ДИСТОНИЯ СОСУДИСТАЯ

Дистония сосудистая (греч. dys- + tonos напряжение; син. ангиодистония) — расстройство адаптационной тонической функции кровеносных сосудов в виде ее недостаточности, избыточности или качественной неадекватности, проявляющееся нарушениями местного (регионарного) кровотока или общего кровообращения.

В широком смысле этим термином обозначают разные по происхождению (как функциональные, так и при органических поражениях сосудов), по локализации и по механизму развития расстройства сосудистого тонуса и даже отдельные заболевания (прежде всего гипертоническую болезнь), при которых ведущим признаком является нарушение адаптационной тонической функции сосудов. В клин, практике -термин «сосудистая дистония» применяется и в более узком смысле — для обозначения состояний, при которых расстройства сосудистого тонуса формируют основные или важные для клин, характеристики симптомы болезни. Диагноз Дистония сосудистая не является самостоятельным, он может лишь дополнять диагноз основного заболевания, обусловившего ангиодистонию, а тип, локализация и течение Дистонии сосудистой по возможности конкретизируются. В широком значении Д. с. составляет существенную часть общей проблемы сердечно-сосудистых болезней и выделяется в самостоятельную клин, проблему по изучению и систематизации причин, патогенеза, клин, проявлений и терапевтической коррекции расстройств сосудистого тонуса (см.).

История, терминология

Термины «гипертония» и «гипотония» применительно к оценке тонуса сосудов введены во второй половине 19 в. Распространение получили в начале 20 в. благодаря работам Паля (J. Pal, 1905, 1923, 1933) о сосудистых кризах и патологии тонуса, Ферранини (A. Ferranini, 1921, 1931), выделившего артериальную гипотонию как причину хронической артериальной гипотензии, а также введению Г. Ф. Лангом (1922) термина «гипертоническая болезнь» на основе представлений о решающей роли повышения тонуса артериол при этом заболевании. Взаимосвязь между сосудистым тонусом и кровяным давлением, а также близость понятий «tensio» (напряжение, давление) и «tonus» (напряжение, тонус) обусловили неправомерное смешение этих понятий в мед. терминологии 20—50-х гг. Терминами «гипертония» и «гипотония» стали обозначать не только соответствующие изменения тонуса сосудов, но и изменения кровяного давления, не связанные с изменениями тонуса, что породило новые логически неоправданные термины (напр., «гиперволемическая гипертония»), Против смешения понятий «тензия» и «тонус» резко возражал Паль (1933) и выступали советские ученые Б. Е. Вотчал (1941, 1950), Н. А. Нуршаков (1947) и др., однако идентификация этих понятий еще широко распространена, что затрудняет изучение и понимание природы ряда циркуляторных нарушений, особенно регионарных сосудистых расстройств.

Дополнительные трудности в терминологии были связаны с недостаточной конкретностью самого понятия «тонус» применительно к гладкой мускулатуре. Его определения, в зависимости от метода изучения функции сосудов, часто содержали различные по смыслу характеристики — реактивность, растяжимость, упругость, эластичность, сократимость и т. д. Непротиворечивыми были лишь представления о связи нарушений функции сосудов с патологией тонуса или его регуляции в. н. с. Понятие «дистония» вошло в клин, практику в 20-е гг. как раз для обозначения расстройств симпатической и парасимпатической вегетативной регуляции, описанных Эппингером и Гессом (H. Eppinger, L. Hess) в 1910 г. По мере систематизации представлений о вегетативных расстройствах выделилась форма с ведущими нарушениями тонуса сосудов. Обозначенная как «вегетативно-сосудистая дистония» эта форма включила впоследствии практически все и циркуляторные нарушения, связанные с патологией нервных и эндокринных механизмов регуляции кровообращения. По аналогии с представлениями Г. Ф. Ланга о патогенезе гипертонической болезни ряд циркуляторных расстройств стал рассматриваться как следствие нарушений высших уровней центральной регуляции и был обозначен как гипертонической болезнью (см.). В понятиях «вегетативно-сосудистая дистония» и «нейроциркуляторная дистония» термин «дистония» обозначает расстройства не сосудистого тонуса, а механизмов его регуляции (H. Н. Савицкий, 1964), т. е. применяется вместо понятия «дисфункция».

Среди физиологов и клиницистов становится все более устойчивым представление о сосудистом тонусе как основной функции гладких мышц сосудистой стенки, связанной с их напряжением и обеспечивающей определенные механические свойства и геометрические параметры стенки и просвета сосуда, суммарно определяемые сопротивлением сосуда растяжению, к-рым измеряется величина тонуса. Изучение базального (миогенного) компонента сосудистого тонуса (см. Тонус) раскрыло значение автоматической саморегуляции мышечного тонуса (в зависимости от изменений внутрисосудистого давления), дополнило представления о сложной структуре нарушений, объединяемых понятием «дистония», и подчеркнуло необоснованность применения этого понятия только к патологии регуляции сосудистых реакций. Обозначение термином «дистония» расстройств именно тонической функции гладких мышц имеет и чисто клин, предпосылки — создание новых фармакологических средств прямого мышечного действия, широкое клин, применение количественных методов оценки сосудистого тонуса на основе изучения упругих свойств сосудов, определение нормативных показателей тонуса для сосудов разного калибра. Однако диапазон изменений упругих свойств сосудов очень широк даже у здоровых лиц, а у больных с измененными параметрами центральной или местной гемодинамики границы приспособительных колебаний тонуса регионарных сосудов вообще трудно определимы. Поэтому изменения упругих свойств сосудистых стенок сами по себе не могут быть критерием диагностики Дистонии сосудистой. Для регионарных артерий любое сопротивление их стенок растяжению следует считать показателем оптимальных значений тонуса, если при конкретных значениях кровяного давления обеспечивается необходимый уровень притока крови к органу; гипертонии соответствует лишь увеличение сопротивления стенок растяжению, патологически ограничивающее приток, а гипотонии — уменьшение сопротивления, обусловливающее избыточный приток. Следовательно, к Д. с. не относятся все адаптационные изменения сосудистого тонуса любых степеней, а ее клин, распознавание основано только на выявлении общих или местных нарушений гемодинамики, связанных с расстройствами тонуса.

Патогенез

По преимущественному происхождению ангиодистонии могут быть разделены на миогенные — при первичном поражении гладких мышц сосудов и дисрегуляционные, обусловленные патологией экстраваскулярных звеньев регуляции тонуса.

В патогенезе миогенных ангиодистоний предполагается возможная роль следующих изменений:

1) изменения биофизических свойств сократительных белков с усилением или ослаблением напряжения миофиламентов; 2) изменения процессов поляризации и деполяризации мышечных мембран с нарушением ритма спонтанных колебаний мембранного потенциала и формирования потенциалов действия либо вследствие изменений самих мембран с нарушением их проницаемости для ионов, либо вследствие нарушений ферментативных процессов, обеспечивающих транспорт ионов K⁺, Na⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺ и других через клеточные мембраны. Преимущественно миогенную природу имеют ангиодистонии при органических поражениях сосудистой стенки (при артериитах, атеросклерозе, кальцинозе артерий, флебитах, варикозном поражении вен и т. д.), а также при ее повреждениях, обозначаемых как ангиодистрофия. Ангиодистрофии с расстройством тонуса сосудов наблюдаются при общем энергетическом дефиците в организме (напр., при алиментарной дистрофии), а также при нарушениях энергетического, ионного или белкового обмена в гладких мышцах сосудов вследствие любых острых или хронических интоксикаций — инфекционных и неинфекционных, лучевого воздействия, витаминной недостаточности, расстройств электролитного обмена.

Дисрегуляционные Дистонии сосудистые патогенетически представляют собой разнородную группу, т. к. первично поражаться могут различные звенья сложной функциональной системы адаптационного регулирования. Эта система включает пути афферентации, ряд интероцептивных рефлексогенных зон (напр., аортальную, синокаротидную), центры организации вазомоторной реакции (гипоталамус, ретикулярную формацию, лимбическую систему), эфферентные пути управления. Последние представлены, в частности, симпатической нервной системой, к-рая посредством медиаторов — гистамина (см.) и других биогенных аминов, составляющих в совокупности гуморальную систему «медленной регуляции» тонуса в отличие от быстрорегулирующей нервной системы. В самом общем виде различия в патогенезе дисрегуляционных дистоний зависят от преобладающей роли расстройств либо нервной, либо гуморальной систем регуляции, а неадекватность регулирования тонических сосудистых реакций проявляется изменениями их направления, величины, длительности (торпидная или укороченная реакция) или характера затухания (по количеству и частоте смены фаз).

Нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса возможны на следующих уровнях. 1. Патология рецепторов или проводников афферентной системы, что наблюдается чаще при органических или токсикодистрофических повреждениях васкуляризируемых органов, а также при некоторых органических поражениях нервной системы (сирингомиелия, первичные и метастатические опухоли спинного мозга и др.). Изменения гемодинамики при этом обычно локальные, стойкие либо часто рецидивирующие. 2. Нарушение функции интероцептивных рефлексогенных зон (напр., ортостатические расстройства гемодинамики при поражении синокаротидных рецепторов). 3. Расстройства организации вазомоторных реакций на уровне лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса регуляции. Такой тип нарушений лежит в основе так наз. вегетативно-сосудистой дисфункции — одного из проявлений вегетативного невроза или гипоталамического синдрома (см.). При этом расстройства сосудистого тонуса обычно генерализованы, течение Д. с. может быть стойким, но часто она проявляется пароксизмами (ангиодистонический криз); нарушения адаптивного регулирования отражаются, как правило, на всех параметрах сосудистой реакции, часто наблюдаются изменения ее длительности и многофазность процесса затухания. 4. Периферическая ирритация эфферентных симпатических путей контактным или гомосегментарным патол, процессом, их частичная или полная блокада при сдавлении (опухоли, рубцы, изменения скелета), ущемлении, хирургической перевязке, при ганглионитах, дегенерации; фармакол, их блокада (ганглиоблокаторами, симпатолитиками).

Нарушение гуморальной регуляции тонуса состоит в избыточной или недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или метаболической природы. Распространенность сосудистых расстройств по областям зависит при этом от природы гуморального агента, места его выделения и особенностей регионарной регуляции сосудистого тонуса. Напр., гипокапния (см.) проявляется гл. обр. гипертонией мозговых артерий (обморок при гипервентиляции) при значительно меньших изменениях тонуса остальных сосудов; прямое воздействие брадикинина на сосуды головы приводит к их острой гипотонии (некоторые типы «вазомоторной» головной боли), но при выделении кининов в общий кровоток тонус тех же сосудов может повыситься за счет вторичного избыточного выделения в кровь катехоламинов надпочечниками. Ангиодистонии вследствие избыточного выделения кининов, серотонина, гистамина обычно протекают пароксизмально и чаще всего имеют локальный характер, но возможны и генерализованные расстройства сосудистого тонуса, как, напр., при «серотониновых кризах» у больных с карциноидом, при демпинг-синдроме.

В основе Д. с. с хрон, течением часто лежит патология эндокринных желез, особенно гипофиза, надпочечников, яичников, щитовидной железы. Гормоны этих желез участвуют в формировании как базального компонента тонуса, так и кинетических сосудистых реакций. Этим объясняется распространенный характер сосудистых нарушений с артериальной гипертензией при болезни Иценко — Кушинга (см. аддисоновой болезни (см.).

Разделение Д. с. на миогенные и дисрегуляционные отражает лишь роль доминирующих патогенетических факторов. При многих патол, состояниях, приводящих к ангио-дистрофии (инфекции, интоксикации и др.), одновременно поражаются и отдельные звенья регуляции тонуса; в то же время патология систем регуляции, напр, дисфункция эндокринных желез, нередко сочетается с расстройствами базального компонента сосудистого тонуса, что особенно очевидно при аддисоновой болезни.

Патофизиол, следствием ангиодистонии являются нарушения местной или общей гемодинамики (см.), характер и степень которых определяются локализацией и распространенностью расстройств тонуса в сосудистой системе. Наблюдаемые при этом отклонения гемодинамических параметров являются результатом не только (а иногда и не столько) конкретных расстройств тонуса, но и вторичных изменений в системе кровообращения, направленных на компенсацию нарушений, связанных с ангиодистонией. Поэтому понимание патогенеза гемодинамических нарушений, обусловленных гипертонией и гипотонией сосудов в разных гемодинамических бассейнах, важно для представлений о формировании соответствующих клин, синдромов.

Классификация

Дистонии сосудистые можно классифицировать по ряду показателей:

1. По этиологии и патогенезу:

а) неврогенная, или первичная, Дистония сосудистая (проявление невроза); б) симптоматическая, включающая все прочие ангиодистонии (эндокринопатические, инфекционно-токсические, токсические, аллергические, радиационные и т. д.).

Неврогенная Д. с. характеризуется динамичностью течения, нередко ситуационной обусловленностью, наличием других признаков невроза, но симптомы ангиодистонии обычно доминируют и проявляются полиморфными циркуляторными расстройствами с различной степенью местных и общих гемодинамических нарушений, включая и расстройства регуляции сердечной деятельности (см. Нейроциркуляторная дистония).

Признаки симптоматической ангиодистонии составляют, как правило, только часть симптомов основного заболевания; реже, напр, при феохромоцитоме (см.), они в основном формируют клин, картину болезни. Близки по клин, проявлениям к неврогенной Д. с. нейроэндокринные и эндокринные формы симптоматических ангиодистоний при диэнцефалопатиях, болезни Иценко—Кушинга и особенно при климаксе у женщин.

2. По типу и локализации дистоний: а) гипертония артерий (артериол); б) гипотония артерий (артериол); в) гипотония вен (венул); г) гипотония сфинктеров артериовенозных анастомозов.

3. По распространенности расстройств сосудистого тонуса: а) локализованная или монорегионарная Д. с. (внутричерепных, наружночерепных, периферических сосудов и т. д.); б) полирегионарная Д. с. (распространенная, системная).

4. По течению: а) перманентная Д. с., характеризующаяся устойчивостью признаков сосудистой дисфункции,— чаще наблюдается при симптоматических формах; б) ангиодистонические кризы.

5. По артериальному давлению (величина его дополняет характеристику Д. с., имеет диагностическое значение и учитывается при выборе терапевтической тактики): а) Д. с. при нормотензии; б) Д. с. с гипотензией (или на ее фоне); в) Д. с. с неустойчивой гипертензией; г) Д. с. с устойчивой гипертензией (или на ее фоне).

Клинические проявления, диагностика

Различные по типу и локализации расстройства сосудистого тонуса проявляются самостоятельными клин, синдромами. Наиболее распространенные из них следующие.

Системная гипотония периферических вен может быть симптоматической формой Д. с. при органических заболеваниях нервной системы (см. мозгового кровообращения (см.).

Венозная сеть — система емкостных сосудов, определяющая величину возврата крови к правому сердцу. Патол, снижение тонуса венозной системы (прежде всего вен спланхнической области и конечностей) приводит к увеличению ее емкости, падению величины возврата крови и снижению минутного объема сердца. Т. к. гидростатическое давление в венах низкое, на их депонирующую функцию существенное влияние оказывает гравитационный фактор. Поэтому снижение возврата крови к сердцу наиболее выражено в ортостазе. Малый ударный объем сердца и уменьшение объема крови в артериальном русле приводят к гиповолемической артериальной гипотензии (см. Гипотензия артериальная), характеризующейся снижением прежде всего систолического давления. Компенсаторно (рефлекс с интероцепторов аортальной и каротидной зон) увеличивается темп сердечных сокращений, и включаются механизмы «централизации кровообращения» — повышение тонуса периферических артерий со снижением кровотока в коже, скелетных мышцах, брюшных органах, снижение тонуса мозговых артерий. Вследствие гипертонической реакции периферических артериол диастолическое давление повышается, а пульсовое давление падает, достигая в тяжелых случаях 10 и даже 5 мм рт. ст.

В анамнезе у большинства больных отмечается плохая переносимость длительного неподвижного стояния вплоть до обмороков. Наиболее часто отмечаются жалобы на «головокружение» в сочетании (примерно у трети больных) со зрительными расстройствами. При этом лишь в очень редких случаях выявляется истинное головокружение (ощущение вращения предметов и больного), связанное с очаговой недостаточностью кровоснабжения мозга. Обычно «головокружение» характеризуется ощущением «проваливания, падения в лифте», «потерей опоры», «дурнотой», «предчувствием обморока». Эти ощущения, как и неопределенные зрительные расстройства («темно в глазах» или «туман перед глазами»), связаны с диффузной недостаточностью мозгового кровотока. Очаговые неврол, расстройства в ортостатике, чаще в виде жалоб на зрительные расстройства типа «мушек» или «цветных фигур» в глазах в сочетании с атаксией мозжечкового типа, наблюдаются в основном у пожилых людей, страдающих, кроме Д. с., шейным спондилезом, атеросклерозом и (или) гипертонической болезнью.

У больных с системной гипотонией периферических вен наряду с ортостатическими церебральными расстройствами отмечаются симптомы нарушения общей гемодинамики. Больные жалуются на общую слабость, быструю физическую и интеллектуальную утомляемость, иногда на зябкость, ощущение сердцебиений, одышку. У лиц с коронарным атеросклерозом ведущими могут быть жалобы на возникающие в ортостазе приступы стенокардии и аритмии. Примерно у трети больных систолическое и пульсовое АД значительно снижено в положении сидя и еще более снижается в ортостазе. Больные с вышеописанными жалобами (которые нередко ошибочно трактуются как проявления артериальной гипотонии) составляют основную группу больных с диагнозом так наз. гипотонической болезни или нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа. Ортостатические расстройства кровообращения, связанные с гипотонией периферических вен, наблюдаются и у лиц с артериальной гипертензией любой природы; у некоторых больных артериальная гипотензия сменяется нормальными или даже повышенными цифрами давления крови при изменении вертикального положения тела на горизонтальное. Основное диагностическое значение имеют ортостатические сдвиги не в систолическом, а в пульсовом давлении, снижающемся до 15—10 мм рт. ст. и менее.

Диагноз системной гипотонии периферических вен основывается на оценке клин, симптомов и изменений гемодинамических показателей во время ортостатической нагрузки (см. Ортостатические пробы). Более информативна проба с пассивной ортостатикой — поворотом пациента на вращающемся столе на угол 45 — 60°.

У лиц с недостаточностью венозного тонуса ортостатический прирост объема голеней, измеряемый плетизмографически, увеличен; со 2—3-й мин., а иногда и через несколько секунд после поворота отмечается снижение систолического и рост диастолического АД с уменьшением пульсовой амплитуды на 30—40% ; учащается темп сердечных сокращений, снижается объемный пульс и скорость кровотока в конечностях, которые холодеют, становятся влажными; бледнеет лицо; больные отмечают появление слабости, головокружения. Обычно к 8 — 10-й мин. ортостатической пробы минутный объем сердца и пульсовое давление снижаются более чем в 2 раза; пульс становится «нитевидным», больные отмечают «предобморочное состояние» или «дурноту», потемнение в глазах. Если проба своевременно не прекращается, то на 10—15-й мин. наступает мгновенная потеря сознания. Если гипотония периферических вен обусловлена дефицитом возбуждения адренореактивных систем (передозировка симпатолитиков, органические поражения нервной системы), то ортостатические расстройства кровообращения развиваются быстрее и протекают тяжелее, т. к. уменьшена возможность их компенсации тахикардией и повышением тонуса периферических артерий. В таких случаях проба с пассивной ортостатикой может быть опасной.

Дистония регионарных вен в клин, отношении изучена мало; ее значение в патологии, по-видимому, весьма различно для разных областей большого круга кровообращения.

Гипотония регионарных венул и вен характеризуется избыточным венозным полнокровием в зоне дистонии, т. к. в отличие от артерий, скорость оттока крови по венам прямо пропорциональна их тонусу. Замедление кровотока в венулах может достигать степени стаза, распространяющегося и на капилляры, давление в которых повышается и может в венозной части превысить осмотическое давление крови, что приводит к отеку или набуханию тканей.

Аналогичные нарушения возникают не только при первичной гипотонии регионарных вен, но и при недостаточном компенсаторном повышении их тонуса в условиях избыточного артериального притока, а также при избыточном сбросе (шунтировании) артериальной крови в вены по анастомозам. Компенсаторные реакции, препятствующие капиллярной гипертензии, имеют локальный характер и заключаются в ограничении артериального притока за счет рефлекторного повышения тонуса артериол в ответ на повышение давления в венах этой области. Такой рефлекс, аналогичный рефлексу Китаева в малом круге кровообращения (см. Легкие), является универсальным для различных частей тела.

Локальная гипотония кожных венул и мелких вен в дистальных участках тела формирует симптом Ангиотрофоневрозы). Гипотония вен нижних конечностей, обычно сочетающаяся с их варикозом, субъективно может проявляться неприятными ощущениями в голенях при длительном стоянии — чувством тяжести в них или продолжительной болью, которые уменьшаются в горизонтальном положении.

Недостаточность тонуса внутричерепных вен наблюдается либо при первичной их гипотонии, либо при недостаточном повышении их тонуса в ответ на повышенный приток крови при гипотонии внутричерепных артерий (в т. ч. в условиях высокой артериальной гипертензии) или через артериовенозные анастомозы. Проявляется синдромом «типичных» (по Г. Ф. Лангу) головных болей у больных гипертонической болезнью и лежит в основе наиболее частого варианта церебральных сосудистых кризов (см.), однако сочетание с артериальной гипертензией не является обязательным. Обилие интероцепторов вегетативных функций и максимальная концентрация болевых рецепторов в стенках крупных внутричерепных вен (особенно в местах впадения их в венозные синусы) объясняют выраженную болевую реакцию на растяжение внутричерепных вен при недостаточности их тонуса и вегетативные расстройства (повышение АД, изменения общей гемодинамики, ритма дыхания и др.).

Головная боль локализуется в затылочной области (в легких случаях — ощущение тяжести в затылочной области без боли), чаще возникает утром; при прогрессировании иррадиирует в ретроорбитальные пространства (ощущение давления позади глаз или над глазами); усиливается при наклонах туловища, кашле, натуживании, сдавлении шеи и создании других препятствий венозному оттоку от головы; уменьшается в вертикальном положении, особенно при ходьбе, а также от согревания головы (душем, феном) и особенно после кофе или крепкого чая. В тяжелых случаях нарастающая боль становится диффузной, присоединяются симптомы вегетативных расстройств. Иногда течение такого криза осложняется гипертонией мозговых артерий с появлением соответствующих симптомов.

Инструментальная диагностика регионарной гипотонии вен в клин, условиях осуществляется гл. обр. с помощью окклюзионной плетизмографии (см.).

Дистония крупных артерий, т. е. артерий эластического и мышечно-эластического типов, как непосредственная причина гемодинамических расстройств недостаточно исследована, однако среди причин изменений АД в некоторых случаях ее роль весьма вероятна. Наименее изучена роль гипотонии аорты и крупных артерий. Повышение их тонуса чаще всего наблюдается при артериальной гипертензии у юношей, у физически детренированных лиц, а также (в сочетании с дистонией других сосудов) у женщин в период климакса.

Гипертония крупных артерий изменяет гл. обр. центральную гемодинамику за счет уменьшения емкости аортоартериальной эластической камеры и повышения сопротивления оттоку крови от сердца. Работа сердца при этом возрастает (если не уменьшается минутный объем), и средняя линейная скорость кровотока в крупных артериях увеличивается. Происходит увеличение систолического и пульсового давления в центральных сосудах. Амплитуда систолического растяжения аорты и особенно сонных артерий может не увеличиваться, несмотря на прирост пульсового давления, и иногда даже уменьшается, если упругость артериальных стенок значительно возрастает. В последнем случае вследствие дефицита раздражения интероцепторов аорты и сонных артерий растяжением изменения общей гемодинамики приобретают гиперкинетический тип: темп сердечных сокращений возрастает, увеличивается минутный объем сердца, центральное АД стабилизируется на повышенных значениях, усиливается работа сердца (гиперкинетпческий синдром).

Наиболее устойчивый клин, признак гипертонии эластических и мышечно-эластических артерий — артериальная гипертензия, преимущественно систолическая. Жалобы могут быть минимальными (утомляемость при физ. нагрузке) или отсутствуют; при гиперкинетическом синдроме возможны жалобы на сердцебиение, иногда на ощущение аритмии сердца, умеренную одышку, общую слабость. Описанные жалобы и повышение АД не являются Патогномоничными для этого типа ангиодистонии, поэтому необходимо полное обследование больного с изучением параметров центральной гемодинамики и исключением других причин гемодинамических расстройств. Тонус аорты и крупных артерий оценивается по скорости распространения пульсовой волны; при этом диагностическое значение придается соотношению изменений упругости эластических и мышечных артерий, к-рое при данном типе ангиодистонии характеризуется преобладанием роста упругости артерий эластического типа.

Регионарная гипертония артерий среднего и мелкого калибра нередко становится причиной усугубления местных расстройств кровообращения при гипертонической болезни и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Гипертония регионарных артерий приводит к местному повышению сопротивления кровотоку с падением давления по длине гипертонических сосудов и снижением линейной и объемной скорости кровотока в них и в их ветвях. Следствием регионарной артериальной гипертонии является ишемия соответствующих органов и тканей, максимально выраженная при ангиоспазме. В ишемизированных тканях отмечается снижение обмена и уменьшение температуры. Длительная регионарная гипертония артерий, как правило, сопровождается вторичным падением тонуса регионарных венул и вен (см. Ангиоспазм). Изменения общей гемодинамики возможны в том случае, если регионарная ишемия развивается в органах регуляции кровообращения (мозг, почки).

Гипертония пeриферичeских артерий — частый вариант и неврогенной, и симптоматических форм Д. с. Распространенная артериальная гипертония умеренной степени субъективно может не проявляться и распознается только по обнаружению артериальной гипертензии и повышению общего периферического сопротивления кровотоку. При значительном увеличении этих показателей возможны жалобы на сердцебиение (ощущение не частоты, а силы удара), одышку и появление других симптомов, наблюдающихся при симптоматических формах артериальной гипертензии (см. гипертонической болезни (см.).

При гипертонии только артерий конечностей центральное АД и общее периферическое сопротивление кровотоку остаются нормальными (и даже могут быть сниженными за счет изменений тонуса сосудов других областей). Характерны жалобы на зябкость, особенно при влажной погоде. Объективно отмечаются снижение температуры кистей, стоп, симптом «мраморной кожи», ослабление мышечной силы и мышечная утомляемость, выявляемые динамометрией. Плетизмографически определяется снижение объемного пульса на голенях, предплечьях и особенно на пальцах стоп и кистей (до 0,05 см³ и менее на 100 см³ ткани), а также значительное замедление кровотока в них.

Монорегионарная артериальная гипертония может развиться как сосудистый криз (см. Ангиоспазм); распространенная гипертония артерий часто имеет тенденцию к перманентному течению.

Гипертония мозговых артерий обычно протекает как сосудистый криз. Имеются данные, что частота ее как причины церебрального криза у больных гипертонической болезнью не превышает 30%. Клинически проявляется остро развивающимися симптомами очаговой ишемии мозга (см. Кризы).

Регионарная гипотония артерий характеризуется избыточным артериальным притоком в ограниченную область тела за счет локального падения сопротивления кровотоку (артериальная гиперемия).

На участке, где развивается гипотония артерий, среднее артериальное давление выше, чем в артериях такого же калибра с более высоким тонусом, вследствие меньших потерь энергии кровотока на сопротивление. Амплитуда пульсации артериальных стенок возрастает; увеличивается линейная и объемная скорость кровотока в капиллярной сети; температура ткани в зоне артериальной гиперемии повышается, формируя ощущение жара или жжения, если в ткани имеются температурные рецепторы. Компенсаторно повышается тонус регионарных вен и расслабляются сфинктеры какой-то части артериовенозных анастомозов. Если повышение тонуса регионарных венул и вен недостаточно для обеспечения своевременного оттока избыточно притекающей крови, возникают такие же нарушения местной гемодинамики, как и при регионарной гипотонии вен.

Острая гипотония периферических артерий конечностей считалась основой клин, проявлений эритромелалгического криза (см. Эритромелалгия). Однако не исключено, что в развитии последнего играет роль и гипотония сфинктеров артериовенозных анастомозов.

Следствием избыточного шунтирования крови через артериовенозные анастомозы является снижение капиллярного кровотока с ишемией ткани, несмотря на сохранение достаточного или даже увеличенного артериального притока (феномен «обкрадывания»). Непосредственный сброс артериальной крови в регионарные вены приводит к локальному падению артериовенозной разницы по кислороду; за счет энергии артериального потока давление в регионарных венах повышается, особенно в зоне анастомозов, где возможно перерастяжение венозных стенок и (при длительном функционировании шунтов) варикозное расширение вен.

Гипотония наружно-черепных артерий рассматривалась Вольффом (Н. Wolff, 1948) как основа патогенеза гемикраний. Эта гипотеза широко принята, т. к. в ее пользу свидетельствует повышенное давление в поверхностных артериях головы на стороне боли, усиление их пульсации (примерно у трети больных), увеличение кровотока в покровах черепа с той же стороны и часто положительный эффект перевязки поверхностной височной артерии. Падение артерио-венозной разницы по кислороду в покровах черепа на стороне боли, к-рое установил Гейк (H. Неуск) в 1959 г., и данные углубленного исследования местных расстройств кровотока в последующие годы позволяют думать, что связь между гемикранией и гипотонией наружно-черепных артерий непрямая. Достоверным субъективным отражением гипотонии наружно-черепных артерий можно считать только чувство жара в голове и лице, обычно сочетающееся с покраснением лица или его части и локальным повышением кожной температуры. В генезе симптома боли основную роль играет, по-видимому, дополнительное открытие наружночерепных артериовенозных анастомозов.

Гипотония сфинктеров наружно-черепных артериовенозных анастомозов формирует своеобразные нарушения кровообращения в голове с транскраниальным артерио-вено-венозным шунтированием кровотока.

Начальным патогенетическим звеном является открытие наружно-черепных артериовенозных анастомозов, где значительно падает сопротивление кровотоку. Вследствие этого основная часть крови из общей сонной артерии минует мозг, перераспределяясь гл. обр. в наружную сонную артерию и оттуда в наружно-черепные вены. Повышение давления в последних обусловливает дополнительный поток крови через вены-эмиссарии во внутричерепные вены от вен покровов черепа на стороне открытия анастомозов (транскраниальный артерио-вено-венозный шунт). При этом расход крови через внутричерепную венозную систему достаточно высок, а ткань мозга ишемизирована (феномен «обкрадывания»).

Если компенсаторное повышение тонуса внутричерепных вен недостаточно, их стенки (гл. обр. на стороне дистонии) перерастягиваются и формируются симптомы, аналогичные таковым при регионарной гипотонии внутричерепных вен.

Данный тип ангиодистонии характеризуется тремя группами симптомов: признаками ишемии гомолатеральных внутричерепных образований, снабжаемых из бассейна внутренней сонной артерии (сетчатка глаза, корковые отделы передней части головного мозга); гомолатеральной головной болью и вегетативными расстройствами. Этот синдром чаще наблюдается у женщин, особенно астеничных, склонных к артериальной гипотензии (см. мигрени (см.).

Лечение

По возможности проводится каузальная терапия: лечение невроза при неврогенной Д. с., ЛФК со специальной тренировкой сосудистых реакций у детренированных лиц, санация инфекционных очагов, десенсибилизация при аллергии, отмена ганглиоблокаторов или симпатолитиков при их передозировке и т. д. В ряде случаев каузальная терапия обеспечивает полный эффект (оперативное лечение феохромоцитомы, альдостеромы, карциноида; назначение эстрогенов или амбосекса при климаксе; применение тиреостатических средств при токсическом зобе и т. д.). При невозможности или недостаточной эффективности этиотропного лечения назначают патогенетическую терапию, различную для разных вариантов Д. с. (минералокортикоиды при венозной и артериальной гипотонии в случае аддисоновой болезни, адреномиметические средства при органических дефектах симпатической регуляции тонуса, гипотензивные средства при сосудистых кризах на фоне артериальной гипертензии и т. д.). Для уменьшения расстройств кровообращения в органах и устранения тягостных субъективных ощущений назначают симптоматическую терапию.

Одно из ведущих мест в лечении Дистонии сосудистой, особенно сосудистых кризов, занимают вазоактивные средства. При их применении следует иметь в виду, что для подавляющего большинства этих средств их разделение на сосудосуживающие и сосудорасширяющие мало оправдано. Так, производные ксантина, обычно повышающие тонус артерий конечностей, не изменяют его в наружно-черепном бассейне и понижают тонус мозговых артерий, повышая при этом тонус внутричерепных вен. Даже на сосудах одной и той же области конечный вазоактивный эффект этих средств можно лишь предполагать, т. к. он связан не только с прямым их влиянием на гладкие мышцы сосудов, но и с реакцией центральных и местных механизмов регуляции тонуса, влиянием на деятельность сердца и др. (напр., при внутривенном введении человеку 1—2 мл 2% р-ра папаверина гидрохлорида снижение и повышение тонуса периферических артерий наблюдаются в одинаковом проценте случаев). Нек-рая неопределенность конечного эффекта применяемых вазоактивных средств требует объективизации его с помощью клин, и инструментальных методик, хотя бы при первом назначении препарата.

При артериальной гипертонии разной локализации используют эуфиллин (см.). Папаверин в вену вводят медленно (в течение 3—5 мин.), т. к. при быстром введении наблюдаются тяжелые реакции: общее возбуждение, полипноэ с гипервентиляцией, падение АД вплоть до коллапса. Введение папаверина противопоказано, если гипертония артерий сочетается с гипотонией внутричерепных вен.

При распространенной гипотонии периферических вен с перманентным течением назначают фетанол в индивидуальной дозе от 0,0025 до 0,01 г на прием 1—3 раза в день; у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом, его применение ограничено и целесообразно назначение растительных стимулирующих средств — настойки женьшеня, лимонника, заманихи по 15—40 капель 2—3 раза в день. Если резко выражены ортостатические расстройства, показано применение дезоксикортикостерона, лучше в виде 2,5% суспензии его триметилацетата по 1 мл внутримышечно один раз в 10 — 14 дней.

При регионарной гипотонии внутричерепных вен, особенно протекающей в виде криза, наиболее эффективен кофеин. Артериальная гипертензия не является противопоказанием даже к внутривенному введению кофеина до 2—3 мл 10% р-ра (после купирования криза АД нередко снижается), но необходимо учитывать возможность индивидуальной гиперчувствительности к нему, выявляемой в анамнезе по переносимости чая, кофе. Противопоказание к применению кофеина — стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца и экстрасистолические аритмии. Эуфиллин обладает меньшим венотоническим действием, чем кофеин; противопоказания к его применению такие же, как и для кофеина.

Влияние фармакологических средств на тонус сфинктеров артериовенозных анастомозов изучено мало. При гемикраниях, обусловленных артерио-венозным шунтированием кровотока, нередко эффективны дигидрированные алкалоиды спорыньи, содержащиеся, в частности, в комбинированных препаратах — беллоиде, белласпоне. Применяют также антисеротониновые средства, кофеин.

Библиография: Бейн А. М. и Колосова О. А. Вегетативно-сосудистые пароксизмы, М., 1971, библиогр.; Вотчал Б. Е. Венозный тонус в клинике, в кн.: Совр, пробл. физиол, и патол, сердечнососудистой системы, под ред. В. В. Ларина, с. 42, М., 1967, библиогр.; Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, 1968, библиогр.; Дембо А. Г. и Левин М. Я. Гипотонические состояния у спортсменов, Л., 1969, библиогр.; Жмуркин В. П. К вопросу о классификации циркуляторных расстройств нейрогенной природы, Клин, мед., т. 44, № 1, с. 147, 1966, библиогр.; Молчанов Н. С. Гипотонические состояния, Л., 1962, библиогр.; Паль И. Заболевания сердечно-сосудистого тонуса, пер. с нем., М.— Л., 1937; Панферова H. Е. Сосудистый тонус в различных участках тела при длительном ограничении мышечной деятельности, Косм. биол, и мед., т. 6, № 2, с. 47, 1972, библиогр.; Савицкий H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики Л., 1974, библиогр.; Кettel L. J. a. Responses of the human upper extremity vascular bed to exercise, cold, levarterenol, angiotensin, hypertension, heart failure, and respiratory tract infection with fever’ J. clin. Invest., v. 43, p. 1561, 1964.

В. П. Жмуркин.