КАЛЬЦИФИЛАКСИЯ

КАЛЬЦИФИЛАКСИЯ (кальций + греч, phylaxis охрана, меры самозащиты) — приобретенное состояние повышенной чувствительности организма к кальцию.

Учение о К. принадлежит канадскому патологу Г. Селье, который в 1960—1963 гг. создал экспериментальные модели кальцифилактических синдромов и дал им теоретическое обоснование.

В развитии К. участвуют два фактора — сенсибилизирующий и разрешающий. К сенсибилизирующим относятся различные агенты (паратиреоидный гормон, витамин D и его производные, дигидротахистерон и др.) и воздействия (тотальная нефрэктомия). Разрешающими факторами могут быть соли ряда металлов (железа, хрома, марганца, алюминия), некоторые органические соединения (яичный белок, декстрин), вещества, ведущие к дегрануляции тучных клеток (полимиксин), продукты секреции тучных клеток (серотонин), а также механические повреждения. Для развития К. необходимо определенное время между сенсибилизацией животного и введением разрешающего агента — так наз. критический период, равный примерно суткам. При местном введении разрешающего агента возникает феномен локальной (местной) К., при внутривенном введении — генерализованная (системная) К. с отложением извести в тех или иных областях тела. Агент, вызывающий гиперкальциемию, действует как общий тканевой сенсибилизатор, а разрешающие факторы необходимы для того, чтобы локализовать реакцию в известных областях. Так, после предварительного введения животному паратгормона, который вызывает скрытое предрасположение тканей к кальцинозу (см.), так наз. кальциногенный диатез, инъекции хлористого хрома или железистого декстрана ведут к местной К. После той же подготовки животного паратгормоном внутривенное введение хлористого хрома вызывает кальциноз околощитовидных желез, инъекция железистого декстрана — кальциноз поджелудочной железы, а серотонина — кальциноз слюнных желез (системная кальцифилаксия). Однако, помимо разрешающих факторов, не вызывающих кальциноз без предварительной сенсибилизации, существуют также такие, которые обладают прямым кальцифицирующим действием, т. е. способны вызывать местный кальциноз при первом введении,— местные кальцерогены. Факторы, влияющие на общую реактивность организма, значительно изменяют качество кальцифилактической реакции.

К. напоминает аллергические феномены (Артюса, Санарелли — Швартцмана); в частности, показана возможность десенсибилизации при К. (анакальцифилаксия), однако доказательств в пользу реакции антиген— антитело при К. нет. Вместе с тем, по данным Г. Се лье, рассматривающего К. как защитную реакцию, при к-рой избирательное отложение извести может повышать резистентность ткани и препятствовать действию патогенного фактора, между К. и иммунол, (аллергическими) реакциями существует определенная связь. Будучи защитно-приспособительной реакцией, К. может стать причиной патол, процессов.

Роль К. в патологии человека изучена недостаточно. С позиций кальцифилактических реакций объясняются обызвествления при панкреатите в сочетании с гиперпаратиреоидизмом, обызвествления кожи при гиперфункции околощитовидных желез, некоторые патол, процессы в сердечно-сосудистой системе. В ряде случаев изменения, возникающие при К., сходны с теми, которые встречаются при склеродермии и дерматомиозите. Заслуживает внимания доказанная экспериментально возможность десенсибилизации в условиях К. (анакальцифилаксия).

Библиография: Селье Г. Многопричинные болезни, Арх. патол., т. 29, в. 5, с. 6, 1967; Физиология и патология сердца, под ред. М. Е. Маршака, с. 27, М., 1963; Selye H. Calciphylaxis, Chicago, 1962.

В. В. Серов.