КОМА

КОМА (греч, koma глубокий сон) — наиболее значительная степень патологического торможения централь' ной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

К. является грозным осложнением различных заболеваний, существенно ухудшающим их прогноз. В то же время нарушения жизнедеятельности, отражающиеся в развитии К., определяются видом и тяжестью основного патол, процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и патологически необратимы (напр., при тяжелой черепно-мозговой травме), в других — эти нарушения имеют нек-рую стадийность в своем развитии и сохраняется возможность частичного или полного их устранения при своевременной и адекватной терапии. Последнее обстоятельство определило клин, отношение к К. как к острому патол, состоянию, требующему неотложной терапии на возможно более ранних стадиях. Поэтому практически диагноз К. устанавливается не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующего К., но и при симптомах менее выраженного угнетения ц. н. с., напр, при потере сознания с сохранением рефлексов, если они расцениваются как стадия развития комы. Т. о., клин, содержание понятия «кома» не всегда совпадает с ее определением. В традиционном смысле это понятие отражает только самую глубокую степень торможения ц. н. с., к-рая дифференцируется с другими его степенями — оглушенностью (см. анафилактическом шоке (см.) в результате поствакцинальных осложнений, не рассматриваются в качестве самостоятельных патол, состояний, как, напр., К. при сахарном диабете.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевания, которые могут осложниться К., многообразны. Разделение по этиологии в классификации Н. К. Боголепова (1950, 1962) включает более 30 видов К., из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. Можно полагать, однако, что непосредственной причиной К., кроме К. при первичной патологии ц. н. с., является не основное заболевание, течение к-рого не обязательно осложняется К., а связанные с ним определенные расстройства биохим, гомеостаза, гемодинамики или другие патол, процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология К. определяется особенностями течения основного заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой К.

Условная систематизация К. по происхождению может быть представлена следующим их подразделением.

1. К., обусловленные первичным поражением, заболеванием ц. н. с., или неврологические комы. К этой группе относят апоплектическую К. (при инсультах), апоплектиформную К., эпилептическую К., травматическую К. (при черепно-мозговой травме) и К. при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. К. при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки леч. гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).

3. К., первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлоргидропеническая К., развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.

4. К., обусловленные нарушением газообмена. Основными видами К. этой группы являются: а) гипоксическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная К. (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотическая), или К. при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в легких.

5. Токсические К., связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инф. заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная К., уремическая К.) или с воздействием экзогенных ядов (К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная К., барбитуровая и прочие фармакотоксические К. и др.).

Такое разделение К. отражает лишь ведущее, преобладающее значение отдельных патол, процессов в этиологии К. и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов К. к компетенции определенных мед. специальностей. Однако не всегда ведущую причину К. можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиол, факторов. Так, сомнительным является причисление так наз. термической К. (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие К. при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значительными, чем все другие проявления основного заболевания, напр, при экламптической К.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез. Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов К. является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров. В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической К., гипогликемической К.). Практически при всех видах К. большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной к-ты и аммиака.

2. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов К.

3. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н. с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр, при печеночной К., и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных .образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиол, активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии К. при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах К. может иметь ведущее значение, но при многих К. эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой К. расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в т. ч. в головном мозге, и создают «порочный круг» в патогенезе К.

Патологоанатомические данные при К. неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются гл. обр. в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки «просветления» в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. Изменения в; клетках головного мозга соответствуют изменениям, выявляемым при острой гипоксии (см.). В нейроцитах —признаки острого набухания, дистрофические изменения, цитолиз. Определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации протоплазмы. Глиальные клетки дистрофически изменены* в ряде случаев выявляется пролиферация олигодендроглии.

Эти изменения имеют различную степень -выраженности в зависимости от вида К. и длительности коматозного состояния и сочетаются с изменениями, обусловленными основным заболеванием.

При К., связанной с первичным заболеванием ц. н. с., в головном мозге обнаруживается картина основного патол, процесса — воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.

При экламптической К. преобладают признаки набухания головного мозга, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве, расширение периваскулярных пространств с точечными кровоизлияниями. Такая же морфол, картина наблюдается при уремической К., к-рая характеризуется также более выраженным отеком мозговых оболочек, неравномерным кровенаполнением мозга, изменением клеток коры больших полушарий и мозжечка с хроматолизом (в основном в IV и в V слоях мозговой коры), вакуолизацией, пикнозом, дистрофическими изменениями.

Изменения, обнаруживаемые в головном мозге при печеночной К., в какой-то степени зависят от особенностей развития печеночной недостаточности. При остром ее развитии изменения имеют диффузный характер; преобладают микроциркуляторные расстройства, признаки набухания и отека мозга и мозговых оболочек. При подостром и хрон, течении преобладают клеточные изменения с преимущественной локализацией в сером веществе коры, в полосатом теле и мозжечке, что напоминает морфол, картину гепатолентикулярной дистрофии (см. Гепато-церебральная дистрофия).

Своеобразие морфол, изменений при отдельных видах К. не достигает значения специфических проявлений. Поэтому посмертное заключение о природе К. основывается на совокупности морфол, признаков основного заболевания с обязательным учетом клин, данных.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ

Развитие К. может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней.

Быстрое развитие возможно при К. любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме, инсультах. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой К. Отмечается шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание) и другие виды расстройства дыхания, колебания АД с тенденцией к снижению, анизовазотония (особенно при неврол.. К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.

Медленное развитие К. включает период прекоматозного состояния с постепенным углублением расстройств сознания и угнетением рефлекторных реакций. Вначале наблюдается вялость психических процессов, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражений на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечетко, часто неправильно. В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением пог степенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражений, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.

Н. К. Боголепов (1963) по тяжести коматозного состояния различает 4 степени К.: легкую, выраженную, глубокую и терминальную, или «запредельную».

Первая степень К. характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные — снижены или отсутствуют, сухожильные — повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок. На ЭЭГ — умеренные диффузные нарушения в виде нерегулярной альфа-активности, низкоамплитудной медленной активности и появления так наз. бездоминантной кривой.

Вторая степень К. соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы (см. горметония (см.) и мышечная дистония. Отмечаются тахипноэ, стерторозное дыхание, различные нарушения дыхательного ритма. На ЭЭГ — альфа-ритм отсутствует, доминирует медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.

Третья степень К. характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и АД, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ — диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды «биоэлектрического молчания».

Четвертая степень К. отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением АД. Определяется двусторонний мидриаз и полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными леч. мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции легких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.

Приведенные степени К. относятся к периодам ее развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания. Для ранней диагностики К. как патол, состояния клин, значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития К., из которых первые две соответствуют прекоме:

I стадия — психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.

II стадия — сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней К.

III стадия— глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.

IV стадия — глубокая К. с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.

При выходе из коматозного состояния под влиянием леч. мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций ц. н. с. обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния. У больных с гипогликемической К. и при некоторых других ее видах при выходе из К. возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

ДИАГНОЗ

При развернутой клин, картине К. диагноз не труден. Более сложно своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.,— при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хрон, гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др.

Дифференциальный диагноз между К. разного происхождения, бывает очень труден из-за общности их клин, проявлений и в связи с частой невозможностью получения анамнестических данных. Правильному распознаванию этиол, варианта К. способствуют опрос родственников и лиц, окружавших больного, учет особенностей течения К., а также выявление объективных симптомов основного заболевания.

Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, наличие рвоты или поноса, судорожных припадков и др.); о первых проявлениях К., быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи и подкожной клетчатки, характер дыхания, а также на позу, к-рая может иметь особенности у больных с менингитом (опистотонус, согнутое положение ног), с отеком мозга, в частности при уремии (положение на боку с согнутыми и приведенными ногами), с поражением одного из полушарий мозга при инсульте (асимметрия лица, положения тела и активности конечностей). Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хрон, истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, а также нередко у больных с апоплектической К. Отеки, их распределение и характер позволяют заподозрить эклампсию, болезни почек и сердца. Изменения цвета кожи помогают распознаванию печеночной К. (интенсивная желтуха), анемической и гемолитической К. (резкая бледность или бледно-желтая окраска), отравления угарным газом (розовая окраска). Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек характерна для диабетической и уремической К. Для гипогликемической К. характерна избыточная потливость, к-рая бывает также при гиперкапнии, тиреотоксикозе.

Стерторозное дыхание чаще наблюдается при апоплектической и экламптической К., куссмаулевское дыхание при сахарном диабете. Такие же изменения дыхания возможны при уремической и печеночной К. Диагностическое значение имеет установление необычного запаха в выдыхаемом воздухе: ацетона или прелых яблок — при диабетической К., алкоголя — при алкогольной К., мочи — при уремической К., «сырого мяса» — при печеночной К.

Высокая температура тела отмечается при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплектической К. и исключает гипотиреоидную К., протекающую с гипотермией. Снижение температуры тела свойственно многим видам К., часто наблюдается при гипокортикоидной, диабетической, угарной К.

Повышение АД бывает при апоплектической, экламптической, уремической К. и при отравлениях никотином, фосфорорганическими соединениями. Резкое снижение АД с коллапсом характерно для гипокортикоидной и гипотиреоидной К., наблюдается также при диабетической, хлоргидропенической, барбитуровой, многих токсических К. Бессознательное состояние при коллапсе неясного генеза обязывает к электрокардиографическому исследованию для исключения апоплектиформной К. при инфаркте миокарда.

Полиурия свойственна диабетической К. и требует обязательного исследования мочи на сахар и ацетон. Олигурия и анурия при отсутствии коллапса указывают на поражение почек в связи с отравлением или заболеванием (экламптическая К;, уремическая К.).

Неврол, обследование облегчает постановку диагноза при К., обусловленных первичным поражением ц. н. с., если выявляются характерные симптомы очаговых нарушений или симптомы поражения оболочек мозга.

Уточнению диагноза К. способствует целенаправленное лаб., рентгенол. и инструментальное обследование больного с применением электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, биохим, исследований крови, мочи, цереброспинальной жидкости и др.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Лечение К. в каждом случае определяется ее этиологией и патогенезом. Нек-рая общность патогенетических механизмов при разных видах К. обусловливает для части из них и общность леч. мероприятий. При любом виде К. необходима госпитализация. При К. экзо- и эндотоксического генеза проводится Гипербарическая оксигенация).

При многих К. проводятся мероприятия по коррекции нарушений баланса электролитов и кислотно-щелочного равновесия, осуществляется симптоматическая терапия расстройств вегетативных функций (назначение дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, кортикостероидных гормонов и т. д.).

Прогноз определяется степенью, характером и течением основного заболевания, а также сроками правильного распознавания К. и начала патогенетической терапии. К. при обширных первичных поражениях мозга, при уремии, прогрессирующей печеночной недостаточности, а также при отравлениях нек-рыми ядами отличаются плохим прогнозом. Он более благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и ряде других видов К., если проводится адекватное лечение, особенно на ранних стадиях развития К. При некоторых К., напр, при эпилептической и К. при некоторых отравлениях, сознание и другие функции ц. н. с. могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекращается. Прогноз при глубокой К. всегда тяжелее, чем при К. легкой степени. После выхода из К., продолжавшейся несколько суток, возможны резидуальные изменения психики и неврол, статуса.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КОМЫ

Основные клин, признаки и неотложна я терапия отдельных видов К. кратко представлены в табл. 1, напр. К. при отравлениях снотворными, наркотическими средствами, фосфорорганическими соединениями и другими ядами. Ряд К. описан в отдельных статьях: гипертермическая К.— см. Эклампсия. Ниже излагаются отдельные виды К., часто встречающиеся в клин, практике и представляющие диагностические и терапевтические трудности.

Алкогольная кома

Алкогольная кома (отравление этиловым алкоголем) наблюдается при значительной интоксикации алкоголем (обычно после однократного приема более 200 мл в пересчете на 96% этиловый спирт) и обусловлена преимущественно прямым действием алкоголя на центральную нервную систему, а также токсическим повреждением других систем и развитием ацидоза.

Возникновению К. предшествуют возбуждение и другие признаки алкогольного опьянения (см.); иногда наблюдается эпилептиформный припадок. Лицо и конъюнктивы вначале гиперемированы, сосуды склер инъецированы, пульс напряжен, наблюдается повторная рвота; рвотные массы и выдыхаемый воздух с резким запахом алкоголя. В последующем кожа становится бледной с серовато-цианотичным оттенком, может преобладать цианоз лица и конечностей. Отмечается холодный липкий пот. Гипотермия. Дыхание поверхностное. Пульс учащается, становится малым; АД снижено. Непроизвольное отхождение мочи и кала. Зрачки сужены, но при нарастании дыхательных расстройств расширяются, выявляется горизонтальный нистагм. Иногда наблюдаются судороги. Возможна аспирация рвотных масс с признаками механической асфиксии.

Диагноз алкогольной К. в типичных случаях не труден, но требует тщательного исключения других возможных причин К., которые могли сопутствовать опьянению, прежде всего черепно-мозговой травмы, острых расстройств мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, а также отравления другими ядами. Поэтому при алкогольной К. проводится расширенное обследование, включая применение рентгенол, методов, эхоэнцефалографии , электрокардиографии, исследование содержания сахара и алкоголя в крови.

Лечение. Необходимо срочное промывание желудка через зонд с последующим введением в желудок 100—150 мл 30% р-ра сульфата натрия или сульфата магния; внутривенно капельно вводится 1000 мл, 5% р-ра глюкозы, от 300 до 800 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем pH (см. Водородный показатель). Одновременно вводят лазикс (40—80 мг) или осмотические диуретики (30% р-р мочевины или 10% р-р маннита из расчета 1 г осмотически активного вещества на 1 кг веса больного). После введения осмотических диуретиков продолжается введение изотонических р-ров электролитов.

Проводится также симптоматическая терапия — введение дыхательных аналептиков и вазоактивных средств — кордиамина по 2 мл каждые 3 часа, 10% р-ра кофеина-бензоата натрия по 2 мл по показаниям, а также кокарбоксилазы (100 мг), витамина B6 (2 мл 5% р-ра), никотиновой к-ты (1 мл 1% р-ра). Полость рта часто промывается, ее содержимое отсасывается для предупреждения аспирации.

Гемолитическая кома

Гемолитическая кома возникает при тяжелом течении гемолитического криза у больных гемолитической анемией, чаще при аутоиммунных и токсических ее формах (см. Гемолитическая анемия). В патогенезе К. играют роль изменения состава крови, ведущие к гемической гипоксии мозга, и нарушения мозгового кровообращения в связи с дистонией и тромбозом в микроциркуляторном русле.

Развитию К. предшествуют прогрессивно нарастающая желтуха, головная боль, часто высокая темпера-тура («гемоглобинурийная лихорадка»), выраженная одышка, боли в мышцах, коллапс. Кожа больных бледно-желтая с оливковым оттенком, иногда выражен акроцианоз. Дыхание частое. АД чаще снижено, но может быть и высоким, напр, у больных гипертонической болезнью с гемолизом, обусловленным приемом метилдофа. Тахикардия. Нередко отмечается повторная обильная рвота желчью. Диурез уменьшен; характерно отделение темной мочи, выражена уробилинурия; возможна анурия с последующей азотемией. Часто наблюдаются клонико-тонические судороги. В крови определяют гипохромную, реже нормохромную анемию со снижением эритроцитов до 1 000 000 и менее в 1 мкл, частицы распавшихся эритроцитов (шизоциты), значительное повышение в плазме неконъюгированного («непрямого») билирубина и свободного гемоглобина; часто отмечается нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Картина крови и характер развития болезни помогают правильному распознаванию природы К. и дифференцированию ее с печеночной К.

Лечение. Производят переливание эритромассы, отмытых эритроцитов (переливание свежей крови и плазмы может усилить гемолиз), при необходимости подобранных по пробе Кумбса. Доза трансфузионной среды (от 200 до 500 мл) определяется степенью и скоростью снижения гемоглобина в крови. Внутривенно вводят реополиглюкин, гепарин. Другие мероприятия определяются уточненным диагнозом формы гемолитической анемии, поэтому назначаются только совместно с гематологом или проводятся в гематол, отделении. Назначение глюкокортикоидов эффективно только при аутоиммунной гемолитической анемии. При анурии с выраженной гиперкалиемией показан искусственная почка (см.).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома может быть проявлением гиперинсулинизмом (см.), но чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом при избыточном введении им инсулина (инсулиновая К.) или сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, этионамидом) на фоне недостаточного потребления углеводов. Возникновению гипогликемической К. у больных сахарным диабетом способствуют алкоголизм, наличие почечной или сердечной недостаточности, а также интенсивная мышечная нагрузка. В патогенезе гипогликемической К. основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником.

Гипогликемическая К. может развиться почти внезапно. Чаще ей предшествуют другие проявления гипогликемии (см.) — значительная слабость, чувство голода, бледность кожи, холодный пот, тремор конечностей, а непосредственно перед развитием К. — нарушения психики, напоминающие алкогольное опьянение. Начало К. проявляется двигательным возбуждением, появлением клонических и тонических судорог, оглушенностью, быстро переходящей в сопор. Характерны вегетативные расстройства в виде резкой потливости, тахикардии, дрожания.

При оценке клин, проявлений гипогликемической К. у больных сахарным диабетом приходится проводить дифференциальный диагноз с диабетической К.

В отличие от диабетической кетонемической К., при гипогликемической коме АД, тонус глазных яблок и скелетных мышц нормальны или повышены; запах ацетона отсутствует; сахар крови снижен, нет кетоза, за исключением редкой формы гипогликемии с кетозом, наблюдающейся у детей раннего возраста. Гипогликемическая К. может осложниться нарушением мозгового кровообращения.

Лечение состоит в быстром внутривенном введении 40—80 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторном) и подкожном введении 0,5—1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Гипокортикоидная кома

Гипокортикоидная кома (надпочечниковая К.) возникает вследствие как острой, так и обострения хрон, надпочечниковой недостаточности с резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов. Наблюдается при двусторонней аддисоновой болезни (см.) на фоне интеркуррентных инфекций, интоксикаций, стрессовых ситуаций, а также при внезапном прекращении длительной глюкокортикоидной терапии.

Развитию К. предшествуют прострация, неукротимая рвота, нередко боли в животе, признаки нарастающей дегидратации, иногда клонические судороги. В период К., кроме судорог, может развиться Менингеальный синдром, при наличии к-рого проводится дифференциальный диагноз с К. при менингите (см.). Больные обезвожены. При К. у больных аддисоновой болезнью признаки обезвоживания часто определяются на фоне значительного похудания, выражена пигментация кожи. Язык сухой. Иногда отмечается запах ацетона изо рта. Часто тахикардия (но возможна и брадикардия); слабый нитевидный пульс. Характерны резко выраженная гипотония мышц и артериальная гипотензия. При лаб. исследованиях определяются Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, повышение остаточного азота и мочевины крови, низкое содержание в крови кортизола и альдостерона при резком снижении секреции альдостерона и 17-оксикортикостероидов с мочой, гипернатрийурии и гипокалийурии. Часто наблюдаются умеренный лейкоцитоз с эозинофилией и ускоренная РОЭ.

Лечение. Производят разовое парентеральное введение 125 мг гидрокортизона (детям из расчета 5 мг на 1 кг массы тела) или 60 мг преднизолона (детям из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела) с последующим капельным введением в вену 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлорида натрия общим объемом до 2000— 3000 мл в сутки с добавлением гидрокортизона до 300—600 мг или преднизолона до 200 мг в сутки, а также норадреналина при наличии коллапса, не устраняемого глюкокортикоидами. После введения первых 800— 1000 мл изотонических р-ров внутривенно могут быть дополнительно введены 10—20 мл 10% р-ра хлорида натрия. Внутримышечно вводят 4 мл 0,5% масляного р-ра дезоксикортикостерона (детям 0,5—2 мл), инъекции к-рого по 1—2 мл повторяют каждые 6—8 час.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома является результатом резко выраженного дефицита в организме тиреоидных гормонов вследствие гипотиреоза (см.). Наблюдается крайне редко, обычно у пожилых больных микседемой. Возникновению К. способствуют охлаждение, травма, интеркуррентные, особенно инф. заболевания, применение препаратов, угнетающих ц. н. с.

В патогенезе К. основное значение имеют снижение обменных процессов в мозге и гипоксия мозга, обусловленная легочной гиповентиляцией с вторичной гипоксемией, часто наблюдающейся гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока.

Обычно К. развивается медленно, температура тела постепенно снижается, спутанное сознание вначале периодически проясняется, затем сменяется оглушенностью; нередко наблюдаются судороги (за счет гиперкаротинемии). Кожа бледная, грубая, сухая, холодная; иногда легкая желтушность. Лицо одутловато, часто выявляются отечность век, подкожный отек на кистях и голенях; на местах отеков пальцевых вдавлений получить не удается.

Дыхание поверхностное, обычно редкое. Отмечаются резко выраженные брадикардия и артериальная гипотензия. Наиболее характерным симптомом является значительная гипотермия — температура тела может быть ниже 30° (при развитии К. на фоне инф. процесса возможна гипертермия). Диагноз подтверждается определением тиреоидных гормонов в крови, уровень которых резко снижен. Характерна гиперхолестеринемия.

Лечение. Через зонд вводят 100 мкг трийодтиронина каждые 12 час. до повышения температуры тела и увеличения частоты пульса, затем по 20—50 мкг каждые 12 час. до стойкого улучшения состояния больного. Однократно вводят 100 мг гидрокортизона; в последующем капельно внутривенно на 5% р-ре глюкозы или изотоническом р-ре хлорида натрия (500—1000 мл в сутки) дополнительно вводят преднизолон до 100 мг в сутки или гидрокортизон до 300 мг в сутки. Проводится симптоматическая терапия. Искусственное согревание тела не показано.

Голодная кома

Голодная кома (алиментарно-дистрофическая К.) наблюдается у части больных с алиментарной дистрофией (см.) III степени, к-рая в мирное время встречается очень редко.

В патогенезе голодной К. ведущую роль играет резкий дефицит в организме белков, энергетических веществ и витаминов, вследствие к-рого развивается атрофия и функц, недостаточность практически всех органов, включая железы внутренней секреции; угнетается ферментативная деятельность, снижается теплопродукция. В головном мозге нарушаются окислительно-восстановительные процессы и водно-электролитный обмен, угнетается межнейронная медиаторная функция. Развитию К. способствуют интоксикация, связанная с повышенным распадом тканей, и клеточная гипоксия вследствие снижения скорости кровотока и нередко наблюдающейся анемии.

Голодная К. возникает при длительном белковом голодании, чаще у молодых лиц астенического телосложения в холодное время года. Обычно ее развитию предшествуют обмороки, которые могут быть на фоне относительно удовлетворительного состояния; переход из состояния обморока в К. совершается быстро. При обследовании больного наблюдаются бледность кожи, кахексия с атрофией подкожного жирового слоя и мышц. Периодически отмечаются судороги тетанического типа. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, дыхание неглубокое, часто брадипноэ. Температура тела снижена до 35° и ниже. В большинстве случаев отмечается артериальная гипотензия, число сердечных сокращений не изменено, но возможна как тахикардия с малым, иногда нитевидным пульсом, так и брадикардия. Тоны сердца чаще приглушены. На ЭКГ отмечается резкое снижение вольтажа зубца P и снижение сегмента SТ, часто с двухфазным или отрицательным растянутым зубцом Т. В крови определяют лейкоцитопении), тромбоцитопению, резко выраженную гипопротеинемии) и гипохолестеринемии). Концентрация сахара в крови снижена, иногда значительно — до 40—50 мг% , но клин, проявления гипогликемии не выражены.

Дифференциальный диагноз с гипопитуитарной К. основан гл. обр. на сведениях о развитии заболевания.

Лечение включает согревание больного теплыми грелками, введение 125—250 мг гидрокортизона или 30—60 мг преднизолона, внутривенное струйное введение 30—40 мл 40% р-ра глюкозы через каждые 2—3 часа (при повторных вливаниях добавляют инсулин по 3—4 ЕД) или капельное ее введение вместе с белковыми аминопептида (см.), которые первоначально вводят в количестве 750—1000 мл со скоростью 20—30 капель в 1 мин., а в последующем суточную дозу увеличивают до 1500—2000 мл. Показано парентеральное введение 100— 200 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой к-ты и пиридоксина по 100— 200 мг. Для лечения голодной К. в блокадном Ленинграде применяли также внутривенное введение алкоголя (33% — 10 мл). При наличии судорог внутривенно вводят 10 мл 10% р-ра хлорида кальция; по показаниям проводится другая симптоматическая терапия.

Диабетическая кома

Диабетическая кома обусловлена абсолютным дефицитом в организме больных сахарным диабетом инсулина. Наблюдается при несвоевременной диагностике диабета и при его декомпенсации (см. Диабет сахарный).

Патогенез диабетической К. изучен лишь частично, но установлена важная роль в ее развитии гипер-гликемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов в организме и осмотических свойств внеклеточной жидкости. В соответствии с уже известными ведущими звеньями патогенеза К. у больных сахарным диабетом можно выделить три основных ее патогенетических варианта: 1) гиперкетонемический, 2) гиперосмолярный и 3) гиперлактацидемический. Некоторые авторы выделяют еще и вариант так наз. мозговой К., который обусловлен отеком мозга у больных диабетом вследствие неравномерного изменения осмолярности клеток мозга и плазмы крови при снижении гликемии под влиянием инсулина.

Собственно диабетической К. называют обычно гиперкетонемическую гипергликемическую кому, т. к. в генезе гиперлактацидемической К. большое значение имеет гипоксия, обусловленная сопутствующими заболеваниями, а гиперосмолярная К. наблюдается при особых патол, состояниях и у больных без диабета. В то же время подавляющая частота развития этих видов К. у больных сахарным диабетом делает целесообразным рассмотрение их совместно с типичной для диабета гиперкетонемической К., т. к. дифференциальный диагноз между ними проводится гл. обр. при К. у больных сахарным диабетом.

1. Гиперкетонемическая гипергликемическаякома развивается в связи с нарушением цикла Трикарбоновых к-т при недостатке инсулина, следствием чего являются значительное снижение усвоения глюкозы клетками, гипергликемия и недоокисление кетоновых тел, ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной к-т при избыточном кетогенезе в печени. Накопление ацетоуксусной и бета-оксимасляной к-т во внеклеточной жидкости способствует накоплению углекислоты и избытка водородных ионов. Патогенетическую роль в развитии кетоза может играть активация гипоталамо - гипофизарно - адреналовой системы с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов. Последние усиливают гликонеогенез и способствуют мобилизации из депо жирных к-т, неполное окисление которых ведет к кетозу.

На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что ведет к метаболическому ацидозу и потере калия клетками. Вызванное ацидозом возбуждение дыхательного центра обусловливает гипервентиляцию, способствующую выделению ацетона с выдыхаемым воздухом. Связанная с гипергликемией гликозурия и избыточное выделение солей сопровождаются значительным нарастанием диуреза, что наряду с часто наблюдающейся рвотой обусловливает обезвоживание организма и нарушение электролитного состава клеток с гипокалигистией. Это приводит к снижению сократительной функции миокарда, сгущению крови, снижению ее циркулирующего объема и АД, уменьшению клубочковой фильтрации в почках. Напряжение ферментативных процессов, направленных на реабсорбцию в почках избыточно выделяемых в просвет канальцев глюкозы и солей, а также нарушение кровотока в почках и их токсическое повреждение могут привести к почечной недостаточности с олигурией, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующего пиелонефрита. В таких случаях выделение глюкозы и кетоновых тел с мочой резко уменьшается, нарастает гипергликемия и гиперкетонемия, возможно развитие уремии.

В основе нарушений функций ц. н. с., приводящих к К., лежат глубокие нарушения метаболизма клеток головного мозга как вследствие недостатка усвоения ими глюкозы и нарушений клеточного дыхания, усугубленных расстройствами кровообращения, так и вследствие выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов патол. обмена, часть из которых, напр, бета-оксимасляная к-та, обладает наркотическим действием.

Клин, признаки, указывающие на возможность развития К., формируют так наз. период предвестников, который продолжается несколько дней, реже несколько часов. В этот период наблюдается полиурия, полидипсия, снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, похудание. Потеря жидкости при диабетической К. достигает 10% массы тела, потеря натрия ок. 500 мэкв, калия — 350 мэкв, хлоридов — 390 мэкв. По мере нарастания кетоза появляется заторможенность, сонливость, затем спутанное сознание. Усиливается рвота, нередко появляются боли в животе. В ряде случаев в клин, картине преобладают отдельные симптомы, что послужило основанием для выделения нетипичных клин, форм — желудочно-кишечной (напоминающей картину перитонита, аппендицита, гастроэнтерита), сердечно-сосудистой, проявляющейся коллапсом, и почечной, характеризующейся олигурией, гиперазотемией, появлением в моче белка и цилиндров.

В период К. наблюдаются гиперемия лица, запавшие глазные яблоки, сухость кожи, снижение ее тургора, расслабленность мышц, холодные конечности. Зрачки обычно сужены. Характерны глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Язык сухой, часто обложен коричневым налетом. При неглубокой К. может определяться реакция на боль при пальпации живота. Пульс учащенный, слабый; АД снижено; изменения тонов сердца неспецифичны, иногда отмечается маятникообразный ритм. В некоторых случаях при развитии почечной недостаточности с гиперкалиемией возможна выраженная брадикардия. При выслушивании легких иногда определяется шум трения плевры.

Лаб. исследования выявляют гипергликемию с концентрацией сахара в крови более 400 мг% , гиперосмолярность плазмы, гиперкетонемию, снижение pH крови с уменьшением содержания бикарбонатов, повышение остаточного азота, мочевины и креатинина в крови, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. Уровень иммунореактивного инсулина в крови резко снижен, а глюкагона — повышен. В моче определяются сахар и ацетон.

Диагноз основывается на выявлении гипергликемии, гликозурии, признаков кетоацидоза и обезвоживания.

2. Гиперосмолярная кома — особый вид К. при сахарном диабете, в патогенезе к-рой основную роль играет гиперосмолярность плазмы вследствие гипергликемии и повышенной концентрации электролитов в крови. Гиперосмолярная некетогенная К. описана также у больных несахарным диабетом, при поражениях ц. н. с., введении большого количества глюкозы, дилантина, при длительной диарее, перитонеальном диализе и гемодиализе, гипотермии, остром панкреатите, тиреотоксикозе и после введения глюкокортикоидов. Но наиболее часто гиперосмолярная К. развивается у больных сахарным диабетом.

Возникновение К. связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным еще причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции нек-рого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная К. чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих легкой формой сахарного диабета, причем у 2/3 больных до развития К. диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида К. у инсулинзависимых больных детей и юношей. Возникновение К. провоцируют избыточное употребление углеводов, интеркуррентные заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых р-ров и глюкозы.

В патогенезе гиперосмолярной К. играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отеком, а также гипоксическое повреждение ц. н. с. Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в т. ч. в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в т. ч. мочевины и сахара, концентрация к-рого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего ц. н. с. и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжелых расстройствах гемоциркуляции

Клин, картина гиперосмолярной К. в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда полифагии. Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением АД. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок. Начало К. часто сопровождается неврол, нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отек нижних конечностей и мошонки. Постоянный признак — одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; АД значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом. Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия — выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы — до 400 мосм/л (норма 290—310 мосм/л). Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле: