АСКАРИДОЗ

Возбудитель — Ascaris lumbricoides — крупные раздельнополые гельминты (рис. 1). Размер самок 25—40 см, самцов — 15—25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, самца — загнут на брюшную сторону. Яйца овальные (рис. 2), снабжены пятью оболочками, наружная из них толстая, фестончатая (белковой природы), прокрашивается пигментом фекалий в коричневый цвет. Встречаются яйца и без белковой оболочки. За белковой располагается трехслойная глянцевитая оболочка. Обе оболочки предохраняют зародышевую массу от механических повреждений. Внутренняя (тонкая) оболочка — липидная, полупроницаемая, задерживает соли и органические вещества, но проницаема для воды. Размер яиц 0,050—0,070 X 0,040— 0,050 мм. Аскариды могут продуцировать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), имеющие неправильную форму, крупные размеры (0,050 — 0,106 X 0,040 — 0,050 мм) и лишенные зародышевой массы.

Взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки. Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде. Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы — в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через легочный ствол — в капилляры альвеол, а затем в просвет последних (рис. 3). До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из легочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают.

Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки аскариды совершают четыре линьки. Первая из них происходит между пятым и шестым днем в период пребывания в печени, вторая — через 10 дней, когда личинки находятся в легких, третья — на 15-й день (срок попадания в кишечник) и четвертая — на 25—29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития аскарид (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2V2—3 месяцев, из которых 14—15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года.

Эпидемиология

Аскаридоз имеет широкое распространение в зонах тропического, субтропического и умеренного климата (рис. 4) при наличии достаточной влажности. Он отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях; редко встречается в сухих степях. Возможно, однако, образование микроочагов аскаридоза в местности, в целом неблагоприятной для их существования. Пораженность аскаридозом детей выше, чем взрослых, в результате недостаточного соблюдения ими мер личной гигиены и, возможно, вследствие развития у взрослых относительного иммунитета к аскаридозу в результате повторных заражений. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником инвазии является больной аскаридозом человек, в кишечнике которого паразитируют самцы и самки аскарид. Самка в сутки откладывает свыше 200 000 оплодотворенных незрелых яиц, которые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве, при температуре от 10—12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%.

Оптимальная температура для развития яиц аскарид около 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате при колебаниях температуры процесс созревания личинок обычно завершается лишь через 40—60 дней. Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц аскарид, чем быстро отдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Яйца аскарид отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при t° —30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 см до 5 — 7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной. Заражение аскаридозом происходит при проглатывании яиц аскарид с инвазионной личинкой. Это происходит при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязненных частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой воды и т. д.

Сезон заражения аскаридозом в зоне умеренного климата длится до 7 месяцев — с апреля по октябрь; в более северных районах 2—3 месяца, в условиях теплого климата — круглый год. В зоне умеренного климата заражение аскаридозом зимой возможно через парниковые овощи, при заносе яиц на обуви в жилища и т. д. Пораженность аскаридозом особенно высока в районах, где почву огородов удобряют необезвреженными фекалиями человека.

Патогенез

В ранней, миграционной фазе аскаридоз происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, а иногда и распада личинок аскарид, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в стенке кишечника, печени (рис. 5) и легких. Сенсибилизация больного продолжается, но в меньшей степени, и во время кишечной фазы аскаридоза. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции, например, разрывают измененные в результате аллергии капилляры в легких, обусловливая кровоизлияния. Взрослые аскариды травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки аскарид могут вызвать механический илеус, а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической непроходимости его. К весьма тяжелым последствиям приводит проникновение аскарид в печень, поджелудочную железу, органы дыхания. Экспериментальной моделью ранней миграционной фазы аскаридоза является морская свинка, которой скармливают инвазионные яйца аскарид. Личинки мигрируют в теле морской свинки, но никогда не достигают здесь половой зрелости. Эти эксперименты показали, что при повторных заражениях число мигрирующих личинок по сравнению с первичным заражением значительно сокращается, уменьшается их размер и срок пребывания в организме хозяина; патологоанатомические изменения в органах при повторном заражении выражены слабее, чем при первичном. При многократном заражении личинки погибают на самом раннем этапе развития, не достигая легких. Все это говорит о развитии у животных иммунитета, который имеет клеточную и гуморальную природу. Через 5—10 дней после заражения аскаридозом в крови хозяина появляются антитела, обнаруживаемые в течение 80—90 дней реакцией преципитации. Последняя бывает положительной и с сывороткой крови людей, перенесших миграционную фазу аскаридоза; она становится у них отрицательной через 3 месяца после заражения. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии — около 25% заражений заканчивается на ранней стадии развития гельминтов. Интенсивность инвазии у приезжих из районов, где аскаридоз не имеет широкого распространения, через некоторое время становится выше, чем у аборигенов.

Клиническая картина

Инкубационный период при аскаридозе —2—3 дня. В клиническом течении аскаридоза имеются две фазы — ранняя, миграционная, и поздняя, или кишечная. В ранней фазе аскаридоз нередко протекает в стертой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у некоторых больных лихорадка отсутствует. В легких часто отмечаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Иногда — сухой или экссудативный плеврит. Печень и селезенка изредка увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в легких выявляются так наз. эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60—80% . Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты легких держатся от нескольких дней до 2—3 недель; иногда, исчезнув, появляются вновь.

Аскаридоз в кишечной фазе иногда протекает в стертой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% — повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной. Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы, но не исключена возможность сочетания в данных случаях аскаридоза с инфекционными болезнями. При аскаридозе обычны головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокории, ночные страхи, синдром Меньера, эпилептиформные судороги, менингизм. Артериальное давление у некоторых больных снижается. Иногда возникают бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна. Наиболее частые осложнения аскаридозом— обтурационная (рис. 6 и 7) и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая — спазмом кишечника вокруг аскариды или около нее. Тяжелое осложнение — проникновение аскарид в желчный пузырь и желчные протоки. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса. Описан приводящий всегда к смерти так называемый метастатический аскаридоз правой половины сердца и легочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток — к аппендициту. Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок. Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У некоторых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Выход аскарид через рот наносит больным психическую травму. Аскарид находили в моче-половых органах, полости носа, слезноносовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке.

Аскаридоз отягощает течение дизентерии, брюшного тифа, скарлатины, дифтерии, кори, трахомы, скрофулезных кератоконъюнктивитов.

У лиц, имеющих частый контакт с аскаридами, нередко развиваются аллергические явления — астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у некоторых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.

Диагноз

В ранней фазе аскаридоз распознается на основе клиники болезни, положительных серологических реакций и при обнаружении личинок аскарид в мокроте. В кишечной фазе аскаридоза решающее значение имеет обнаружение в кале яиц аскарид, которые появляются через 2—3 месяца после заражения. Наличие в кишечнике одних самцов выявляется рентгенологически и пробным назначением противогельминтных препаратов.

Рентгенодиагностика аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных, в частности при наличии в кишечнике одних только мужских особей паразита, а также для контроля за результатами дегельминтизации. При этом используют обычную для исследования тонкой кишки методику с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков. Для более тщательного и быстрого изучения тонкой кишки на всем протяжении по поводу предполагаемого аскаридоза ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в верхнюю петлю тощей кишки.

При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами (рис. 8, 1 и 2). Контуры этих просветлений четкие, концы — заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке аскариды. Под влиянием компрессии или пальпации аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя свое положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных петлях тощей кишки, а также в подвздошной. В местах максимального скопления аскариды иногда укладываются рядами параллельно друг другу. При большом количестве паразитов они могут обнаруживаться на протяжении всей тонкой кишки, а иногда — в двенадцатиперстной, толстой, в желудке и даже в желчных путях. Аскаридоз обычно сопровождается местной дистонией и дискинезией кишечника, степень выраженности которых зависит во многом от длительности заболевания, числа и размеров аскарид. При этом отчетливо выражено замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки, метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительно существующем аскаридозе функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при осложненном — в зависимости от вида осложнения.

Лечение

Специфического лечения аскаридоза в ранней фазе не существует. При тяжелой форме болезни назначают антигистаминные препараты. В кишечной фазе аскаридоза применяют пиперазин, нафтамон, кислород. Пиперазина адипинат и другие соли пиперазина обычно назначают 2 раза в день с интервалами между приемами в 1,5—2 часа в течение 2 дней подряд в следующих разовых дозах: детям в возрасте 1 года — 0,2 г, 2—3 лет —0,3 г, 4—6 лет — 0,5 г, 7—9 лет —0,75 г, 10—14 лет — 1,0 г, 15 лет и старше —1,5—2 г. Взрослым и детям школьного возраста пиперазин можно назначать однократно, давая суточную дозу в один прием. У детей дошкольного возраста этот метод недостаточно эффективен. Подготовки больного и диеты не требуется. Слабительное после приема пиперазина дается только при запорах.

Нафтамон (алкопар) назначается 1—2 дня в суточной дозе для взрослых и детей старше 5 лет —5 г, детям 5 лет и моложе —2,5 г. Вся суточная доза препарата размешивается в 50 мл сахарного сиропа и выпивается в один прием. Препарат принимают натощак за полчаса — один час до завтрака. Слабительное не назначается; режим питания обычный.

Кроме того, для лечения аскаридоза применяют кислород, который вводят в желудок через тонкий желудочный или дуоденальный зонд без оливы натощак или через 3—4 часа после приема пищи. Доза на сеанс взрослому — 1500 мл, детям до 11 лет — 100 мл на один год жизни, детям и подросткам 12—15 лет — 1100 — 1250 мл. Газ вводят медленно по 200—250 мл с интервалами в 2 мин. Вся процедура должна продолжаться не менее 15 мин. Это лечение аскаридоза желательно проводить 2 дня подряд. Слабительное назначают только при запорах на следующий день после окончания лечения. Для дозировки кислорода пользуются прибором из двух сообщающихся сосудов, аппаратом для наложения пневмоторакса, приспособленным для этой цели двойным баллоном Ричардсона. Контрольное исследование кала — через 2—4 недели после лечения.

Профилактика

Профилактика осуществляется посредством санитарного благоустройства населенных мест. Удобрение огородов нечистотами допускается только после обезвреживания их компостированием. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу сырыми, моют и обваривают кипятком. Гельминтов, выделившихся у больного, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытых сосудах 40 минут. В интенсивных очагах аскаридоза, где пораженность населения 30% и выше, дегельминтизацию (см.) проводят 2 раза в год всему населению без сплошного обследования. При снижении пораженности ниже 30% лечение проводят по микро-очагам, то есть всем жителям, где выявлен хотя бы один больной аскаридозом. При пораженности аскаридозом в 3—5% лечат только тех, у кого обнаружены яйца аскарид в кале.

Аскаридоз у детей

Дети поражаются аскаридозом чаще взрослых, что объясняется более частым загрязнением рук землей при недостаточном развитии гигиенических навыков.

В первой, ранней, или миграционной, фазе температура чаще нормальная, иногда субфебрильная, редко высокая. Состояние ребенка обычно удовлетворительное, иногда отмечаются общее недомогание, боль в груди, кашель. Возможны бронхиты, пневмонии, плеврит, эозинофильные инфильтраты легкого. Реже наблюдаются кожные высыпания типа крапивницы или мелких пузырьков на кистях и стопах, сопровождающиеся зудом. На месте лопнувших пузырьков возможно шелушение кожи. В крови эозинофилия, РОЭ нередко ускорена.

Вторая, поздняя, или кишечная, фаза может протекать бессимптомно или с разнообразными клиническими проявлениями, обычно более тяжелыми у детей раннего возраста. Отмечаются диспептические явления: снижение аппетита, падение веса, тошнота по утрам, рвота, обильное слюнотечение, расстройство стула в виде запора, поноса или их чередования. Наиболее постоянным симптомом является боль в животе, у большинства детей приступообразная. Дети старшего возраста обычно указывают на боли в области пупка. Изредка, в тяжелых случаях, наблюдается прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающийся лихорадкой, реже — менингеальными симптомами, при которых возможен летальный исход. Известны при аскаридозе у детей судорожные подергивания, подобные хореическим, истерическим или эпилептиформным припадкам. Возможны аллергические явления: зудящие высыпания, приступы бронхиальной астмы, астматические бронхиты. В крови снижено содержание гемоглобина, отмечается эозинофилия, ускорение РОЭ. Дети становятся раздражительными, капризными, наблюдаются беспокойный сон, рассеянность, быстрая утомляемость, ухудшается память и успеваемость в школе. При заболевании ребенка бактериальной дизентерией аскаридоз утяжеляет ее течение и может способствовать переходу дизентерии в хроническую форму. Детские инфекции (дифтерия, скарлатина, коклюш) при сопутствующем аскаридозе протекают тяжелее и чаще дают осложнения.

Лечение аскаридоза у детей проводится такими же способами, как и у взрослых.

Библиография: Бивер П. К. Борьба с гельминтами, передающимися через почву, пер. с франц., М., 1962, библиогр.; Василькова 3. Г. Основы санитарной гельминтологии, М., 1950; Лейкина Е. С. Важнейшие гельминтозы человека, М., 1967; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 543, М., 1968; Овнатанян К. Т. Хирургические осложнения аскаридоза, М., 1970, библиогр.; Плотников H. H., Карнаухов В. К. и А н а н ь и н а Н. О. Об одной профессиональной болезни гельминтологов, в кн.: Вопр. клин. проф. бол., под ред. E. М. Тареева, с. 49, М., 1964; Подъяпольская В. П. и Капустин В. Ф. Глистные болезни человека, с. 72, М., 1958; Подъяпольская В.П.иС еменова Н.Е. Гельминтозы у детей, Многотомн. руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 571, М., 1963, библиогр.; Скрябин К. И. и Шульц P.-Э. С. Гельминтозы человека, ч. 2, М.— Л., 1931; Смирнов Г. Г. Медицинская гельминтология, с. 26, Л., 1959; Control of ascaria-sis, Wld Hlth Org. tecbn. Rep. Ser., № 379, Geneva, 1967; Faust E. C. a. Russe IP. F. Craig and Faust’s clinical parasitology, Philadelphia, 1957, bibliogr.

Рентгенодиагностика — Гeселевич Е. С. Значение рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта при аскаридозе, Мед. паразитол., т. 18, №2, с. 115, 1949; Овнатанян К. Т. К рентгенологической диагностике кишечного аскаридоза, там же, т. 30, № 5, с. 540, 1961, библиогр.; Па н о в Н. А., ГингольдА. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 400, М., 1972; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, с. 273, 380, М., 1972; ХанбабянБ.Б. Рентгенологические наблюдения при кишечном аскаридозе, Журн. эксперим. и клин, мед., т. 6, № 6, с. 81, 1966, библиогр.

H. Н. Плотников; А. Н. Кишковский (рент.), Е. С. Лейкина (этиология), Р. Н. Рылеева, М. Я. Студеникин (пед.).