ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть (mors subita) — неожиданно наступающая смерть в течение нескольких секунд или минут после первых проявлений болезни.

Внезапная смерть обусловлена чаще всего острым расстройством сердечной деятельности вследствие асистолии или фибрилляции желудочков. Фибрилляцию желудочков могут вызывать: тромбоз коронарных сосудов, гипоксия, Гиперкапния, механические раздражения, некоторые медикаменты, резкое физическое напряжение, эмоциональные стрессы и др. В клинической практике Внезапная смерть может наступить во время наркоза, при резко болезненных манипуляциях, при инъекциях, пункциях, катетеризации и т. д. Описаны случаи Внезапной смерти молодых людей при занятиях спортом, во время купания, при этом каких-либо патоморфологических изменений часто не обнаруживают. Последнее позволяет допускать наличие генетических особенностей, предрасполагающих к В. с. В суд.-мед. практике при отсутствии признаков насильственной смерти следует учитывать возможность наступления В. с. в конфликтных ситуациях.

В русской литературе широко применяется термин «скоропостижная смерть». Существует точка зрения, разделяемая многими учеными, что терминами «внезапная смерть» и «скоропостижная смерть» обозначают идентичные явления. Сторонники другой точки зрения считают необходимым дифференцировать эти понятия, полагая, что к случаям скоропостижной смерти следует относить лишь смерть, наступающую в течение ближайших часов после появления первых симптомов заболевания. Т. о., различие в понимании внезапной и скоропостижной смерти сводится лишь к срокам и механизму ее наступления. Поэтому одни и те же патологические процессы могут иметь в исходе и внезапную и скоропостижную смерть (см.).

==Проблема внезапной смерти в кардиологии == (дополнение к одноименной статье, том 29).

По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1964) внезапной Смертью принято считать ненасильственную смерть человека, находившегося в удовлетворительном состоянии за 6 и менее часов до наступления смерти. В 1979 г. рабочая группа по номенклатуре и критериям диагностики ишемической болезни сердца (см.) под эгидой ВОЗ предложила относить к В. с. случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обусловленной его электрической нестабильностью и не связанной с наличием признаков, позволяющих поставить другой диагноз. При этом необязательно наличие перед смертью признаков ишемической болезни сердца, преобладание к-рой среди причин В. с. установлено в результате эпидемиологических исследований. Второе место среди этих причин занимают сосудистые заболевания головного мозга. Небольшое число случаев внезапной смерти связано с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, при к-рых не проводилось адекватного лечения, бронхиальной астмой, эпилепсией, заболеваниями, проявляющимися массивными кровотечениями.

Наиболее важные данные, свидетельствующие о большой социальной значимости проблемы В. с., были получены в исследованиях, выполненных в 70-х гг. по программе «Регистр инфаркта миокарда» (ВОЗ, 1976 г.) среди населения 21 города в различных регионах мира. Наиболее высокая частота В. с. была зарегистрирована среди мужчин в Хельсинки и Тампере (159 и 122 на 100 000 соответственно), наименьшая — в Бухаресте (26 на 100 000); в целом эти показатели оказались выше у населения северной части Европы, чем южной. При этом во всех регионах, как с высокой, так и низкой заболеваемостью инфарктом миокарда, отношение случаев В. с. к общей заболеваемости инфарктом миокарда оставалось практически постоянным, составляя в среднем 1:5. В результате исследований, выполненных в ряде городов СССР, также установлен параллелизм между показателями заболеваемости острым инфарктом миокарда и частотой В.с. При этом у мужчин первые случаи В. с. были зарегистрированы в возрастных группах 20—29 лет, а у женщин — 40—49 лет, т. е. с разницей почти на 20 лет.

Наиболее вероятной непосредственной причиной В. с. является фибрилляция желудочков сердца, обусловленная острой ишемией миокарда и связанная с другими факторами. Исследования Е. И. Чазова (1971), Пентриджа (J. F. Pantridge, 1974) и других ученых выявили несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии ведущей к смерти желудочковой аритмии у больных ишемической болезнью сердца.

У абсолютного большинства внезапно умерших (более 97%) смерть наступила во время обычной деятельности (дома, на работе, на улице), менее чем в 3% случаев — в стационаре. В результате опроса родственников умерших и ознакомления с мед. документами установлено, что лишь ок. 20—30% умерших в 4-недельный период до В. с. обращались к врачу, но за 2—4 недели до В. с. примерно у 2/3 умерших возникали болевые ощущения в груди или другие симптомы заболевания (ухудшение самочувствия, настроения, ощущение общей слабости).

Считают, что факторы риска развития ишемической болезни сердца одновременно являются и факторами риска В. с., но остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также оптимальные методические подходы к выявлению лиц, у к-рых высок риск В. с. В то же время показано, что нек-рые формы желудочковых аритмий сердца, наблюдаемые у больных хронической ишемической болезнью сердца, имеют неблагоприятное прогностическое значение, особенно при их комбинации с другими факторами. В частности, риск В. с. значительно увеличивается у больных, у к-рых отмечаются ранние, две подряд и более желудочковые экстрасистолы в сочетании с наличием либо нескольких зон асинергии левого желудочка, либо низкой толерантности к физической нагрузке, на фоне к-рой возникает преходящая ишемия миокарда.

Реанимационные мероприятия при В. с. в большинстве случаев начинают проводить вне стационара. При этом, независимо от причины остановки кровообращения (асистолия или фибрилляция сердца), первые лечебные мероприятия заключаются в наружном массаже сердца и искусственном дыхании. Если фибрилляция желудочков сердца возникла в условиях интенсивного контроля за состоянием больного, то первым мероприятием является дефибрилляция (см.) сердца. Больным с выявленной (на ЭКГ) асистолией внутрисердечно вводят адреналин (0,5 — 1 мл 0,1% раствора), при необходимости введение повторяют каждые

2—3 мин. Во всех случаях проводят ощелачивающую терапию. При отсутствии эффекта производят эндокардиальную электростимуляцию сердца. Для этого пунктируют левый желудочек и через иглу в его полость вводят однополюсный или двухполюсный электрод. Затем иглу удаляют, а электрод присоединяют к наружному генератору импульсов искусственного ритма.

В случае успешной реанимации больной должен находиться в блоке интенсивного наблюдения не менее 24—48 часов, т. к. нередко фибрилляция желудочков или их остановка повторяются. Кроме того, после продолжительной остановки кровообращения для полной коррекции кислотно-щелочного равновесия требуется длительное введение бикарбоната натрия. Нередко в первые часы после реанимации у больных регистрируются различные нарушения ритма, снижение АД, что требует проведения соответствующей терапии. У больных с длительной ишемией мозга возможны развитие его отека, продолжительное бессознательное состояние, несмотря на восстановление сердечной деятельности и дыхания. В таких случаях дальнейшее лечение следует проводить совместно с реаниматологом и невропатологом. При этом необходимы специальные мероприятия (гипотермия мозга, его дегидратация и др.).

Реанимационные мероприятия прекращают при развитии необратимых изменений со стороны мозга. Основным ориентиром служат эффективность и продолжительность реанимации. В тех случаях, когда реанимационные мероприятия в течение 30 мин. не приводят к восстановлению сердечной деятельности, практически нет надежды на оживление.

Прогноз для жизни у реанимированных больных, перенесших В. с., сравнительно хуже, чем у больных, перенесших инфаркт миокарда без В. с. В течение первого года после реанимации и выписки из стационара умирает ок. 20% больных.

Предупреждение внезапной смерти у больных с острым инфарктом миокарда и хронической ишемической болезнью сердца в части случаев, по-видимому, возможно. Известно, что внутривенное или внутримышечное введение лидокаина достоверно уменьшает частоту В. с. при остром инфаркте миокарда. При внутривенном введении для поддержания концентрации препарата на терапевтическом уровне применяют следующую схему: струйно 100 мг, затем капельное введение со скоростью 2 лег в 1 мин. (в течение 24— 48 час.), на фоне к-рого через 10— 15 мин. после первого струйного введения дополнительно струйно вводят 40—50 мг лидокаина. Внутримышечно препарат вводят в дозе 400— 600 мг (4—6 мл 10% р-ра) каждые 3 часа; первое внутримышечное его введение дополняют однократным струйным введением 80—100 мг лидокаина в вену.

У больных хронической ишемической болезнью сердца с высоким риском В. с. отдаленные исходы удается улучшить, используя для лечения индивидуально подобранные дозы блокаторов бета-адренорецепторов, обеспечивающие урежение числа сердечных сокращений на 15—20%.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 585, М., 1959; Коровин А. М. Рефлекторные обморочные состояния, Клин, мед., т. 47, №11, с. 151, 1969; Korner М. Der plotzliche Herz-stillstand, В., 1967, Bibliogr; Внезапная смерть: Материалы 1-го советско-американского симпозиума, под ред. А. М. Вихерта и Б. Лауна, М., 1980; Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, М., 1968; Мазур Н. А. и Рябоконь О. С. Внезапная смерть при инфаркте миокарда, ее предвестники и вопросы профилактики, Кардиология, т. 19, М 12, с. 79, 1979, библиогр.; GoldsteinS. Sudden death and coronary heart disease, N. Y., 1974; Uemura K. a. o. Grading atherosclerosis in aorta and coronary arteries obtained at autopsy, Bull. Wld Hlth Org., v. 31, p. 297, 1964.

М. И. Авдеев, H. А. Мазур.