ДИУРЕЗ

ДИУРЕЗ (греч. dia- сквозь, через + uresis мочеиспускание; син. мочевыделение) — процесс образования и выделения мочи.

Общее количество мочи, выделяемой человеком в сутки, колеблется от 1000 до 1800 мл (0,7—1,2 мл в 1 мин.), снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при приеме больших количеств жидкости. Минимальная величина Д. определяется количеством воды и солей, необходимых для поддержания нормального осмотического давления плазмы крови. При ограничении поступления воды и безбелковой диете Д. снижается до 300 мл в сутки. Количество мочи, выделяемое здоровым человеком за сутки,— суточный Д.— значительно колеблется в зависимости от условий питания, физ. нагрузки, температуры и влажности окружающей среды и других факторов. В среднем количество воды, вводимой с пищей и образовавшейся в организме в процессе метаболизма, составляет ок. 1000 мл (при сгорании 100 г жира в организме образуется 100 мл воды, 100 г белка — 40 мл, 100 г углеводов — 60 мл воды); ок. 1500 мл поступает в организм в виде жидкостей. В умеренном климате при обычных условиях питания и умеренной физ. нагрузке здоровый человек выделяет через кожу в среднем 500 мл, через легкие — 400 мл, с калом — 100 мл и с мочой — 1500 мл воды, причем 3/4 суточного Д. приходится на дневные часы. Существенную роль в регуляции суточного Д. играют олигурия (см.).

Объем экскретируемой мочи является разностью между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и всосавшейся обратно в канальцах и форникальном аппарате почек. В проксимальном отделе нефрона в результате обратного всасывания (реабсорбции) объем мочи уменьшается без существенного изменения ее осмотического давления. В дистальных отделах нефронов и собирательных трубочках благодаря раздельной реабсорбции воды и осмотически активных веществ моча концентрируется. При этом величина реабсорбции постоянно изменяется, обеспечивая поддержание осмолярности внутренней среды организма.

Величина Д. зависит от регуляторных систем, охраняющих объем и осмотическое давление жидкостей внутренней среды организма. На количество мочи, выделяющейся при изменении объема крови и тканевой жидкости, оказывают влияние три механизма: рефлекторный, ренинангиотензинный и физико-химический. Первые два влияют на Д. посредством изменения реабсорбции натрия и связанной с ним воды, последний действует непосредственно на ток воды и растворенных в ней солей.

Рефлекторная регуляция осуществляется благодаря возбуждению волюморецепторов, локализованных в правом и левом предсердиях, по ходу сонных артерий и в синокаротидной зоне. По блуждающим и синокаротидным нервам импульсы поступают в Гипоталамические центры, угнетая секрецию вазопрессина (см.) и стимулируя выделение натрийуретического гормона, подавляющего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. При увеличении объема крови секреция гормона увеличивается, натрий задерживается в просвете канальца и связывает эквивалентное количество воды. Объем канальцевой жидкости увеличивается, и Д. возрастает. Уменьшение объема крови вызывает противоположные процессы: секреция вазопрессина увеличивается, реабсорбция натрия и воды возрастает, Д. снижается, и моча несколько концентрируется.

Ренин-ангиотензинный механизм регуляции Д. тесно связан с уровнем АД. В стенках приносящих сосудов почечных клубочков локализованы клетки, секретирующие ренин, которые являются частью юкстагломерулярного аппарата. При увеличении почечного кровотока и растяжении стенок сосудов подавляется секреция альдостерона (см.) корой надпочечников. При уменьшении кровотока возрастает секреция ренина, титр ангиотензина II и выделение альдостерона. Под влиянием альдостерона в дистальном отделе нефрона изменяется реабсорбция натрия и связанной с ним воды. При увеличении объема крови реабсорбция уменьшается и Д. возрастает, при уменьшении реабсорбция увеличивается и Д. снижается.

Изменение онкотического давления крови в перитубулярных капиллярах оказывает влияние на величину Д. в тех случаях, когда в организм вводится большое количество безбелковой жидкости. Снижение онкотического давления уменьшает реабсорбцию воды и натрия через стенку проксимального канальца и увеличивает Д.; повышение онкотического давления усиливает реабсорбцию воды и натрия, уменьшает Д.

Осмотическое давление жидкостей внутренней среды влияет на Д. путем включения концентрационного механизма, локализованного в дистальном отделе нефрона и собирательных трубочках. Изменение осмотического давления интерстициальной жидкости воспринимается периферическими тканевыми и центральными осморецепторами (супраоптическое ядро гипоталамуса), имеющими связь с нейрогипофизом (см. Гипофиз). При увеличении осмотического давления возрастает секреция вазопрессина (гормона нейрогипофиза) — основного регулятора реабсорбции воды в собирательных почечных трубочках. Под влиянием гормона проницаемость их стенок увеличивается, вода переходит из просвета трубочек в интерстициальную ткань почки, моча концентрируется и Д. снижается. При уменьшении осмотического давления секреция вазопрессина угнетается, проницаемость собирательных трубочек для воды снижается, реабсорбция воды уменьшается и Д. возрастает.

У новорожденного ребенка Д. составляет в сутки 200 мл на 1 м2 поверхности тела; к концу первого месяца его величина достигает 2500 мл на 1 м2 в сутки и продолжает увеличиваться до возраста 2—4 мес. Полиурия является следствием слабой концентрирующей способности почек, а также особенностей питания новорожденных.

Нарушения диуреза

При различных заболеваниях величина Д. значительно колеблется от резкого уменьшения — Изостенурия (см.), при к-рой уд. вес мочи сохраняется равным уд. весу сыворотки крови, освобожденной от белка.

Наиболее значительные изменения Д. наблюдаются при заболеваниях почек, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, а также при других патол, состояниях.

При заболеваниях почек величина Д. колеблется весьма значительно — от олигурии и анурии, напр, в начальном периоде острого гломерулонефрита (см.), до полиурии — в начальном периоде почечной недостаточности при хрон, гломерулонефрите. При остром гломерулонефрите уменьшение Д. обусловлено как снижением клубочковой фильтрации, так и усилением канальцевой реабсорбции. Уд. вес мочи в начальном периоде острого гломерулонефрита повышен, что позволяет говорить о гиперстенурическом типе Д. Тяжелые нарушения клубочковой фильтрации, связанные с большими изменениями клубочков вследствие воспаления, могут привести и к анурии, что, однако, наблюдается не часто. При остром гломерулонефрите и далеко зашедшей стадии аденомы простаты может наблюдаться никтурия — преобладание ночного Д. над дневным; никтурия обычно сочетается с сердечной декомпенсацией, что позволяет в этом случае говорить о «сердечной» никтурии. При разрешении острого гломерулонефрита наблюдается полиурия с быстрым схождением отеков.

При хрон, гломерулонефрите олигурия наблюдается обычно при обострении в период нарастания отеков (см. нефротическом синдроме (см.). Это касается не только хрон, гломерулонефрита, но и других заболеваний, сопровождающихся поражением почек и нефротическим синдромом: амилоидоза, системной красной волчанки, других системных васкулитов, диабетического гломерулосклероза. При этих же заболеваниях, когда развивается сморщивание почки, наблюдается полиурия, сочетающаяся с изостенурией или гипостенурией.

Гипостенурический тип Д. может наблюдаться и при других заболеваниях почек — нефроангиосклерозе (см. гидронефрозе (см.) и др. Во всех этих случаях гипостенурический тип Д. свидетельствует о значительных нарушениях почечных процессов и опасности развития почечной недостаточности. Несколько иначе протекают нарушения Д. при губчатой почке, при к-рой механизмы концентрирования мочи нарушены врожденно и нарушение Д. (гипостенурия с полиурией) длительное время остается единственным симптомом.

При гидронефрозе может наблюдаться чередование олигурии и полиурии. Увеличение Д. наблюдается при канальцевых поражениях почек — синдром Олбрайта (см. Лайтвуда — Олбрайта синдром), при почечной глюкозурии и других генетически обусловленных нарушениях функций канальцев.

Острая почечная недостаточность, какой бы причиной она ни была вызвана (напр., нарушением почечной гемоциркуляции при шоке, обезвоживании и вследствие других причин, отравлением нефротропными ядами, поражением почек при некоторых инфекциях), в большинстве случаев начинается с падения Д. При этом уд. вес мочи остается низким; в дальнейшем Д. восстанавливается, и олигурия сменяется полиурией. Полиурия остается и в периоде выздоровления; концентрационная способность почек и нормализация Д. восстанавливаются постепенно, спустя несколько месяцев и более.

При хрон, почечной недостаточности в процессе консервативного лечения наблюдается увеличение Д. Полиурия сопровождается уменьшением реабсорбции не только воды, но и мочевины и других подлежащих выведению веществ и может рассматриваться как некоторый компенсаторный механизм. В этом случае оправдано применение мочегонных средств с целью увеличения Д.

В терминальной стадии хрон, почечной недостаточности Д. уменьшается и существенно увеличить его диуретиками не удается. Больного переводят на лечение гемодиализом (см.). Гемодиализ, снижая концентрацию мочевины в плазме (следовательно, и в клубочковом фильтрате), сопровождается некоторым снижением Д.

Оценка величины Д. чрезвычайно важна при наблюдении за деятельностью пересаженной почки. Нередко непосредственно после пересадки трансплантированная почка проходит стадию острой почечной недостаточности, к-рая сопровождается нарушениями Д. от анурии и олигурии до полиурии. Наблюдение за Д. важно и после восстановления функции трансплантата; резкое уменьшение Д. обычно свидетельствует о начинающемся кризисе отторжения (см. Пересадка почки).

Существенное значение имеют изменения Д. при заболеваниях эндокринной системы. Особенно выраженные изменения Д. наблюдаются при несахарном диабете, при к-ром полиурия сочетается с гипергликемией (см.).

Изменение Д. в виде полиурии характерно также для гиперпаратиреоза (см.) и является одним из ранних и наиболее постоянных признаков этого заболевания. Генез полиурии при гиперпаратиреозе не вполне ясен. Вероятно, что повышенное выделение кальция с мочой (до 1500 мг вместо обычных 200—300 мг), обычно сопровождающее это заболевание, влияет на функцию дистального отдела нефрона, нарушая реабсорбцию воды. Вместе с тем имеются данные, что сам паратгормон способен вызывать повышенное выделение почками воды.

Гиперкальциурия и гиперфосфатурия при гиперпаратиреозе иногда приводят к нефрокальцинозу (см.) и образованию камней почек, которые нарушают функции почек и Д.

Изменение Д. при других эндокринных заболеваниях менее характерно.

Значительные изменения Д. сопровождают гиперальдостеронизма (см.) и увеличения реабсорбции натрия в канальцах. Т. о., при сердечной недостаточности нарушения Д. выражаются в олигурии и повышении уд. веса мочи. При этом отмечается никтурия. Тяжело протекающие инфекционные заболевания в результате сложных нейроэндокринных сдвигов в остром периоде сопровождаются олигурией с высоким уд. весом мочи, к-рая затем в период выздоровления сменяется полиурией и гипостенурией.

Наряду с этими причинами нарушения Д. наблюдаются и нервнорефлекторные нарушения Д. Так, в космическом полете в условиях невесомости Д. увеличивается. У космонавтов наблюдалась полиурия (Д. возрастает на 25 — 75%); после возвращения на Землю Д. возвращался к нормальному уровню. Полиурия, вероятно, возникает рефлекторно на перераспределение крови в организме в условиях невесомости и нарушение нормального функционирования волюморецепторов.

Нарушения Д. могут возникнуть и вторично вследствие возбуждения центра жажды или полидипсии (см.) при ряде заболеваний.

Оценка Д. в клинике тесно связана с изучением почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, концентрационной способности почек и т. д.). Так, при проведении широко распространенных проб Зимницкого (см. Почки, методы исследования) оценка полученных результатов зависит от величины Д.

См. также Почки.

Библиография: Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М.— Л., 1963, библиогр.; Наточин Ю. В. Физиология почки, Л., 1974; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1—2, М., 1972; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., М., 1972; Tapеев E. М. Нефриты, М., 1958, библиогр.; De W а г-dener H. E. The kidney, L., 1967; D u t z H. u. M e b e 1 M. Die chronische Niereninsuffizienz, Lpz., 1973; Gilmore J. P. Renal physiology, Baltimore, 1972; Handbook of physiology, Sect. 8, Renal physiology, ed. by J. Orloff a. R. W. Berliner, Washington, 1973.

Я. Д. Финкинштейн; В. В. Сура, H. А. Мухин (патология).