ВАЙНГАРТЕНА СИНДРОМ

ВАЙНГАРТЕНА СИНДРОМ (R. F. Weingarten, амер. врач; син.: тропическая эозинофилия, «эозинофильные легкие» — eosinophilic lungs) — заболевание, проявляющееся гиперэозинофилией, спастическим бронхитом и очаговыми инфильтративными изменениями в легких, обусловленное попаданием в организм паразитов — чаще всего филярий. Встречается в странах всех континентов с тропическим и субтропическим климатом. В. с. болеют мужчины и женщины любого возраста.

Первое сообщение об этом заболевании принадлежит Рою и Бозе (Roy, Bose, 1918). Детальное описание симптоматологии синдрома дано Вайнгартеном в 1943 г.

Этиология

До 1945 г. природа заболевания оставалась неясной. В 1945 г. Сар и Хартц (А. Sar, H. Hartz) впервые обнаружили в подмышечном лимф, узле больного личинки филярий — микрофилярий. В последующие годы многочисленные авторы находили микрофилярии в ткани легкого, печени, в периферической крови (взрослые филярии в тканях и органах не обнаруживаются). Причиной В. с. могут быть, по-видимому, и микрофилярии животных, в частности собак, обезьян и др. Предполагается, что В. с. может быть вызван и личинками стронгилоида, а также личинками или взрослыми особями клещей Tyroglyphus или Tarsonemus. Однако у многих больных В. с. паразитов найти не удается или обнаруживаются их остатки, которые нельзя идентифицировать.

Патологическая анатомия

Гистологически различают три типа изменений в легких: 1) острую эозинофильную инфильтрацию — эозинофильную бронхопневмонию и эозинофильные абсцессы; 2) гистиоцитарную инфильтрацию в сочетании с фиброзом; 3) смешанную — эозинофильную гистиоцитарную и лимфоцитарную инфильтрацию в сочетании с фиброзом. В центре инфильтратов в эозинофильно окрашивающемся бесструктурном веществе иногда обнаруживают остатки микрофилярий или недифференцируемых паразитов.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно: появляется общая слабость, по утрам или ночью больных начинает беспокоить кашель — от легкого покашливания до многочасовых приступов, напоминающих приступы бронхиальной астмы. Кашель чаще сухой, иногда со скудной вязкой стекловидной мокротой. Возможна лихорадка. Возникает интермиттирующая или непрерывная лихорадка (температура ок. 38°), длящаяся несколько недель или месяцев. Наблюдаются жел.-киш. расстройства, боли в правой половине живота. Больные отмечают недомогание, ухудшение аппетита, похудание. При физикальном обследовании выявляются признаки эмфиземы легких, нередко выслушивают звучные, свистящие хригы. У 1/3 больных находят увеличенную селезенку; менее частым признаком является увеличение печени и лимф, узлов; в начале болезни при рентгенологическом исследовании в легких находят округлые тени диам. 2—3 мм, более выраженные в прикорневых зонах и нижних долях и напоминающие рентгенологическую картину милиарного туберкулеза. В дальнейшем эта очаговость маскируется усилением легочного рисунка, диффузным затемнением легочных полей. Постоянным признаком В. с. является высокая, абсолютная и относительная, эозинофилия в периферической крови. Ядра многих эозинофилов гиперсегментированы. Однако параллелизма между выраженностью гиперэозинофилии и другими симптомами заболевания не обнаружено. РОЭ ускорена. Часто определяется гипергаммаглобулинемия, высокий титр холодовых агглютининов, положительная реакция Вассермана.

Диагноз

Диагноз облегчается при обнаружении в крови микрофилярий: исследование крови необходимо производить и днем, и ночью, т. к. микрофиляриям свойственна периодичность циркуляции в периферической крови (напр., личинки Wuchereria bancrofti, Brugia malayi в периферические сосуды передвигаются вечером и ночью, личинки же Loa-loa — днем). Большое распространение получили иммунологические методы диагностики В. с.— реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном, реакции прямой и непрямой гемагглютинации не только с филяриальным антигеном, но и с антигенами других гельминтов. Развиваются также иммунофлюоресцентные методы диагностики. Для диагностики В.с. широко используют биопсию лимф, узлов, печени, селезенки.

В. с. дифференцируют с другими видами легочной эозинофилии: синдромом Леффлера (см. Периартериит узелковый).

Прогноз

Течение В. с. чаще доброкачественное. Однако при длительном заболевании и неэффективном лечении у больных развивается легочно-сердечная недостаточность, от к-рой они могут погибнуть.

Лечение

Специфическое средство лечения В. с. (как и всех филяриатозов) — дитразин (диэтилкарбамазин, гетразан), назначаемый по 100 мг 3—4 раза в день в течение 3—4 нед. Диэтилкарбамазин убивает гл. обр. микрофилярии, взрослые гельминты менее чувствительны к нему. На 7—10-й день лечения клинические проявления болезни обычно исчезают, однако изменения в легких сохраняются (иногда даже после месячного курса лечения). При аллергической реакции, связанной с инвазией или проводимой лекарственной терапией, применяют антибиотики и стероидные гормоны.

См. также Филяриатозы.

Библиография: Гриншпун Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, с. 76, М., 1962; Dutta R. N. a. Kapoor S. С. Tropical eosinophilia and its treatment, Armed Forces med. J. (India), v. 26, p. 175, 1970, bibliogr.; J о s h i V. V., U d w a d i a F. E. a. G a d g i 1 R. K. Etiology of tropical eosinophilia, Amer. J. trop. Med., v. 18, p. 231, 1969; U d w a-d i a F. E. Tropical eosinophilia, Dis. Chest, y. 52, p. 531, 1967; W e i n g а г-t e n R. Tropical eosinophilia, Lancet, v. 1, p. 103, 1943; он же. The symptomatology of tropical eosinophilia, Bull. Soc. Path, exot., v. 55, p. 656, 1962.

Ή. P. Палеев