ДИСТРОФИЯ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ

Дистрофия клеток и тканей (греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к Дистрофии клеток и тканей, очень разнообразны: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития Д. к. и т. лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением Д. к. и т. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных Д. к. и т. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и др.) — нейротрофической и церебральной Д. к. и т. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию Д. к. и т., различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, напр, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития Д. к. и т. стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гисто-спектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Д. к. и т. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим Д. к. и т. делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Д. к. и т. может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая Дистрофия клеток и тканей (см. мочекислый инфаркт (см.); в) глико-протеидов — слизистые и коллоидные Диспротеинозы.

Жировая Дистрофия клеток и тканей, или липидоз (см. атеросклероза (см.).

Углеводная Дистрофия клеток и тканей (см. Диабет сахарный), когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии (см. гепато-церебральная дистрофия (см.), при к-рой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Библиография: Давыдовский П. В. Общая патология человека, М., 1969; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Струков А. И. Патологическая анатомия, с. 62, М., 1971; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1973; Buchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie urban-Schwarzenberg, Miinchen u. a., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., Bd 2, T. 5, B. u. a., 1968; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1—7, Stuttgart, 1958—1960.

B. B. Серов.