КОКСИТ

Категория :

Описание

Коксит (coxitis; лат. coxa тазобедренный сустав + -itis) — общее название всех воспалительных заболеваний тазобедренного сустава, преимущественно инфекционного происхождения. Коксит относится к наиболее частым артритам крупных суставов и встречается в любом возрасте (см. Артриты).

Содержание

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологии Кокситы подразделяются на инфекционный специфический (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, дизентерийный, бруцеллезный и др.), инфекционный неспецифический, вызванный чаще кокковой флорой (так наз. гнойный Коксит), ревматоидный (см. Бехтерева болезнь). Коксит может быть осложнением инфекционных заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

От других артритов Коксит отличается рядом морфологических особенностей, обусловленных величиной Синовит). Они могут быть первичными с последующим вовлечением в процесс головки бедренной кости и вертлужной впадины либо вторичными, когда первично-костные формы К., распространяясь, вовлекают в процесс синовиальную оболочку и весь сустав. Воспалительные изменения в суставе могут протекать с преобладанием экссудативных или пролиферативных изменений и сопровождаться образованием серозного, серозно-фибринозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. При К., вызванных некокковыми возбудителями (корь, дизентерия и др.), наблюдаются синовиальные формы. Гнойные К., вызванные кокковой микрофлорой, возникают либо в результате заноса микробов гематогенным путем, либо вследствие перехода воспалительного процесса на сустав с образующих его костей, а также в результате заноса инфекции извне — огнестрельные К., осложнения операций на тазобедренном суставе; они характеризуются наклонностью к большим разрушениям сустава и образованию гнойных затеков. Эти особенности наиболее выражены в детском возрасте. При туберкулезном К. сочетаются пролиферативные и творожисто-некротические изменения, развивающиеся в синовиальной оболочке и костях сустава с последующим разрушением и смещением последних. Анатомо-функциональные нарушения еще более усугубляются дистрофией, вызванной хронической туберкулезной интоксикацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы Коксита определяются особенностями воспалительного процесса в суставе, прежде всего характером и выраженностью воспалительных изменений синовиальной оболочки. В зависимости от этого К. делятся на острые и хронические. Наиболее ранние клин, проявления К.— боль в области пораженного сустава или в других сегментах конечности, ограничение подвижности в суставе и образование миогенных анкилоз (см.) сустава. Для туберкулезного К. более характерен фиброзный анкилоз. В случаях ограничения воспаления синовиальной оболочки в покровном хряще и костных элементах сустава развиваются дистрофические изменения, приводящие к более или менее выраженному артрозу с соответствующим нарушением функции сустава. Вторичные деформации и явления артроза появляются также в других суставах конечности в связи с изменением нагрузки на них.

Осложнения при К. определяются его этиологией, общим состоянием организма больного, своевременностью и правильностью лечения. Наиболее характерно образование абсцессов и свищей при туберкулезных и гнойных К., что в дальнейшем может привести к развитию амилоидоза внутренних органов (см. Амилоидоз). Грубые разрушения элементов сустава приводят к патологической установке конечности и деформации других частей скелета. Неблагоприятным последствием синовиальных форм К. следует считать анкилоз тазобедренного сустава в порочном положении.

ДИАГНОЗ

Диагностика Коксита основана на клиническом, рентгенологическом и лабораторном исследовании больного. При осмотре изучают внешний вид больного и пораженный сустав. В зависимости от этиологии К., длительности болезни, общего исходного состояния организма больного его внешний вид может характеризоваться как незначительными, так и выраженными изменениями, вплоть до крайних степеней истощения. При осмотре сустава выявляют увеличение его объема, изменение цвета кожи над ним, усиленный рисунок подкожной венозной сети, отдельные выбухания, обусловленные скоплением экссудата, свищи с различным количеством гнойного отделяемого. Имеет значение характер гноя, его количество, цвет и запах. Напр., зловонный сине-зеленый гной характерен для инфекции, вызванной синегнойной палочкой, сероватый без запаха — для туберкулеза и т. д. Осмотр выявляет также выраженные нарушения установки конечности и деформации всего скелета, укорочение или удлинение ноги и отдельных ее сегментов, атрофию мягких тканей. Эти данные уточняют с помощью угломера и сантиметровой ленты.

Важное значение имеет оценка походки. Хромота при К. может быть обусловлена болью (щадящая хромота при активном процессе) или нарушением соотношений элементов сустава при последствиях К. У детей, особенно при ранних стадиях туберкулезного К., может быть перемежающаяся хромота, она носит выраженный болевой характер.

Характер и степень нарушений соотношения суставных элементов определяют с помощью ряда косвенных признаков: изучение линии Розера — Нелатона, линии Куслика, треугольника Брайента, линии Шемакера, горизонтальной линии через верхний край лобкового сочленения и др. С помощью этих признаков устанавливают смещение бедра кверху (см. Тазобедренный сустав).

Определенное диагностическое значение имеет оценка ограничения подвижности в тазобедренном суставе. При острых воспалительных процессах в суставе контрактура вызвана, как правило, болью, и при осторожном и бережном исследовании сокращение ^ мышц нередко удается до нек-рой степени преодолеть. При хрон, процессах и последствиях перенесенного К. развивается десмогенная контрактура, к-рая не устраняется даже под наркозом. Для оценки выраженности контрактуры целесообразен прием Томаса, т. е. определение положения больной ноги при исправленном положении таза, что достигается путем сгибания здорового бедра (рис. 1, 1).

Для пальпации тазобедренный сустав наиболее доступен в верхней части бедренного треугольника (см.) кнаружи от бедренной артерии (проекция головки бедренной кости). При этом определяется большая или меньшая болезненность сустава, увеличение его объема, уплотнения в толще мышц (абсцессы, инфильтраты), в паховой области пальпируются увеличенные регионарные лимфатические узлы.

Рис. 1. Приемы исследования подвижности тазобедренного сустава: 1 — определение степени сгибательной контрактуры правого тазобедренного сустава путем максимального сгибания здорового бедра по Томасу; 2 — исследование переразгибания правого тазобедренного сустава по Краснобаеву и Терновскому (стрелкой указано направление пассивного движения).

Характерным симптомом Коксита является утолщение кожной складки на том бедре, где поражен сустав (симптом Александрова). Этот феномен, описанный при туберкулезном К., в равной степени относится и к другим его формам, свидетельствуя о воспалении внутрисуставных элементов. Одним из ранних симптомов К. является ограничение переразгибания сустава (рис. 1,2), на чем основаны симптомы Краснобаева и Терновского. Характерен также симптом мышечного «тормоза», проявляющийся при резких пассивных движениях в суставе. Прогрессирующая слабость средней ягодичной мышцы приводит к довольно раннему появлению положительного симптома Тренделенбурга (см. Тазобедренный сустав). В дальнейшем он усугубляется за счет смещения кверху бедра и сближения точек прикрепления этой мышцы.

Рентгенологическое исследование при К. направлено не только на выявление, но и на оценку давности и активности патол, процесса, определение точной его локализации и распространенности. При К. огнестрельного происхождения рентгенол, исследование позволяет также установить наличие или отсутствие инородных тел и их местоположение.

Основной методикой рентгенол, исследования при К. является рентгеноденситометрию (см.).

Одним из первых рентгенол, признаков К. является остеопороз (см.) составляющих тазобедренный сустав костей. При острых воспалительных процессах, в частности гнойных, остеопороз развивается сравнительно быстро, но держится недолго, а по мере затихания воспалительных явлений и перехода К. в пролиферативную фазу может даже исчезнуть. При хрон, специфических К. остеопороз, как правило, нарастает и развивается медленно, но может достигать столь значительной степени, что легко распознается на обзорной рентгенограмме при сравнительном изучении пораженного и здорового тазобедренного суставов. Это служит важным дифференциально-диагностическим критерием при неспецифических и специфических К.

Рис. 2. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава: специфический (туберкулезный) остит вертлужной впадины (указан стрелкой), выраженный остеопороз шейки и большого вертела бедренной кости.

Характерным для рентгенологической картины Коксита является сужение суставной щели и деструкция суставных поверхностей (рис. 2). При накоплении в полости сустава воспалительного экссудата на рентгенограмме обнаруживают незначительное или отчетливо выраженное смещение головки бедренной кости кнаружи и несколько кверху. Наличие деструктивных очагов в костях сустава, чаще наблюдаемых у мест прикрепления суставной капсулы, указывает на развитие активного воспалительного процесса в тазобедренном суставе. Такие очаги при К. могут наблюдаться не только в шейке и головке бедренной кости, но и в подвздошной, седалищной и лобковой костях.

Рис. 3. Рентгенограмма таза и тазобедренных суставов ребенка при левостороннем гнойном коксите: головка и шейка левой бедренной кости разрушены, в сохранившейся проксимальной части бедренной кости (2) видны два деструктивных очага (1), они окружены ободком склеротического уплотнения костной ткани, набедренной кости значительные периостальные наслоения (3); уплотнение мягких тканей левого бедра.

В начальной стадии костного воспалительного процесса как при неспецифических, так и при специфических К. деструктивный очаг имеет небольшие размеры и нечеткие контуры. Поэтому для обнаружения подобных очагов рекомендуется томографическое исследование. В отличие от туберкулезного К., при неспецифическом К. деструктивные очаги и полости обычно множественны, имеют четко обозначенные контуры, окружены склерозированным костным ободком (рис. 3).

При одних и тех же клин, формах К. могут наблюдаться различные рентгенол, симптомы, а разные формы К. могут сопровождаться более или менее одинаковыми рентгенол. признаками. Поэтому в дифференциальной рентгенодиагностике К. необходимо руководствоваться не только результатами рентгенол. исследования, но и учитывать всю совокупность клин, картины К.

Клин., биохим, и лабораторные данные обусловливаются этиологией К., особенностями организма больного и воспалительного процесса. Так, при туберкулезном К. они характерны для туберкулеза, при гнойных К.— для остеомиелита и септических состояний. Важное значение имеет бактериол, исследование экссудата, полученного с помощью пункции сустава. Пункцию производят спереди — в проекции головки бедренной кости или снаружи — над большим вертелом. Бактериол, исследование гноя позволяет установить возбудителя инфекции и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам. В ряде случаев возникает необходимость биопсии, к-рую выполняют с помощью толстой иглы, троакара или при артротомии. Чаще же всего гистологическому исследованию подвергают операционный материал.

ЛЕЧЕНИЕ

Рис. 4. Иммобилизация правого тазобедренного сустава, пораженного кокситом, большой двусторонней кокситной гипсовой повязкой.
Рис. 5. Различные варианты иммобилизации тазобедренного сустава (по Корневу): 1 — большая односторонняя гипсовая повязка; 2 — короткая гипсовая повязка; 3— гипсовая повязка со стременем; 4— тутор-корсет.

При установлении инфекционного характера болезни показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Применяют антибиотики и химиопрепараты, взаимно усиливающие действие друг друга. В большинстве случаев показана иммобилизация больного сустава с помощью большой кокситной повязки (рис. 4), захватывающей всю больную конечность, тазовый пояс, туловище до сосков, а в ряде случаев и здоровое бедро. При необходимости эта повязка может быть выполнена в виде окончатой или мостовидной для наблюдения за больным суставом или другими сегментами конечности. По мере затихания процесса степень иммобилизации сустава уменьшают, больных постепенно переводят в вертикальное положение в съемном тутор-корсете (рис. 5), вначале с костылями, затем без них, постепенно увеличивая нагрузку на конечность. При некоторых синовиальных формах К. с серозным и серозно-фибринозным выпотом столь строгая иммобилизация не обязательна, и при рано начатом лечении достаточно постельного режима .

Рис. 6. Схематическое изображение передней артротомии тазобедренного сустава по Менару (пунктиром указана граница резекции кости).
Рис. 7. Схематическое изображение задней контрапертуры — кожного разреза (сплошная линия) при артротомии тазобедренного сустава по Лангенбеку (пунктиром обозначены контуры костей).

Оперативное лечение показано при деструктивных процессах в суставе. В активном периоде операция показана преимущественно при остром гнойном К. и заключается в дренировании сустава с помощью передней артротомии и задней контрапертуры по Лангенбеку (рис. 7). При бурных процессах с обширными разрушениями, особенно при посттравматических К., эту операцию дополняют резекцией (напр., по Менару, рис. 6) наиболее пораженных фрагментов сустава — обычно головки и шейки бедренной кости (так наз. дренирующая резекция). При компенсированных и затихших деструктивных процессах показана экономная резекция тазобедренного сустава. Применение внутрисуставной артродезирующей шпонки из ауто- или аллокости (напр., по Покотилову) способствует более прочной фиксации сустава в послеоперационном периоде и в последующем ускоряет наступление анкилоза. Применение эффективных антибактериальных средств нередко позволяет избежать обширной резекции сустава и производить различного рода радикально-восстановительные операции.

ПРОГНОЗ

При своевременном лечении во многих случаях удается не только ликвидировать воспалительный процесс, но и сохранить или восстановить функцию сустава.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КОКСИТА

Туберкулезный коксит

Туберкулезный коксит — наиболее часто встречающаяся форма воспалительных заболеваний тазобедренного сустава. Туберкулезный К. характеризуется длительным хрон, течением, частыми обострениями и неблагоприятным анатомо-функц. исходом. Он возникает обычно в результате гематогенной диссеминации инфекции. Наиболее характерно развитие вторичного артрита из начального костного фокуса — первичного остита (см.). Значительно реже первично поражается синовиальная оболочка с развитием первичных сумочных форм, отличающихся сравнительно меньшими деструктивными изменениями, нежели вторичные артриты.

Наиболее частая локализация первичных оститов — тело подвздошной кости в области вертлужной впадины. Первичные оститы делят по рентгенол, картине на латеральные, медиальные и медиоцентральные. В шейке и головке бедренной кости в прилежащих к суставу отделах седалищной и лобковой костей первичные оститы локализуются реже. Чем дальше от сустава располагается очаг, тем более незаметно начало заболевания. Туберкулезный артрит развивается в результате прорыва очага в полость сустава, либо вследствие постепенного прорастания гранулемы по синовиальной оболочке с последующим поражением суставных поверхностей. Степень вторичной деструкции и характер воспалительного процесса в значительной мере определяются размерами очага.

В результате разрушения головки и шейки бедренной кости она смещается кверху (патологический вывих), что в совокупности с уже имеющейся обычно сгибательно-приводящей контрактурой обусловливает нарушение установки всей конечности. По мере затихания процесса на месте разрушенного туберкулезным процессом сустава развивается рубцовая ткань, способствующая отграничению, но не ликвидации очага. Т. о., и при затихшем процессе возможны рецидивы.

Клин, картина и течение туберкулеза костей и суставов, по П. Г. Корневу, подразделяются на три фазы: преартритическую, когда очаг еще не прорвался в сустав, артритическую с тремя стадиями (начало, разгар и затихание) и постартритическую.

В преартритической фазе в суставе развиваются лишь реактивные изменения, ощущаемые больным в виде временных слабых болей и перемежающейся хромоты. Малая выраженность и неотчетливость клин, симптомов объясняют нередкую запоздалую обращаемость к врачу и позднее начало лечения.

В большинстве случаев туберкулезный К. диагностируют в артритической фазе, к-рая характеризуется выраженными болями в тазобедренном суставе, ограничением подвижности бедра и трофическими нарушениями конечности. Постепенно развивается сгибательно-приводящая контрактура сустава. Общее состояние больного вначале страдает мало, отмечают субфебрильную температуру, расстройство аппетита, слабость, потливость и другие вегетативные нарушения, характерные для туберкулеза (см.).

Рис. 8. Внешний вид больного туберкулезным кокситом в артритической фазе: контрактура тазобедренного сустава, атрофия мягких тканей конечности.

В артритической фазе общее состояние значительно ухудшается, усиливаются местные проявления процесса. Боли становятся постоянными и интенсивными, увеличивается контрактура и мышечная атрофия (рис. 8). Сустав увеличивается в объеме, заметно повышается кожная температура, становятся видны расширенные подкожные вены. При пальпации иногда можно обнаружить подкожные абсцессы. Длительность активного периода различна и без лечения может достигать нескольких лет, после чего начинается стихание воспалительных изменений.

В постартритической фазе сустав становится «сухим» и «холодным», безболезненным при обследовании, но остаются последствия перенесенного К. в виде порочной установки конечности, укорочения ее, атрофии мягких тканей, кожных рубцов на месте свищей, болей в области пораженного сустава после его нагрузки. Иногда образуется костный или, чаще, фиброзный анкилоз сустава. Конечность отстает в росте, ее укорочение прогрессирует. Отграниченные очаги и осумкованных абсцессы создают опасность рецидива даже через большой промежуток времени.

Чрезвычайно важна ранняя диагностика туберкулезного К., но именно на ранних стадиях она наиболее трудна. Большую диагностическую ценность представляют своевременно сделанные рентгенограммы (см. остеоид-остеомой (см.) и др.

К ранним рентгенол, признакам туберкулезного К. следует отнести намечающийся остеопороз костей суставов, небольшое смещение головки бедренной кости латерально и кверху, ограниченный участок остеопороза и нарушение нормальной костной структуры в месте развивающегося специфического остита. Первичный очаг туберкулезного остита (артритическая фаза) располагается чаще всего в теле подвздошной кости, шейке бедра или, реже, в головке бедренной кости, седалищной и лобковой костях. Форма очага различная — округлая, овальная, треугольная, диаметр его колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, а границы при активном процессе имеют нечеткие контуры. Внутри очага нередко видны небольшие губчатые секвестры.

При переходе процесса на сустав деструкция распространяется на суставные поверхности, суставная щель суживается, нарастает остеопороз и атрофия костей, образующих сустав.

При затихании туберкулезного К. очертания деструктивных очагов и контуры разрушенных суставных концов становятся более четкими, остеопороз уменьшается, корковый слой кости начинает утолщаться, однако остеопороз и атрофия костей конечности остаются на многие годы. При обострении контуры очагов разрушения теряют четкость, усиливается остеопороз, нарастает атрофия диафиза бедренной кости.

В постартритической фазе чаще всего наблюдается фиброзный анкилоз или, при значительном разрушении суставных поверхностей, патол, вывих бедренной кости со смещением головки вверх и кнаружи.

Лечение туберкулезного Коксита основывается на трех принципах, сформулированных П. Г. Корневым: плановости, комплексности и активности. Первый имеет в виду раннее выявление и своевременное лечение; комплексность подразумевает объединение общих и местных леч. мероприятий; активность — рациональное сочетание антибактериального, санаторно-ортопедического и хирургического методов лечения. Длительное консервативное лечение нередко завершается операцией, а хирургические манипуляции обязательно дополняются санаторно-ортопедическими мерами. Общеукрепляющее лечение (витаминотерапия, УФО и другие физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК и т. д.) повышает общий тонус организма и его резистентность к инфекции. Проводят антибактериальную терапию специфическими противотуберкулезными препаратами (стрептомицин, ПАСК и их производные, препараты изоникотиновой к-ты и препараты «второго ряда»). Обязательно применение не менее двух препаратов одновременно, а в активных стадиях — трех с учетом механизма действия каждого препарата (напр., стрептомицин + тубазид + ПАСК). Антибактериальная терапия наиболее эффективна в ранних стадиях болезни, когда очаги еще не окружены зоной некроза и рубцовой тканью, и при синовиальных формах К. Она позволяет также оперировать больных с минимальным риском генерализации туберкулезной инфекции.

Местное лечение туберкулезного К. заключается в иммобилизации тазобедренного сустава с помощью гипсовых повязок. Обязательным компонентом такого лечения является профилактика и устранение контрактур, мышечных атрофий и других трофических нарушений.

Рис. 9 Схематическое изображение линий кожных разрезов (сплошная линия) при передних оперативных доступах к деструктивным очагам (заштрихованные кружки), расположенным в головке и шейке бедра: 1 — по Егеру — Текстору к привертельному очагу; 2 — по Гютеру к центральному шеечному очагу; 3 — по Люкке и Шеде к субэпифизарному очагу; 4 — по Гарибджаняну к головчатому очагу; а — паховая связка, б — бедренная артерия; пунктиром обозначены контуры костей.
Рис. 10. Схематическое изображение кожного разреза (сплошная линия) при различных доступах к некротическим очагам, расположенным в дистальных отделах шейки бедра (пунктиром указаны контуры костей): 1 — Уайта; 2 — Шпренгеля; 3 — Гаген-Торна в модификации Постникова; 4 — Шассеньяка.
Рис. 11. Схематическое изображение внутрисуставной некрэктомии головчатых очагов при доступе Чаклина: видно трепанационное отверстие в дне вертлужной впадины (пунктир — контуры костей).

При очагово-деструктивных процессах и при отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также при последствиях перенесенного туберкулезного К. показан хирургический метод, дополняемый санаторноортопедическими мероприятиями. Операции наиболее эффективны при отграничении деструктивных фокусов; при активных прогрессирующих формах К. в связи с диффузностью процесса оперативное лечение менее эффективно. В этих случаях оно применяется лишь при вынужденных показаниях, напр, прогрессирование процесса при полной непереносимости больным противотуберкулезных препаратов. Санация очагов в преартритической фазе относится к категории радикально-профилактических операций, ибо предупреждает переход процесса на сустав. С целью минимальной травматизации сустава пользуются дифференцированными оперативными доступами для каждого его сегмента. Так, к очагам, расположенным в передних отделах шейки и головки бедра, применяют следующие доступы: к привертельному очагу — доступ по Егеру — Текстору, к центральному шеечному — доступ по Гютеру, к субэпифизарному — по Люкке и Шеде, к головчатому — по Гарибджаняну рис. 9). Внесуставную некрэктомию дистального отдела шейки бедра осуществляют также доступом по Уайту (рис. 10, 1). Очаги из надацетабулярной зоны санируют доступом по Шпренгелю (рис. 10, 2), а задние ацетабулярные очаги — доступом по Гаген-Торну в модификации Постникова (рис. 10, 3). Нижние ацетабулярные очаги оперируют с помощью доступа Корнева. К задним шеечным очагам подход наиболее рационален с помощью доступа Шассеньяка (рис. 10, 4). Медиоцентральные очаги из тела подвздошной кости удаляют внутритазовым доступом по Чаклину. Этот же доступ применим для некрэктомии головчатых очагов (рис. 11).

В стадии разгара артритической фазы операции применяют редко. В стадии затихания наиболее распространенными являются экономная резекция и артродезирование тазобедренного сустава. При этом обеспечивается излечение туберкулезного К. и восстановление опороспособности бедра, но с утерей функции сустава. Широкое распространение получают операции радикально-восстановительного характера, направленные на ликвидацию специфического процесса с одновременным сохранением или восстановлением функции сустава. К ним относятся внутрисуставные некрэктомии, моделирующие резекции и моделирующие артролизы, аллопластические операции как дополнение к внутрисуставным некрэктомиям. При хрон, рецидивирующем туберкулезном К. в постартритической фазе, при наличии больших разрушений, показаны атипичные резекции тазобедренного сустава, при которых бедро внедряется непосредственно во впадину. В ряде случаев для улучшения статики целесообразно восстановление шеечно-диафизарного угла по Новаченко. Восстановление подвижности в суставе может быть достигнуто с помощью эндопротезирования (см.) или внедрения большого вертела во впадину с последующей разработкой движений во вновь образованном «суставе». Результаты этих операций менее эффективны, однако к ним приходится прибегать при наличии особых показаний, напр, при двустороннем К. Основной принцип его лечения — создание опорной конечности, с одной стороны, за счет анкилоза в суставе и восстановление подвижности — с другой стороны. При неустранимых сгибательно-приводящих контрактурах прибегают к тенотомии сгибателей и приводящих мышц бедра.

Ведение больного в послеоперационном периоде определяется характером вмешательства. При радикальных операциях постельный режим и иммобилизация длятся до 4—6 мес., при радикально-восстановительном лечении соблюдается основной принцип: ранние движения и поздняя нагрузка сустава. Обязательно антибактериальное, общеукрепляющее и симптоматическое лечение (см. Туберкулез костей и суставов).

Острые кокситы после скарлатины, кори, дизентерии, пневмонии

Они проявляются высокой температурой, болями во всей конечности, сопровождаются ранними контрактурами. Диагноз в начальном периоде труден из-за нетипичности симптомов и малой информативности рентгенографии. Через нек-рое время в полости сустава скапливается экссудат, пальпация сустава становится болезненной, нарушается его функция. Болезнь обычно протекает по типу полиартрита, но нередки и случаи моноартрита. Выпот чаще серозный или серозно-гнойный; при стафилококковой флоре — гнойный. Тяжелое течение болезни с большими разрушениями сустава встречается редко. У детей инф. К. этой группы чаще имеют пневмококковую этиологию. Анкилозы у детей раннего возраста образуются редко из-за отсутствия у них оссификации головки бедренной кости. В более позднем возрасте, особенно после скарлатинозного К., анкилозы часты.

Гонорейный коксит

Гонорейный коксит по сравнению с другими инф. артритами встречается редко. Возникает он на 2—3-й нед. заболевания гонореей. Начало острое, с сильной болью и обильным выпотом в суставе. Лихорадка может быть значительной, но может и отсутствовать. Характерен высокий лейкоцитоз. Лечение направлено на основное заболевание. По затихании острых воспалительных явлений проводят физиотерапию, массаж и ЛФК для восстановления подвижности сустава.

Тифозный и паратифозный кокситы

Тифозный и паратифозный кокситы встречаются также редко; характеризуются тяжелым течением и массивной деструкцией головки и шейки бедренной кости, частыми патол, вывихами. Процесс нередко заканчивается анкилозом. Общее лечение направлено на основное заболевание. Местные мероприятия сводятся к иммобилизации сустава (вытяжение, гипс). Целесообразны пункции сустава с эвакуацией выпота и введением антибиотиков. При выраженной деструкции показано лечение по правилам лечения гнойных К.

Гнойный коксит

Рис. 12. Схематическое изображение путей распространения гноя из области тазобедренного сустава при коксите (сплошные стрелки — кнутри от сустава и таза, пунктирные — кнаружи от них): 1 — большая поясничная мышца; 2 — грушевидная мышца; 3 — копчиковая мышца; 4 — внутренняя запирательная мышца; 5 — гребенчатая мышца (частично удалена); 6 и 11 —длинная приводящая мышца (средняя часть удалена); 7 — сухожилие тонкой мышцы; 8 — наружная запирательная мышца; 9 — короткая приводящая мышца; 10 — большая приводящая мышца; 12 — медиальная широкая мышца бедра; 13 — полуперепончатая мышца; 14 и 16 — прямая мышца бедра (брюшко мышцы удалено); 15 — промежуточная широкая мышца бедра; 17 — средняя ягодичная мышца; 18 — сухожилие портняжной мышцы; 19 — подвздошная мышца; 20 — квадратная мышца поясницы. Пути распространения затеков: I — под подвздошно-поясничную мышцу (на рисунке удалена); II — между приводящими мышцами бедра; III — под большую ягодичную мышцу; IV — через запирательный канал в малый таз; V — по задней поверхности лобковой кости (на рисунке не изображен); VI — из малого таза в подвздошную ямку с образованием забрюшинной флегмоны; VII — между мышцами живота и поперечной фасцией (на рисунке не изображен); VIII — между прямой мышцей бедра и медиальной широкой мышцей бедра; IX — под портняжной мышцей в бедренный (скарповский) треугольник и вдоль бедренных сосудов до бедренно-подколенного канала; X — в промежуток между портняжной, прямой мышцей бедра, напрягателем широкой фасции, латеральной и широкой мышцами бедра; XI — под средней и малой ягодичной мышцами.

Гнойный коксит возникает либо гематогенным путем при септикопиемии, либо при прорыве гноя в сустав из остеомиелитического очага в одной из костей тазобедренного сустава, а также из параартикулярных абсцессов, образовавшихся вследствие остеомиелита другой локализации (таз, позвоночник). Крайне редко наблюдается гнойный К. как послеоперационное осложнение.

Начало болезни, как правило, острое, бурное с выраженными явлениями интоксикации, ознобами, лихорадкой и общим тяжелым состоянием больного. Сильная боль может быть вначале локализована в другом месте, что нередко затрудняет диагностику. В первые дни локальная боль может отсутствовать, в связи с чем нередко ошибочно диагностируются пневмония, тиф и т. д. Изредка наблюдается ареактивное течение гнойного К.— без болей, значительного повышения температуры и без тяжелой общей реакции организма. Это обычно связано со значительным изменением вирулентности кокковой флоры в результате многолетнего применения антибиотиков, а также наблюдается при низкой реактивности организма больного.

В ранней стадии развития острого гнойного Коксита (в среднем до 2 нед.), когда изменена только синовиальная оболочка суставной капсулы, рентгенол. картина сустава остается нормальной. К первым рентгенол, проявлениям заболевания относятся остеопороз, появление краевых узур головки у места прикрепления капсулы, сужение суставной щели вследствие разрушения хряща, частичный остеолиз замыкающей суставной пластинки.

При дальнейшем распространении деструктивного процесса развивается неподвижность в суставе, вызванная сильной болью. Сустав припухает, краснеет, образуются гнойные затеки. Болезнь быстро прогрессирует. Самопроизвольное вскрытие гнойников или артротомия значительно уменьшают интоксикацию и боль, но остается свищ с большим или меньшим гнойным отделяемым; разрушения сустава прогрессируют, приводя к порочной установке конечности и грубым анатомо-функц. нарушениям.

На рентгенограмме суставные поверхности приобретают нечеткие и неровные контуры, головка бедренной кости уменьшается, суставная впадина расширяется, нарастает остеопороз.

В фазе затихания наблюдается постепенный исход в деформирующий коксартроз либо в фиброзный или костный анкилоз (см.).

Наиболее опасны К., развивающиеся вследствие пупочного сепсиса или эпифизарного остеомиелита,— так наз. инфантильные артриты.

В этих случаях разрушения проксимального конца бедренной кости особенно велики и анатомо-функц. нарушения весьма выражены.

Для лечения гнойного К. важное значение имеет определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Лечение включает обязательную строгую иммобилизацию сустава. Операции показаны при выраженных деструктивных процессах и наличии гнойных затеков. Задачей их является широкое вскрытие сустава и гнойных скоплений с созданием свободного оттока гноя. Поэтому в активной фазе гнойных К. наиболее частая операция — дренирующая артротомия со вскрытием всех затеков. На рис. 12 изображены затеки, имеющие наибольшее клиническое значение (по В. Ф. Войно-Ясенецкому). Сквозное промывание сустава антибиотиками и антисептиками, дезинтоксикационные мероприятия, общеукрепляющая терапия, пассивная иммунизация с помощью антистафилококковой плазмы, антистафилококковой гамма-глобулина позволяют в ряде случаев добиться ликвидации процесса и в дальнейшем восстановить подвижность сустава. Однако более типичный исход — костный или фиброзный анкилоз тазобедренного сустава. В случае анкилозирования в порочном положении конечности в дальнейшем приходится прибегать к корригирующим операциям (см. Остеотомия).

Особенно тяжело протекают гнойные К. огнестрельного происхождения в связи с наличием размозженных и некротизированных тканей, костных осколков и инородных тел в ране и т. д. Характерно развитие обширных флегмон. Огнестрельные Кокситы чаще других осложняются сепсисом, септикопиемией, раневым истощением. Лечение этих К. принципиально то же, но необходимы более обширные резекции. Исходы этих К. менее благоприятные.



Библиография: Актуальные вопросы хирургии костно-суставного туберкулеза, под ред. П. Г. Корнева, с. 30, 119, Л., 1962; Бунятов H. Н. Костнопластические операции при туберкулезном коксите, Баку, 1976, библиогр.; Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, с. 444, 455, Л., 1956; Вопросы восстановительной хирургии, травматологии и ортопедии, под ред. Ф. Р. Богданова, с. 4, Свердловск, 1959; Грацианский В. П. Гнездные туберкулезные поражения вблизи тазобедренного сустава, Сов. хир., № 1, с. 104, 1935; Ермаков Д. Г. Изменения механических осей нагрузок и их последствия при исходах туберкулезного коксита у взрослых, Пробл, туб., № 4, с. 66, 1975; Коваленко Д. Г. О радикальном лечении туберкулезного коксита, там же, № 5, с. 60, 1961; Корнев П. Г. Хирургия костно-суставного туберкулеза, ч. 2, с. 162, Л.,1971; Краснобаев Т.П. Костно-суставной туберкулез у детей, М., 1950; Лебедева 3. А. Топография туберкулезных поражений костей тазобедренного сустава, М., 1948, библиогр.; Маракуша И. Г. Отдаленные результаты гомопластических операций на тазобедренном суставе при туберкулезном коксите и его последствиях, Пробл, туб., № 10, с. 40, 1976; Маркс В. О. Исследование ортопедического больного, Минск, 1956; Новаченко Н. П. Новый метод костно-пластической резекции тазобедренного сустава при туберкулезном поражении, Хирургия, № 6, с. 33, 1960; Новаченко Н. П. и Корж А. А. Новая методика оперативного лечения патологических вывихов бедра туберкулезной этиологии, Ортоп, и травмат., № 3, с. 18, 1956; они же, Реконструктивно-восстановительные операции при туберкулезных поражениях крупных суставов, там же, № 9, с. 3, 1964; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 14, с. 307, М., 1952, т. 17, с. 242, М., 1953; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964; Ролье 3. Ю. Туберкулезный коксит у детей, М., 1948, библиогр.; Станиславлева E. Н. Хирургия туберкулезного коксита, М., 1965, библиогр.; Туберкулезный коксит, под ред. П. Г. Корнева и Д. Г. Коваленко, Л., 1959; Чаклин В. Д. Основы оперативной ортопедии и травматологии, с. 212, 431, М., 1964; Colonna Р. С. A reconstruction operation for the old ununited fracture of the femoral neck, J. Bone Jt Surg., v. 19, p. 945, 1937; Girdlestone G. R. a. Somerville E. W. Tuberculosis of bone and joint, L. a. o., 1952; Sorrel E. Arthro-plastiken bei Ankilosen nach Knochengelenk-tuberkulosen, в кн.: Europaisches Symp. Behandlung d. Skelett-Tuberkulose, hrsg. v. P. J. Erlacher, S. 93, Stuttgart, 1956; Specht E. E. Candida pyarthrosis of the hip and renal homotransplant, Clin. Orthop, relat. Res., № 126, p. 176, 1977.


В. H. Гурьев, Э. P. Маттис; Л. М. Фрейдин (рент.).