ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ

Возбудители Д. человека: Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Liihe, 1910 (син.: Bothriocephalus latus, DibothriocephaJus latus, Taenia lata) — лентец широкий (рис. 1); D. cordatum (Leuckart, 1863) — лентец сердцевидный; D. tungussicum Podjapolskaja et Gnedina, 1932 — лентец тунгусский; D. skrjabini Plotnikoff, 1933 — лентец Скрябина; D. giljacicum Rutkewich, 1937 — лентец гиляцкий;

D. luxi Rutkewich, 1937 — лентец Лукса; D. nenzi Petrow, 1938 — лентец ненецкий, D. dendriticum (Nitzsch, 1824) — лентец чаек. Имеются некоторые другие виды этого рода, паразитирующие у млекопитающих и птиц. Систематика дифиллоботриид, и рода Diphyllobothrium в частности, не может еще считаться окончательно изученной. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Luhe, 1910 известен с начала 17 в. М. Браун в 1883 г. доказал, что заражение человека Д. происходит через рыб (щуку и налима), которые являются дополнительными хозяевами лентеца широкого. К. Яницкий и Розен (F. Rosen) в 1917 г. установили, что промежуточными хозяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы. Характеристика некоторых видов рода Diphyllobothrium представлена в таблице.

Эпидемиология

Д. относятся к природно-очаговым болезням, распространение которых связано с определенными природными условиями. Дефинитивными хозяевами для большинства возбудителей Д. являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Для некоторых видов лентецов (D. dendriticum) основные дефинитивные хозяева — рыбоядные птицы (чайки, бакланы), хотя возможно паразитирование у некоторых других птиц (вороны, сороки), а также у человека и млекопитающих. Промежуточные хозяева лентецов — пресноводные рачки, относящиеся к родам Cyclops, Diaptomus и др. Дополнительные хозяева — щука, налим, окунь, ерш, хариус, омуль и некоторые другие рыбы. С фекалиями дефинитивных хозяев в окружающую среду выделяются яйца лентецов. При попадании яиц в воду через 3—5 нед. в них сформировываются покрытые ресничками личинки — корацидии, которые вылупляются из яиц и выходят наружу. В воде их заглатывают рачки; из пищеварительного тракта рачков корацидии проникают в полость их тела и через 2—3 нед. развиваются в личинку второй стадии — процеркоида. Рачки служат пищей для ряда видов рыб; последние вместе с рачками проглатывают процеркоидов, которые в их теле превращаются в плероцеркоидов. Плероцеркоиды широкого лентеца располагаются в полости тела рыбы, в ее мускулатуре, печени, яичниках и других органах; плероцеркоиды D. dendriticum локализуются в капсулах на наружной стенке пищевода, желудка и кишечника рыбы. Хищные рыбы могут инвазироваться плероцеркоидами и от других рыб, которые являются их добычей, а также при поедании рыбных отходов, сбрасываемых иногда в воду рыбообрабатывающими заводами. Человек и другие дефинитивные хозяева заражаются Д. при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов лентецов. Т. о., эпидемиол, цепь состоит из следующих звеньев: человек и другие дефинитивные хозяева —> рачки (циклопы и др.)—> рыба —> человек и другие дефинитивные хозяева (рис. 2).

Загрязнение озер и рек инвазионным материалом — фекалиями больных людей — происходит из уборных, построенных над водой и по берегам водоемов, а также с пароходов, барж и других судов; частицы фекалий, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоемы с почвы дождевыми и талыми водами. Д., вызываемый D. dendriticum, связан с дикими животными, а также рыбоядными птицами, которые иногда становятся источником инвазии для рачков, что может обусловить возникновение заболеваний и среди людей (через рыб).

Население, живущее по берегам озер, чаще заражается Д., чем обитающее по берегам крупных рек. После массового лечения при несоблюдении профилактических мероприятий пораженность населения в очагах Д. озерного типа быстро (приблизительно через год) достигает исходного уровня. В очагах речного типа этот процесс более продолжителен. В распространении Д., кроме фекального загрязнения водоемов, недостаточного уровня сан. культуры населения, имеет значение степень развития рыбного промысла и удельный вес в нем рыб (дополнительных хозяев лентецов), а также особенности питания населения. В частности, Д. особенно широко распространены в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженую рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру. Чаще заражаются рыбаки и их семьи. Миграция населения, зараженного Д., в места, свободные от них, может обусловить возникновение новых очагов.

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, к-рыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии (см.), одним из проявлений к-рой является нередко наблюдаемая при Д. эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 г. первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой к-ты (см. Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В₁₂ находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В₁₂ только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, т. к. у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой к-ты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Д. ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведет к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В₁₂ паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Патологическая анатомия

В редких случаях смерти при дифиллоботриозной анемии по вскрытии отмечается анемизация органов, гиперплазия костного мозга, гемосидероз печени, почек, селезенки, костного мозга, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияния в перикарде, эндокарде, на дне глаза, в пищеводе.

Клиническая картина

Д. часто протекают при слабовыраженный клин, явлениях. Больные обычно жалуются на тошноту, реже рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие вне связи с приемом пищи, понижение, реже повышение аппетита, неустойчивый стул. У отдельных больных наблюдались эпилептиформные судороги и обтурационный илеус. При развитии Глоссит). Иногда такие же изменения возникают на деснах, слизистых оболочках щек, неба, глотки, пищевода. Позднее острые явления стихают, возникает атрофия сосочков языка, который становится гладким, блестящим, «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезенка иногда увеличены. У 80—90% больных отмечается отсутствие свободной соляной к-ты, но у некоторых больных содержание ее может достигать высоких цифр. Число эритроцитов снижается иногда до 500 000 в 1 мкл крови и ниже, а количество гемоглобина — до 10—15 ед. Цветной показатель, как правило, высокий, но иногда он ниже единицы. РОЭ ускорена. В сыворотке крови увеличено содержание билирубина, который дает непрямую реакцию. В мазке крови обнаруживают мегалобласты, количество которых обычно невелико; иногда встречаются нормобласты и эритроциты с остатками ядерной субстанции — тельцами Жолли и кольцами Кебота. Характерно наличие гиперхромных макроцитов и мегалоцитов; имеются и пойкилоциты, базофильно пунктированные и полихроматофильных эритроциты. Как правило, наблюдается лейкопения, но иногда число лейкоцитов в норме и даже имеется лейкоцитоз; лейкоцитарная формула характеризуется относительным лимфоцитозом и нейтропенией с наличием больших полисегментированных нейтрофилов; эозинофилия непостоянна. Часто отмечается тромбоцитопения.

При анемии наблюдаются тахикардия, небольшое расширение границ сердца, мягкий, дующий систолический шум у верхушки сердца, венозный шум «волчка», снижение АД. Изменения со стороны нервной системы в виде фуникулярного миелоза (см.) встречаются при дифилло-ботриозной анемии так же часто, как и при болезни Аддисона — Бирмера. Бьёркенгейм (G. Bjorkenheim, 1951) установил наличие неврол. симптомов у 79% больных дифиллоботриозной анемией. Обычно наблюдаются легкие проявления миелоза в виде парестезий, нерезкого нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Выраженные формы анемии пернициозного типа встречаются при Д. нередко и зарегистрированы как у взрослых, так и у детей. Данные разных авторов об отношении числа больных с анемией к общему числу лиц, инвазированных лентецами, не идентичны: выраженные и тяжелые формы анемии отмечались, по данным одних авторов, у 5,5% , по данным других,— у 2,9% и, по данным третьих,— у 1,5% больных Д. Эти различия связаны с временем и местом обследования, особенностями питания и быта населения, с различным подходом к распознаванию анемий. Так, в Финляндии отмечено увеличение числа больных с дифиллоботриозной анемией в годы второй мировой войны. Весной анемия встречается чаще, чем в другое время года. Обычно регистрируются лишь выраженные и тяжелые формы, хотя Н. И. Рагоза еще в 1913 г. подчеркивал, что значительно чаще при Д. встречаются легкие, стертые формы анемии пернициозного типа. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина находится в пределах нормы, но измерение диаметра эритроцитов показывает наличие макромегалоцитоза (см. Эритроцитометрия). Это явление наблюдалось при экспериментальном заражении людей Д., причем макроцитоз после дегельминтизации становился значительно менее выраженным. Число эритроцитов и количество гемоглобина все время оставались нормальными. Почти все случаи анемии описаны лишь при инвазии широким лентецом, и только В. П. Подъяпольская (1931) установила ее и при инвазии тунгусским лентецом.

Диагноз

Диагноз устанавливают исследованием фекалий на яйца лентецов (см. Пернициозная анемия). Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен путем исследования желудочного сока на наличие гастромукопротеина, который отсутствует при болезни Аддисона—Бирмера и имеется при дифиллоботриозной анемии.

Лечение

Специфическое лечение при Д. проводится фенасалом, эфирным экстрактом мужского папоротника, тыквенными семенами, акрихином. Лечение тыквенными семенами и фенасалом можно проводить в домашних условиях, остальными препаратами — только в стационаре. Фенасал назначают в дозах: детям до 5 лет — 0,5—1 г, б—9 лет — 1 — 1,5 г, 10—12 лет — 1,5—2 г, с 13 лет и взрослым — 2 г. Специальной подготовки больного не требуется, лишь накануне и в день лечения рекомендуется легкоусвояемая пища. Препарат дают по одной из следующих схем.

1. Вечером через 3 часа после легкого ужина дают 1/4 чайн. л. сухой питьевой соды, к-рую запивают 1/4 стакана воды. Через 10 мин. больной выпивает тщательно размешанную взвесь фенасала в 1/2 стакана теплой сладкой воды или киселя.

2. Фенасал назначают утром натощак. Больной принимает соду и затем фенасал, как указано выше. Слабительное после приема фенасала не назначают.

3. Фенасал назначают на ночь, а утром, примерно через 14 час. после его приема, больной принимает 30 г слабительной соли.

4. Фенасал назначают на ночь; через 30 мин. после приема фенасала больной принимает 2 г панкреатина.

При лечении фенасалом часто выделяются лишь обрывки гельминта или он совсем не отходит и переваривается в кишечнике вследствие повреждения препаратом покрова паразита. Поэтому заключение об эффективности лечения возможно лишь на основании анализа кала на яйца гельминта, который следует проводить через 1—2 мес.

При лечении экстрактом папоротника накануне вечером выпивают солевое слабительное, утром в день приема ставят клизму. Экстракт папоротника принимают натощак в капсулах или в смеси с медом, повидлом, манной кашей в течение получаса; через час слабительное; при отсутствии стула через 3 часа ставят клизму; в случае выхода паразита без сколекса (головки) клизму делают еще 1—3 раза. Эффективность лечения повышается при приеме экстракта папоротника с 1 % р-ром двууглекислой соды (0,5—1 стакан); слабительное после приема экстракта с содой назначают через полчаса. При Д. не следует применять большие дозы экстракта папоротника: для взрослых достаточно 3—4, максимум 5 г. Детям и подросткам назначают следующие дозы экстракта папоротника (в граммах): 2 лет — 0,5; 3 лет — 1,0; 4 лет — 1,5; 5—6 лет — 2,0; 7—10 лет — 2,5; 11 — 16 лет — 3—3,5.

Противопоказания к назначению экстракта папоротника: болезни сердечно-сосудистой системы в период декомпенсации, болезни печени, почек, язвенные поражения желудка и кишечника, острые жел.-киш. болезни, лихорадочные заболевания, беременность, первые 3—4 мес. лактации, менструальный период, истощение, старческий возраст.

При лечении тыквенными семенами подготовка проводится 2 дня: в первый день на ночь — клизма, во второй день — слабительное. Утром в день дегельминтизации — клизма. Семена можно приготовлять двумя способами: а) тщательно растертые в ступке, очищенные от наружной твердой скорлупы семена принимают натощак небольшими порциями в течение часа; через 2—3 часа слабительное; доза очищенных семян для взрослых 300 г, детям 10 лет — 150 г, 5—7 лет — 100 г, 3—4 лет — 75 г; б) сырые, высушенные на воздухе неочищенные семена измельчают в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и смесь нагревают на водяной бане 2 часа; отвар фильтруют через марлю, снимают с его поверхности жирную пленку, охлаждают и дают больному принять натощак в течение 20—30 мин.; через 2 часа назначают солевое слабительное; взрослым отвар готовят из 500 г семян, детям 10 лет — из 300 г, 5—7 лет — из 200 г, маленьким детям — из 100—150 г. Эффективность лечения тыквенными семенами повышается при назначении через 30—60 мин. после их приема сниженной в 2 раза дозы эфирного экстракта папоротника.

При лечении акрихином вечером накануне приема препарата назначают солевое слабительное, утром в день его приема — клизму. Препарат принимают натощак по 1—2 таблетки (0,1—0,2 г) каждые 5—10 мин. Через 1 час. после приема последней таблетки назначают солевое слабительное. Доза акрихина (в граммах): для взрослых 0,8; детям 3—4 лет — 0,15—0,2; 5—6 лет — 0,25—0,3; 7—9 лет — 0,35-0,4; 10—12 лет - 0,45-0,5; 13—14 лет — 0,6; 15—16 лет — 0,7.

Противопоказания: психические заболевания, психопатии, расстройства выделительной функции ночек.

Контроль за эффективностью лечения экстрактом папоротника, семенами тыквы и акрихином производят путем исследования кала на наличие стробил и головок лентецов. Наличие в кале головок гельминтов не свидетельствует о полном излечении, т. к. часть паразитов может остаться в кишечнике. Поэтому через 1 и 2 мес. (при первом отрицательном результате) необходимо сделать контрольный анализ кала на яйца лентецов.

При выраженной дифиллоботриозной анемии перед назначением антигельминтиков проводят патогенетическую терапию цианокобаламином (витамином В₁₂), который вводят внутримышечно ежедневно или через день по 100—200 мкг на инъекцию в течение 3—4 нед. При фуникулярном миелозе разовую дозу цианокобаламина повышают до 500—1000 мкг и вводят 10 дней ежедневно, потом 1—2 раза в неделю до исчезновения симптомов болезни. После улучшения состава крови производят дегельминтизацию. В очагах Д. возможно сочетание его с болезнью Аддисона— Бирмера, при к-рой в случае прекращения патогенетической терапии неизбежно наступают рецидивы. Поэтому больные с анемией пернициозного типа после проведенной терапии подлежат диспансерному наблюдению.

Большое значение имеют качество пищевого рациона и индивидуальные особенности организма. Пища, богатая витамином В₁₂ (напр., сырая печень), может, очевидно, предупредить развитие анемии. Содержание витамина В₁₂ в организме различных лиц колеблется в очень широких пределах, и можно предположить, что дифиллоботриозная анемия быстрее возникает у лиц с состоянием, близким к авитаминозу.

Прогноз

Прогноз при Д., если у больного нет выраженной анемии, благоприятный, т. к. лечение обычно приводит к полному устранению инвазии. До введения терапии витамином В₁₂ прогноз при тяжелых формах дифиллоботриозной анемии был весьма серьезным; иногда больные погибали до дегельминтизации, а в случае назначения больших доз экстракта папоротника — и после нее. При условии своевременного распознавания болезни и применения эффективных методов патогенетической терапии наступает полное выздоровление.

Профилактика

Возможность заражения Д. исключается при варке рыбы и тщательном ее прожаривании, что действует губительно на плероцеркоиды лентецов. Плероцеркоиды широкого лентеца при посоле щуки в крепком тузлуке (24° по Боме) в зависимости от веса рыбы погибают через 2 — 7 дней. Замораживание щук весом 450— 2500 г при t° —18° вызывает гибель находящихся в них плероцеркоидов на 2 — 4-й день, при t° —6° — через 6—7 дней. Заключенные в капсулы плероцеркоиды D. dendriticum при посоле рыбы сохраняют жизнеспособность до 9 дней. В икре щуки плероцеркоиды широкого лентеца погибают при 3% посоле через 2 сут., при 5% посоле — через б час. и при 10% посоле — через 30 мин. Большое значение в борьбе с Д. имеют охрана рек и озер от фекального загрязнения (см. Дегельминтизация), к-рая проводится под руководством сан.-эпид. станций. Необходима широкая систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.

См. также Цестодозы.

Таблица. Некоторые морфологические и эпидемиологические характеристики возбудителей дифиллоботриозов человека

Библиография: Дифиллоботриозы, под ред. H. Н. Плотникова, Петрозаводск, 1959; Дифиллоботриозы, под ред. Л. И. Прокопенко, М., 1968; К о в ч у р В. Н. Сравнительная эффективность трихлосала, три-хлорофена, фенасала и дихлосала при лечении больных дифиллоботриозом, Мед. паразитол., т. 40, в. 4, с. 403, 1971; Методические материалы по оздоровлению населения от гельминтозов, под ред. В. П. Подъяпольской, М., 1969; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 9, с. 493, М., 1968, библиогр.; Прокопенко Л. И., Артамо-шин А. С. и Ходакова В. И. Проблема дифиллоботриоза и задачи науки и практики в борьбе с ним, Мед. паразитол., т. 45, № 2, с. 135,1976; С у в e e в И. М. К вопросу о клинике и лечении дифилло-ботриозной анемии, там же, т. 42, № 2, с. 221, 1973; J amaguti S. Systema helminthum, y. 2, p. 43 а. о., N. Y. — L., 1959.

H. H. Плотников; составитель табл. B. И. Ходакова.