюностомия при крупных кистах или резекция небольших кист.

Дивертикулы Д. к.— мешковидные выпячивания стенки, сообщающиеся с просветом,— встречаются в 1,2—3% всех рентгенол, исследований. Диаметр их от 0,5 до 3—4 см. Большинство дивертикулов расположено в нисходящей части стенки Д. к., обращенной к поджелудочной железе. Обычно выявляются у взрослых, но условия их развития связаны с врожденными дефектами строения стенки. Различают истинные и ложные дивертикулы. Стенка истинных состоит из всех слоев кишки, в ложных отсутствует собственная мышечная оболочка* Истинные тракционные дивертикулы обычно возникают после перидуоденитов, холециститов и имеют широкое основание и конусовидную форму. Ложные, или пульсионные, дивертикулы встречаются чаще истинных. Они образуются в результате выпячивания стенки кишки в местах врожденного недоразвития мышечной оболочки, имеют округлую форму, шейка их узкая. В связи с отсутствием мускулатуры опорожнение затруднено. Дивертикулы часто клинически не проявляются и являются случайной находкой при рентгенол, исследовании; иногда могут вызывать ощущение давления и тяжести, тошноту или боль, которые возникают через 2—3 часа после еды. В редких случаях возможно сдавление общего желчного протока или протока поджелудочной железы с желтухой, холангитом или панкреатитом. При обычном рентгенол, исследовании выявить дивертикул Д. к. не всегда удается, т. к. проникновению контрастного вещества в его полость могут помешать сокращения мускулатуры кишки, сжимающие и без того узкий вход, содержащаяся в его просвете слизь и остатки пищи, спазмы в шейке у входа в дивертикулу а также Отек складок в воне дивертикула-. Кроме того, быстрое прохождение бариевой массы по Д. к. и в ряде случаев небольшие размеры дивертикулов осложняет их диагностику. Поэтому отрицательные данные однократного рентгенол, исследования полностью не исключают наличия дивертикулов Д. к.

Рентгенологически дивертикулы (рис. 8) выявляются в виде дополнительных полостей различных размеров и формы (тело дивертикула), заполненных бариевой взвесью и связанных с просветом кишки перешейками (шейка дивертикула). При тщательном исследовании в шейке и в самом дивертикуле удается выявить складки слизистой оболочки, которые переходят из просвета кишки, являясь продолжением складок Д. к. Судить при рентгенол, исследовании о природе дивертикула (истинный или ложный), как правило, не представляется возможным.

В большинстве случаев клин, проявления обусловлены осложнениями дивертикулов, из которых самым частым является дивертикулит, возникающий обычно из-за застоя пищевых масс и жидкости в полости дивертикула; чем больше полость дивертикула и чем уже его шейка, тем больше условий для застоя пищевых масс.

Дивертикулиты могут осложняться изъязвлением, в результате чего возможны перфорация и кровотечение. Нередко вслед за дивертикулитом развиваются пери дивертикулит, а также дуоденит, который может осложниться перидуоденитом (см.).

Рентгенол, признаками дивертикулита являются длительная задержка бариевой массы в дивертикуле, набухшие, отечные, деформированные и ригидные складки в шейке и полости дивертикула, спазм его шейки, наличие в дивертикуле большого количества жидкости и слизи, трехслойность (бариевая масса внизу, над ней жидкость и газ). О наличии дивертикулита свидетельствуют также резко ускоренная эвакуация из дивертикула контрастного вещества и усиленные частые сокращения его стенок. Неправильная форма тела дивертикула с наличием заострений по контурам указывает на перидивертикулит. Иногда при дивертикулите еще до дачи контрастного вещества в дивертикуле определяются газовый пузырек и уровень жидкости.

Дифференцировать дивертикул Д. к. приходится с внелуковичной язвой, особенно пенетрирующей, с изъязвленным раком большого сосочка или раком головки поджелудочной железы, прорастающим в Д. к., в редких случаях — с желчным свищом между дивертикулом и желчным пузырем. Отличительной особенностью дивертикулов является наличие складок слизистой оболочки, переходящих из просвета кишки через шейку в тело дивертикула. В пользу дивертикула свидетельствуют также четкие гладкие контуры его выбухания. Лечение консервативное: дробное питание (4—5 раз в сутки) с исключением грубой пищи, при болях — покой и тепло на живот; при обострениях — промывание и санация полости дивертикула через фибродуоденоскоп. При нарастании болей рекомендуют оперативное лечение.

Наибольшее распространение получила операция иссечения дивертикула с последующим ушиванием стенки Д. к. двухрядным швом. Брюшная полость вскрывается, верхнесрединным или верхним правосторонним трансректальным или параректальным разрезом. Поскольку дивертикулы чаще располагаются по задней стенке Д. к., вначале мобилизуют Д. к. и головку поджелудочной железы. Рассекая задний листок брюшины, находят дивертикул. Затем осторожно, чтобы не травмировать общий желчный проток и проток поджелудочной железы, отсепаровывают й выделяют дивертикул до шейки включительно. Этот этап применяется и при других модификациях операций по поводу дивертикула (рис. 9, 1). Если шейка узкая, ее прошивают и перевязывают, при широком основании шейку отсекают, стенку кишки зашивают с последующими погружными швами на стенку Д. к. в поперечном направлении. В целях надежной герметизации целесообразно ввести зонд в Д. к. через нос для последующей активной аспирации в первые (3—4) сутки после операции (см. Аспирационное дренирование). В это время больного через рот не кормят. Для профилактики панкреатита назначают трасилол, контрикал и др.

При локализации дивертикула в области большого дуоденального соска, выраженном воспалительно-инфильтративном процессе, распространившемся на Д. к. и окружающие ткани, а также при истончении и дряблости стенки Д. к. производят инвагинацию мобилизованного дивертикула вместе с шейкой в проревет Д. к. с последующим наложением погружных швов. С целью предотвращения относительного стенозирования просвета кишки выполняют дуоденотомию на стороне кишки, противоположной шейке дивертикула. Ножку инвагинированного дивертикула со стороны полости Д. к. прошивают, туго перевязывают (рис. 9, 2). Стенку после дуоденотомии зашивают двухрядным швом в поперечном направлении; так же создается дубликатура стенки кишки в области инвагинированной шейки дивертикула. Только в отдельных случаях, когда имеются обширный спаечный и воспалительно-инфильтративный процессы, вышеперечисленные оперативные вмешательства трудно выполнимы и может встать вопрос об операции, направленной на выключение полости дивертикула для поступления пищевых масс. перитонита (см.), свидетельствующие либо о развитии флегмонозного процесса в стенке дивертикула, либо о его перфорации. Послеоперационная летальность колеблется от 1 до 8%; наибольшая летальность наблюдается при перфорациях и прогрессирующем перитоните.

Хрон, артериомезентериальная непроходимость (или компрессия) является причиной почти половины всех дуоденальных стазов органической природы. Причинами сдавления могут быть врожденная короткая брыжейка и добавочные ветви верхней брыжеечной артерии. В части случаев, несмотря на наличие анатомических предпосылок, для возникновения сдавления кишки имеют значение дополнительные факторы, вызывающие натяжение брыжейки (похудание, выраженный лордоз, висцероптоз).

Больных беспокоят чувство тяжести в подложечной области, боли, иногда вздутие живота. Боли появляются через 2—4 часа после еды и продолжаются несколько часов и даже дней, уменьшаясь после отрыжки и рвоты. Иногда боли стихают в вынужденном положении больного (коленно-локтевом, на боку и т. д.).

При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении чаще всего отмечается расширение Д. к. до перехода ее влево от позвоночника. В этом участке тень кишки как бы отрезана (рис. 10), видно прохождение небольших порций бариевой массы в дистальные части кишки после усиленных сокращений ее расширенных отделов. Остатки бариевой массы в желудке и Д. к. над сужением можно обнаружить через 24 и даже 48 час. При рентгенол, исследовании в горизонтальном положении больного на правом боку и на животе, а особенно в коленно-локтевом положении натяжение брыжейки уменьшается и прохождение бариевой массы через сдавленный участок улучшается. При этом удается увидеть неизмененные складки слизистой оболочки и контуры в участке сдавления кишки. Дуоденография с зондом позволяет наиболее точно распознать зону и характер компрессии (рис, 11).

Врожденные наружные перетяжки Д. к. образуются вследствие недостаточно полной облитерации вентральной брыжейки и представляют собой фиброзные тяжи, пересекающие и сдавливающие кишку на различных уровнях. Обычно эти тяжи прикрепляются к соседним органам — печени, желчному пузырю, брюшине, толстой кишке. Наиболее часто просвет Д. к. сдавливается в верхней половине нисходящей части связкой, идущей от желчного пузыря к печеночному изгибу толстой кишки. Клин, картина аналогична атрезии. При обычном рентгенол. исследовании выявляется лишь нарушение проходимости контрастного вещества в большей или меньшей степени (в зависимости от степени сдавления). Зона сужения кишки, ее характер и протяженность обнаруживаются либо в условиях ее искусственной гипотонии (фармакол. препаратами), либо — еще точнее — при дуоденографии с зондом (рис. 12). Суженные участки в длину редко превышают 0,6—1 см. Они могут быть на различных уровнях кишки. Проксимальные отделы обычно удлинены и расширены, могут даже образовывать дополнительные изгибы. Контур вдавления четкий, гладкий. Лечение оперативное — иссечение перетяжек.

Инородные тела

Инородные тела чаще всего задерживаются в нисходящем отрезке Д. к. у изгибов при переходе в горизонтальную часть. Клин, картина зависит от характера, размера и длительности пребывания в Д. к. инородного тела, В ранние сроки обычно нет никаких субъективных ощущений, т. к. не только мелкие, но и достаточно крупные и даже острые предметы, обволакиваемые пищевыми массами, благополучно минуют кишечник и выходят естественным путем. При повреждении стенки Д. к. инородными телами, а также при фиксации инородных тел возникает чувство тяжести, сменяющееся болезненностью в эпигастральной области, правом подреберье и области пупка. Иногда возможны перитонит (см.). Инородные тела выявляются только при рентгенол, исследовании с учетом данных анамнеза. Все большее значение в диагностике инородных тел приобретает дуоденофиброскопия. Этот метод дает возможность в значительном числе случаев удалять инородные тела.

При попадании инородных тел в кишечник для выяснения их продвижения по жел.-киш. тракту проводится клин, и рентгенол, наблюдение за больными. Назначается пища, содержащая растительную клетчатку, и слизистые каши. При таком лечении инородные тела, как правило, выходят естественным путем. Показанием к оперативному лечению служат фиксация инородных тел в Д. к. или их пребывание в кишечнике более 3 сут. Усиление болей в животе, а также выраженные нарушения моторной функции (относительная кишечная непроходимость) служат показанием к оперативному лечению. Абсолютное показание к срочной операции — появление перитонеальных явлений.

Оперативное лечение — лапаротомия с последующей ревизией Д. к. По выявлении инородного тела его через стенку Д. к. фиксируют двумя пальцами и затем удаляют через небольшой разрез. При ушивании небольших разрезов используют двухрядный кисетный шов. Длинный разрез стенки кишки ушивается двухрядным швом в поперечном направлении. Инородные тела небольших размеров, а также иголки, булавки, гвозди рационально удалять через небольшой разрез стенки кишки. Предварительно этот участок обшивается кисетным швом, который затягивается после удаления инородного тела. При перфорациях и пролежнях производится ушивание этих участков с последующей перитонизацией отдельными серозно-мышечными погружными швами в поперечном направлении. Прогноз при оперативном лечении, как правило, благоприятный.

Повреждения

Повреждения, особенно изолированные, встречаются редко, что объясняется глубоким расположением Д. к. в брюшной полости. Повреждения Д. к. чаще наблюдаются в сочетании с повреждениями других органов брюшной полости. Их подразделяют на открытые и закрытые. Закрытые повреждения, как правило, наблюдаются при тупой травме. Чаще страдают нисходящая ветвь Д. к. со своим нижним изгибом (44%) и нижняя горизонтальная (35,3%).

Клинически различают два вида повреждений Д. к.— внутрибрюшинные и забрюшинные. При внутрибрюшинный одновременно с нарушением стенки кишки нарушается целость заднего листка париетальной брюшины, вследствие чего желудочно-дуоденальное содержимое изливается в свободную брюшную полость. Это сопровождается явлениями перитонита (см. Перитонит). Перитонеальные явления быстро генерализуются. При забрюшинных повреждениях, чаще наблюдаемых при резаных и колотых ранах, нередко нарушается целость только внебрюшинной части стенки Д. к. При этом дуоденальное содержимое и пищевые массы затекают только в ретродуоденальную клетчатку, приводя к развитию диффузной флегмоны забрюшинной клетчатки и перитонита. В связи с целостью заднего листка брюшины симптомы перитонита первоначально выражены в меньшей степени, позднее значительно. В ранние сроки больные жалуются на боли в правой поясничной области, усиливающиеся при пальпации и давлении (ложный симптом Пастернацкого); боли нередко иррадиируют в правую паховую область, ногу («psoas-симптом») и сочетаются с ригидностью и даже пастозностью поясничной области. Повреждение окончательно может быть выявлено только при рентгенол, исследовании. При внутрибрюшинных повреждениях определяется свободный газ в брюшной полости (симптом спонтанного пневмоперитонеума), при забрюшинных — инфильтрация ретродуоденальной и забрюшинной клетчатки и ее эмфизема.

Во всех случаях показано оперативное лечение — верхнесрединная лапаротомия. При внутрибрюшинных повреждениях Д. к. определение локализации и характера повреждения не представляет каких-либо трудностей. При забрюшинных повреждениях возможны случаи нераспознавания повреждений задней стенки кишки. Поэтому необходимо особенно тщательное изучение состояния забрюшинной клетчатки. Для ее ревизии и осмотра задней (внебрюшинной) стенки Д. к. необходимо рассечь по наружной полуокружности дуоденальной подковы задний листок брюшины после предварительного введения отгораживающих салфеток, мобилизовать заднюю стенку кишки, после чего легко выявляется имеющийся в ней дефект. При небольшом дефекте в стенке Д. к. его необходимо ушить после предварительного экономного иссечения краев раны: швы накладывают в поперечном направлении обычно в два этажа. При обширных полных поперечных разрывах Д. к. после иссечения ушибленных краев раны непрерывность Д . к. восстанавливается после предварительного ушивания и перитонизации концов кишки в месте бывшего ее разрыва чаще циркулярным швом конец в конец или по типу бок в бок. Для последующей систематической нагрузки Д. к. и борьбы с возможным парезом рекомендуется введение в кишку через нос тонкого дуоденального зонда. Через зонд в течение первых 4—5 сут. производят активную аспирацию. Забрюшинную клетчатку дренируют и рыхло тампонируют с выведением дренажа и тампона через дополнительный разрез сзади или сбоку (внебрюшинной Операционная рана брюшной стенки зашивается. Дренаж используется и для орошений забрюшинной клетчатки р-рами антибиотиков. Применявшаяся ранее гастроэнтеростомия не рекомендуется, т. к. она не разгружает кишку от желчи и панкреатического сока и не устраняет дуоденостаза. Эта операция может применяться только в тех случаях, когда при зашивании дефекта или наложении анастомоза заметно сужается просвет кишки.

При массивных ушибах и размозжениях стенки кишки, когда имеется большая опасность возникновения несостоятельности швов, применяют двухрядные или трехрядные швы. При этом осуществляют дренирование.

Прогноз при повреждении Д. к. не всегда благоприятный. Послеоперационная летальность колеблется в зависимости от сроков выполнения оперативного вмешательства.

Функциональные нарушения

Дуоденостазы — наиболее часто встречающийся вид функциональных двигательных нарушений (дискинезий) Д. к., к-рой в норме свойственны различные виды координированных движений (дисгармония движений, ослабление одних и усиление других, нарушение их ритма, изменение тонуса при отсутствии механических причин). Чаще такие двигательные расстройства являются результатом нервно-рефлекторных нарушений вследствие язвенной болезни желудка и Д. к., панкреатита, а также патол, изменений в желчных путях и желчном пузыре. Это объясняется чрезвычайно тесной анатомической и функциональной связью органов гепатопанкреатодуоденальной системы и желудка.

К дискинезиям, кроме того, могут привести эндокринные и нервные заболевания, гиповитаминоз, патологические процессы в ц. н. с., травмы черепа, Описторхоз и другие паразитарные заболевания желчных путей, воздействие фармакол. препаратов, а также операции на желудке. Дуоденостаз может быть ранним и единственным проявлением опухолей Д. к. В ряде случаев причину функциональных двигательных нарушений Д. к., и в частности дуоденостазов, не удается установить даже при самом тщательном исследовании пациента. Такие дискинезии принято называть эссенциальными.

Дискинезии Д. к. могут протекать латентно, но могут и сопровождаться различными нарушениями пищеварения. Наиболее ранние проявления дуоденостаза — чувство тяжести и периодические тупые боли в эпигастральной области и в правом подреберье, появляющиеся вскоре после еды, отрыжка, тошнота, временами срыгивание и рвота, приносящие облегчение. В период обострения болей периодически может наблюдаться вздутие в верхнем отделе живота. Эти явления чаще наблюдаются при прогрессирующем процессе.

Наибольшее значение в правильной постановке диагноза имеет рентгенол. исследование. В норме прохождение бариевой массы по луковице Д. к. происходит в течение 6— 10 сек., а по петле Д. к. за 5—15 сек.

Эти сроки варьируют в широких пределах. Задержка контрастной массы в любом из участков Д. к. на срок св. 35—40 сек. является проявлением стаза. Очень быстрое (за 1—2 сек.) продвижение контрастного вещества по Д. к. должно рассматриваться как гиперкинезия.

Дискинезии Д. к. наиболее целесообразно группировать следующим образом: частичные дуоденостазы; тотальные дуоденостазы; сочетание стаза с ускоренным продвижением контрастного вещества по Д. к.; гиперкинезии. Бульбостаз чаще наблюдается у больных с язвой желудка или луковицы Д. к., при холецистите, холецистопанкреатите; бульбостаз в сочетании со стазом в других частях Д. к.— при внелуковичной язве, холецистите и холецистопанкреатите; частичный дуоденостаз без бульбостаза — при панкреатите.

Тотальный дуоденостаз встречается редко. Он является результатом постбульбарной (внелуковичной) язвы, нервных заболеваний, воздействия фармакол, препаратов, поражений ц. н. с. Из осложнений дискинезий наиболее часты дуодениты, гораздо реже встречаются изъязвления Д. к. и кровотечения.

Лечение стазов: на ранних стадиях консервативное — диета (уменьшение по объему порций, хорошо размельченная, протертая пища, в основном овощи), витаминотерапия, леч. гимнастика; при более длительном стазе и явлениях сопутствующего дуоденита — промывания кишки через дуоденальный зонд; при обострениях — постельный режим, тепло на живот, опорожнение и промывания кишки. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и при прогрессирующей эктазии Д. к. показано оперативное лечение. Основным методом оперативного лечения является дуоденоеюностомия в различных модификациях. При стазах в верхней половине Д. к. или в луковице рекомендуется дуоденоеюностомия (см.) с пересечением тощей кишки ниже flexura duodenojejunalis и анастомозированием дистального отрезка ее конец в бок или бок в бок с луковицей или нисходящей частью Д. к. и с восстановлением непрерывности тонкой кишки U-образным анастомозом — конец проксимального отрезка в бок дистального. При сдавлении Д. к. кольцевидной панкреатической железой показано пересечение панкреатического кольца по передней стенке Д. к. с освобождением и относительной мобилизацией этого ее участка.

Воспалительные заболевания

Чаще всего встречаются перидуоденит (см.).

Дуоденит в большинстве случаев является не самостоятельным заболеванием, а сопутствует поражениям желудка и окружающих кишку органов. Наиболее часто встречаются хрон, дуодениты. Клин, проявления их в большинстве случаев ничем не отличаются от язвенной болезни (см.). Иногда отмечаются общий дискомфорт, небольшая температура, диспептический синдром, боль и чувство тяжести в эпигастральной области, падение кровяного давления. Дуоденит может быть причиной острого и оккультного кровотечения. Иногда первыми признаками заболевания оказываются желтуха или синдром стенозирования кишки. Рентгенологически хрон, дуоденит иногда сопровождается набуханием, огрубением складок слизистой оболочки антрального отдела желудка (см. Гастрит).

Луковица при дуоденитах может быть уменьшена в размерах, а прохождение контрастного вещества по ней резко ускорено, контуры луковицы нечеткие. Отмечаются усиленная перистальтика, более длительная, чем в норме, задержка контрастного вещества в Д. к. и нек-рое расширение ее просвета. Многие деформации луковицы обусловлены воспалением ее слизистой оболочки, на к-рой обнаруживаются полипоидные набухания. Реже определяется чередование зон резкой отечности с участками бариевых депо, подозрительных на изъязвление. Складки слизистой оболочки из-за отека могут исчезать, а в некоторых участках возникает картина псевдосклероза, выражающаяся в сужении просвета Д. к. Встречается равномерное утолщение слизистой оболочки со сглаженностью складок. Все эти изменения могут комбинироваться. Контуры луковицы и нисходящей части Д. к. иногда зазубрены, а кишка в месте поражения представляется ригидной.

Достоверный диагноз хрон, дуоденита может быть установлен при учете всех клин, данных, повторного рентгенол, исследования, позволяющего обнаружить стойкие изменения слизистой оболочки кишки (рис. 13), и при наличии гистол, подтверждения (биопсии). Лечение консервативное. Прогноз заболевания благоприятный и зависит прежде всего от правильной лечебной тактики.

Туберкулез Д. к. встречается в 3—4% случаев туберкулеза кишечника, в основном у мужчин до 30 лет, чаще наблюдается при первичном туберкулезе легких, туберкулезе илеоцекального угла, забрюшинных лимф, узлов и нередко является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Различают две основные формы процесса — пролиферативную и деструктивную и четыре фазы течения — узелковую, инфильтративную, язвенную и цирротическую.

Начальные туберкулезные изменения возникают в фолликулах и подслизистой основе в виде эпителиоидно-клеточных бугорков. При преобладании экссудативных процессов отмечается казеозный некроз. Распад бугорков и участков казеоза ведет к образованию язв с подрытыми краями. Язвы, расширяясь, могут соединяться между собой, образуя характерные для туберкулеза циркулярные изъязвления. При заживлении их возникает стеноз, который может привести к непроходимости. Заболевание начинается почти бессимптомно или сопровождается незначительными субъективными ощущениями: слабостью, потливостью, тошнотой. Через нек-рое время появляются выраженные клин, проявления. При деструктивной форме наблюдаются симптомы пептической язвы (см.): ночные боли, боли натощак или через 1,5—2 часа после еды в эпигастральной области, изжога, запоры. При пролиферативной — симптомы дуоденита, перидуоденита: непрерывная тупая боль в эпигастральной области вне зависимости от приема пищи. Боли усиливаются при резком движении. Заболевание сопровождается снижением аппетита, постепенным похуданием, нарастанием слабости, устойчивым субфебрилитетом, ускоренной РОЭ. Нередко наблюдается положительная реакция Пирке, а в промывных водах желудка находят микобактерии туберкулеза. При рентгенол, исследовании обнаруживаются деструкция складок слизистой оболочки Д. к., утолщение ее стенки. Просвет кишки может быть сужен на различном протяжении; контуры ее неровные, местами ригидные, зубчатые. Двигательная функция кишки нарушена. Лечение неосложненного туберкулеза Д. к. консервативное: диета, антациды, холинолитики и специфическая противотуберкулезная терапия. Показаниями к оперативному лечению являются неэффективность консервативной терапии и развитие осложнений. Прогноз зависит от времени постановки диагноза и леч. тактики.

Актиномикоз встречается редко. Актиномицеты попадают в организм вместе с пищей и, не задерживаясь, проходят через желудок и Д. к. Чаще Д. к. поражается в результате перехода специфического воспалительного процесса на стенку кишки с соседних органов и тканей (с толстой кишки или забрюшинной клетчатки). Актиномикоз Д. к. начинается с внедрения актиномицетов в стенку, брюшину, забрюшинную клетчатку и брюшную стенку. В дальнейшем появляются уплотненные узелки, которые затем размягчаются и часто распадаются в связи с присоединяющейся вторичной инфекцией, что приводит к образованию свищей с гнойным отделяемым с примесью крошковидных масс, а также к образованию и дуоденальных свищей. При значительном распространении процесса в стенке Д. к. и особенно в окружающих ее тканях в связи с деформацией, сдавлением и сужением просвета кишки возможны моторные нарушения, которые всегда прогрессируют и проявляются кишечной непроходимостью различной степени. Диагностика актиномикоза Д. к. затруднительна только на ранних стадиях заболевания. При образовании свищей и наличии в их отделяемом актиномицетов диагноз поставить значительно проще. Внедрение в практику дуоденофиброскопии (см. Дуоденоскопия) позволяет своевременно, на ранних этапах заболевания диагностировать эту редкую локализацию актиномикоза.

Лечение комплексное, основу его составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, оперативное лечение (см. Актиномикоз, лечение).

Свищи

Свищи делят на внутренние и наружные.

Внутренние свищи — сообщения полости Д. к. с полостью соседнего органа, чаще всего с желчным пузырем или общим желчным протоком обычно в ретродуоденальной его части (холецистодуоденальные или холедоходуоденальные свищи — см. Желчные свищи). Значительно реже встречаются свищи между Д. к. и толстой (обычно поперечной ободочной), Д. к. и тонкой кишкой. Возможно образование внутренних дуоденальных свищей между эхинококковой полостью и кистой поджелудочной железы, а также между хорошо отграниченными абсцессами поддиафрагмального, под печеночного и забрюшинного пространств. Свищи возникают в результате патол, поражения стенки Д. к. с последующим распространением его на стенку другого органа или наоборот.

При многообразии причин, приводящих к развитию внутренних свищей Д. к., также многообразны их клин, картина и течение. В момент образования внутреннего свища всегда наблюдается обострение болей в верхнеправом отделе живота — в правом подреберье и поясничной области. При этом в соответствующих отделах брюшной стенки появляется мышечная защита различной степени, иногда могут наблюдаться выраженные явления раздражения брюшины. При нарушении спаечного барьера в месте образования свища и при просачивании кишечного содержимого в свободную брюшную полость отмечается генерализация перитонита. Чаще боли и местные воспалительные явления постепенно стихают до следующего обострения. Клин, картина зависит от обострения, характера свища и органа, с к-рым Д. к. сообщается. Так, при сообщениях между Д. к. и желчевыводящими путями постепенно развиваются явления восходящего колита (см.) с изнуряющими поносами, в фекальных массах наблюдается значительная примесь непереваренной пищи.

Наличие свища можно выявить при сочетанном рентгенол, исследовании желудка, Д. к. и желчных ходов. При подозрении на свищ с толстой кишкой необходима дополнительная ирригоскопия (см.). Большое значение приобретают дуоденофиброскопия и колофиброскопия.

Лечение сформировавшихся внутренних дуоденальных свищей, как правило, оперативное. Исключение составляют холецисто- и холедоходуоденальные свищи с незначительным забросом содержимого Д. к. в желчевыводящие пути, не сопровождающиеся клин, проявлениями. Как правило, такие свищи выявляются случайно при рентгеноскопическом исследовании желудка. Однако при появлении болей, периодических подъемов температуры и особенно перемежающейся желтухи следует ставить вопрос об оперативном лечении, которое сводится к разобщению органов, связанных между собой свищевым ходом, и к ушиванию дефекта в кишечной стенке в поперечном направлении. При свищах с желчным пузырем показана холецистэктомия (см.). Если внутренний дуоденальный свищ образовался в результате распада и изъязвления опухоли при отсутствии метастазов, показаны циркулярное или клиновидное иссечение стенки Д. к. и резекция или полное удаление другого полого органа, вовлеченного в процесс. При невозможности выполнения радикальной операции показано наложение обходных или выключающих зону свища анастомозов.

Наружные свищи — сообщение полости Д. к. непосредственно через брюшную стенку с окружающей средой. Такие свищи образуются при ранениях и повреждениях брюшной полости, а также при проведении различных операций. В стадии развития и формирования наружные свищи всегда сопровождаются значительной потерей желчи, панкреатических ферментов, дуоденального содержимого с примесью пищевых масс, что ведет к быстро прогрессирующим нарушениям водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, гипопротеинемии, анемизации и истощению. Содержимое кишки через отверстие свища изливается на поверхность кожи, вызывая тяжелые и упорные дерматиты. По характеру отделяемого нетрудно выявить место поражения. При узком длинном свищевом ходе и небольшом наружном отверстии имеется опасность возникновения флегмонозно-некротического процесса с образованием гнойных затеков. Наружные свищи сопровождаются ознобами, подъемом температуры, лейкоцитозом. Для определения свища, размеров дефекта в стенке кишки, а также для выявления затеков и дополнительных полостей используют фистулографию (см.).

Лечение свищей в основном оперативное. Через стенку в полость Д. к. вводят тонкую дренажную трубку. Ее фиксируют вместе с сальником к стенке кишки. Другой конец выводят наружу для отведения дуоденального содержимого. На протяжении первых 5—8 дней целесообразна постоянная активная аспирация из Д. к. Это же мероприятие направлено на профилактику и лечение тяжелых дерматитов и мацерации кожи в окружности свища. При флегмонозно-некротическом процессе забрюшинной клетчатки показано ее широкое вскрытие и тампонада с дренированием всех затеков. Попытки ушивания дефекта стенки Д. к. при наличии некротических тканей и отечной инфильтрации самой стенки, как правило, не дают положительного результата. Для профилактики мацерации кожи местно применяют различные присыпки (каолин, гипс, тальк) и мази (пасту Лассара, 5% метилурациловую мазь и др.). При прогрессирующей мацерации показано орошение участков изъязвления 1 % р-ром молочной к-ты. При прогрессирующем истощении показано наложение еюностомы (см. Энтеростомия). Больным с наружными свищами Д. к. показаны вливания р-ров электролитов, плазмы, белковых препаратов, витаминов и крови.

Для снижения секреции поджелудочной железы назначают атропин, трасилол, контрикал и др. При правильной леч. тактике свищ заживает у 60 % больных. Только в редких случаях при хорошо сформировавшемся свище и при отсутствии реактивных воспалительных явлений может встать вопрос о пересадке свища в петлю тощей кишки (подкожная фистулоэнтеростомия по Смирнову).

Опухоли

Опухоли встречаются относительно редко, причем злокачественные наблюдаются чаще доброкачественных. Так, по данным клиники Мейо (США), на 6044 опухоли Д. к., установленные преимущественно на аутопсиях, 44 были доброкачественными, а 6000 — злокачественными.

Из доброкачественных опухолей встречаются полип (см. Полип, полипоз), папиллома, лейомиома, липома, аденома, гемангиома, нейрофиброма.

Большинство злокачественных опухолей Д. к. (рак, саркома) исходит из слизистой оболочки устья или ампулы большого сосочка или из головки поджелудочной железы. Первичные злокачественные опухоли, исходящие непосредственно из стенки Д. к., наблюдаются крайне редко. Но так как больные обращаются за хирургической помощью в то время, когда процесс захватывает уже всю стенку и просвет Д. к. и клинические проявления первичных и вторичных опухолей идентичны, все опухоли этой зоны рассматриваются вместе как опухоли панкреатодуоденальной зоны. Наиболее частая локализация (75%) первичных опухолей — нисходящая часть Д. к. (область большого сосочка); на долю верхней части Д. к. приходится 10—15% и горизонтальной (нижней) — 10—15%.

Клинические проявления опухолей Д. к. зависят от быстроты и характера их роста, локализации и возможного вовлечения в процесс прилегающих органов и тканей. В силу этого доброкачественные опухоли обычно долгое время протекают бессимптомно и, только когда опухоль достигает значительных размеров и суживает просвет кишки или сдавливает терминальный отрезок желчевыводящего протока, начинают развиваться вторичные нарушения со стороны Д. к. или желчевыводящих путей. При быстром инфильтративном росте злокачественных опухолей характерные нарушения развиваются рано и быстро прогрессируют. В клинике доброкачественных и злокачественных опухолей преобладают признаки дуоденостаза, переходящего в дуоденостеноз. Больные жалуются на постоянное чувство тяжести в подложечной области и в правом подреберье, на боли, усиливающиеся после еды, тошноту, срыгивание, а позднее и рвоту.

При локализации опухоли в области большого сосочка часто первым и единственным проявлением заболевания является постепенно нарастающая безболевая желтуха. С нарастанием желтухи начинает отчетливо пальпироваться также безболезненный, увеличенный, напряженный желчный пузырь эластической консистенции (симптом Курвуазье). Желтуха быстро нарастает, хотя в отдельных случаях при распаде и изъязвлении опухоли может принимать перемежающийся характер. Этот признак чаще наблюдается при раковых поражениях большого сосочка Д. к., а также и при его папилломах. На это следует обращать внимание при диагностике в случае позднего обращения больного. Желтуха сопровождается потерей аппетита, общей слабостью, постепенно развивающейся анемизацией, кожным зудом, подъемом температуры с ознобами и проливными потами (это, по-видимому, связано с присоединяющимся холангитом). Возможны жел.-киш. кровотечения.

Точный диагноз может быть поставлен только после рентгенол, исследования и фиброгастродуоденоскопии с цитол, исследованием отпечатков и биопсийного материала из соответствующих участков пораженной слизистой оболочки.

При доброкачественных опухолях рентгенологически в Д. к. выявляются одиночные или множественные дефекты наполнения округлой или полуовальной формы.

Злокачественные опухоли рентгенологически характеризуются сужением Д. к. с ригидностью стенки кишки на большем или меньшем протяжении, неровными изъеденными контурами и разрушением складок слизистой оболочки в месте поражения. Помимо инфильтрации, может наблюдаться изъязвление, и тогда эти изменения следует дифференцировать с внелуковичной язвой.

Лечение доброкачественных опухолей Д. к. и панкреатодуоденальной зоны оперативное. При папилломах и ранних стадиях рака большого сосочка показано иссечение опухолей с последующей имплантацией пересеченных общего желчного и панкреатического протоков в Д. к. При распространении бластоматозного процесса на стенку Д. к. и головку поджелудочной железы показана широкая панкреатодуоденальная резекция (см. дуоденоеюностомию (см.). Непосредственная послеоперационная летальность при паллиативных операциях, несмотря на их меньший объем и относительную техническую простоту, высокая и колеблется от 25 до 45%, что связано прежде всего с тяжестью состояния больных.

Операции

Д. к. является объектом хирургического вмешательства чаще всего по поводу язвы (см. Язвенная болезнь). При этой патологии наиболее широкое распространение получили резекция желудка, ваготомия в сочетании с различными операциями, гастроэнтероанастомозы. Кроме того, широко применяют дуоденотомию, папиллотомию и сфинктеротомия).

При выборе метода операции основное внимание обращается на общее состояние больного, анатомо-морфол. особенности язвенного процесса и характер желудочной секреции. Все вмешательства на Д. к. обычно производятся под общим обезболиванием. Для доступа к Д. к. используют срединную лапаротомию (см.).

Дуоденотомия — вскрытие просвета Д. к.— является, по существу, только одним из этапов многочисленных, достаточно разнообразных операций, предпринимаемых для осмотра полости кишки и ее слизистой оболочки и устранения патол. процессов, чаще в зоне большого сосочка Д. к. и ретродуоденального отрезка общего желчного протока. Ряд хирургов производит дуоденотомию в поперечном направлении —по передней покрытой брюшиной стенке. При этом не пересекаются циркулярные мышечные волокна мышечного слоя и поэтому при ушивании кишки в поперечном направлении не наблюдается сужения ее просвета. Другие предпочитают продольную дуоденотомию, полагая, что этот метод позволяет, в отличие от поперечной, резко расширить область вмешательства. Ушивать продольный разрез необходимо в поперечном направлении для предотвращения сужения просвета кишки.

Папиллэктомия - иссечение большого сосочка — производится при доброкачественных опухолях (чаще папилломах), а также на ранних стадиях раковых поражений области сосочка. После пальпаторного определения поражения большого сосочка над ним по передней стенке Д. к. производится дуоденотомия. На задней стенке по окружности сосочка вскрывается и частично отсепаровывается слизистая оболочка, так чтобы не нарушить целости задней стенки кишки. Сосочек захватывается держалкой и осторожно выводится через дуоденотомическое отверстие с осторожной отсепаровкой стенок общего желчного и панкреатического протоков (в пределах здоровых тканей это выполняется легко). Далее выделенные протоки пересекаются и подшиваются к слизистой оболочке Д. к. вместо иссеченного и удаленного большого сосочка (рис. 14).

Папиллотомия — рассечение устья большого сосочка Д. к. Применяется преимущественно для удаления ущемленных в нем камней. При этом вмешательстве продольно рассекают только слизистую оболочку в устье сосочка. После этого камень легко удаляется, а края рассеченной слизистой оболочки подшиваются двумя швами к стенке рассеченного в устье протока (см. Желчнокаменная болезнь, хирургическое лечение).

Сфинктеротомия — рассечение сфинктера Одди. Операция направлена на рассечение мышечной части сфинктера; применяют при выраженных рубцовых изменениях, склерозе мышцы (склерозирующий папиллит) и особенно при сочетании этих изменений с ущемлением конкрементов. После вскрытия Д. к. клиновидно иссекают участок сосочка в виде треугольника с основанием у его устья. После рассечения подшивают слизистую оболочку Д. к. к слизистой оболочке протока (в месте рассечения или иссечения треугольника — рис. 15). Операция сфинктеротомия судя по отдаленным результатам, имеет тяжелые последствия — восходящие ангиохолиты различных степеней в результате, по-видимому, заброса дуоденального содержимого в желчевыводящие пути, поэтому при вклинении камня применяют трансдуоденальную супрапапиллярную холедоходуоденостомию (см.).

См. также Дуоденэктомия.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и повреждений двенадцатиперстной кишки

Библиография:

Анатомия, эмбриология и физиология — Аганезов С. А. Вариации поджелудочно-двенадцатиперстных сосудов, Хирургия, № 12, с. 73, 1970; Берлин Л. Б. и Успенский Б.М. Гистологические и некоторые гистохимические особенности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у здоровых людей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 59, № 10, с. 64, 1970; Гальперин Ю. М. и Рогацкий Г. Г. Взаимоотношения моторной и эвакуаторной функций кишечника, М., 1971, библиогр.; Кравченко В. К. Внутристеночная лимфатическая система двенадцатиперстной кишки человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 59, №12, с. 18, 1970, библиогр.; Курцин И. Т. Механорецепторы желудка и работа пищеварительного аппарата, М.— Л., 1952, библиогр.; он же, Гормоны пищеварительной системы, М., 1962, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта человека, Куйбышев, 1959; Мельман Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения, с. 105, М., 1970; Мосолов В. В. Протеолитические ферменты, М., 1971, библиогр.; Моторная функция желудочно-кишечного тракта, под ред. П. Г. Богач, Киев, 1965, библиогр.; Сердюков А. С. Одно из существенных условий перехода пищи из желудка в кишки, дисс., Спб., 1899; Уголев А. М. Мембранное пищеварение, Л., 1972, библиогр.; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева, Л., 1974, библиогр.; Хирургическая анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова, с. 248, Л., 1972; Шлыгин Г. К. Ферменты кишечника в норме и патологии, Л., 1967, библиогр.; Электрическая активность гладких мышц и моторная функция пищеварительного тракта, под ред. П. Г. Богач, с. 32, Киев, 1970; Biomembranes, ed. by D. H. Smyth, v. 4A, 4B 5, N. Y., 1974; Fodisch H. Feingeweb-liche Studien zur Orthologie und Patho-logie der Papilla Vateri, Stuttgart, 1972, Bibliogr.; Patten B. a. M. Carlson B. M. Foundations of embryology, N. Y., 1974; Piaseski C. Studies of the submucosal vessels of the stomach and duodenum in man and dog, J. Anat., v. 105, p. 194, 1969.

Патология — Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сост. Л. Б. Берлин и др., Л., 1975; Березов Е. Л. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки, Горький, 1950, библиогр.; Болезни органов пищеварения, под ред. Ц. Г. Масевича и С. М. Рысса, Л., 1975, библиогр.; Ефремов А. В. и Эристави К. Д. Заболевания двенадцатиперстной кишки, М., 1969, библиогр.; Земляной А. Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта, Л., 1970, библиогр.; Литтманн И. Брюшная хирургия, пер. с нем., Будапешт, 1970; Малхасян В. А. Дуоденальная культя, Ереван, 1968; Мирзаев А. П. Дуоденальный стаз, Л., 1976, библиогр.; Нелюбович Я. Острые заболевания органов брюшной полости, пер. с польск., М., 1961; Смирнов А. В., Порембский О. Б. и Фрид Д. И. Хирургическое лечение заболеваний поджелудочной железы и периампулярной области, Л., 1972, библиогр.; Соколов Л. К. Атлас эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1975, библиогр.; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, М., 1970, библиогр.; Шалимов А. А. и Полупан В. Н. Атлас операций на пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, М., 1975; Шалимов А. А. и Саенко В. Ф. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки, Киев, 1972, библиогр.; Сheli R. Duodenitis and duodenal ulcer, Digestion, v. 1, p. 175, 1968; Koelsch K. A. Das Duodenum nach Cholezystektomie, Dtsch. Z. Verdau.-u. Stoffwechselkr., Bd 28, S. 283, 1968; Maingot R. Abdominal operations, L., 1961; Mors on B. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford, 1974.

А. С. Белоусов, A. P. Златкина; Л. И. Аруин (ан., гист., пат. ан., пороки развития), Т. В. Красовская (дет. хир.), Б. С. Розанов (онк., хир.), М. М. Сальман (рент.), Ю. Н. Самко (физ.); составители таблицы А. С. Белоусов, А. Р. Златкина, Т. Л. Кожевникова.