КЛЕЩЕВЫЕ РИККЕТСИОЗЫ

КЛЕЩЕВЫЕ РИККЕТСИОЗЫ — группа инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, передача которых человеку происходит трансмиссивно через различного рода клещей.

К числу К. р. относятся цуцугамуши (см.), клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Этиология

Возбудителями К. р. являются микроорганизмы семейства Rickettsiaceae, к к-рому, по Берджи (D. H. Bergey, 1974), отнесены три рода: Rickettsia с видами Rickettsia rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. akari, R. tsutsugamushi; Coxiella с единственным видом риккетсий — Coxiella burnetii; Rochalimaea, куда условно отнесен возбудитель пароксизмального риккетсиоза — R. rutchkovskyi nov. spec. (H. H. Сиротинин и др., 1945), положение к-рого в системе риккетсий не установлено полностью, но считается, что он более близок к виду R. quintana.

Возбудители К. р., как и другие виды риккетсий, занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами (см. Риккетсии). Обладая общими с другими патогенными риккетсиями морфол., биол. и физ.-хим. свойствами, большинство возбудителей К. р. отличается способностью облигатного паразитирования не только в цитоплазме, но и в ядре пораженных клеток.

Эпидемиология

Риккетсии, вызывающие К. р., в природе паразитируют в организме иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей и позвоночных животных-хозяев (источников возбудителей), где они хорошо адаптированы к соответствующим структурным образованиям макроорганизма. Паразитирование в клещах протекает бессимптомно с трансовариальной передачей возбудителя, что является важным фактором сохранения и распространения возбудителей К. р. в природе. В этом случае клещи становятся резервуаром возбудителей К. р. У большинства позвоночных животных К. р. протекают также бессимптомно и, по-видимому, сопровождаются длительным носительством.

Возбудители К. р. передаются различными видами трансмиссивными болезнями (см.). При Ку-лихорадке наряду с дикими животными существуют и другие источники возбудителей — домашние животные, в особенности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение людей при этом чаще происходит от инфицированных домашних животных алиментарным или аэрогенным путем, и лишь в редких случаях заболеваемость связывается с заражением человека в природном очаге.

К. р. регистрируются обычно в эндемических очагах в виде спорадической заболеваемости, Ку-лихорадка — наиболее распространенная из всех К. р.

Патогенез и патологическая анатомия

Патол, процесс при К. р. обусловливается паразитированием риккетсий гл. обр. в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких, в которых образуются специфические для данной патологии микроскопические образования — узелки (гранулемы). Поражение сосудов в целом представляется как тромбоваскулит (см.). В сочетании с сосудорасширяющим действием эндотоксина риккетсий эти изменения вызывают значительные нарушения со стороны ц. н. с. и расстройства кровообращения. Лишь при Ку-лихорадке отмечается диссеминации возбудителей в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы с размножением и развитием С. burnetii в гистиоцитах, а затем и макрофагах органов этой системы.

Васкулиты для Ку-лихорадки не характерны.

Иммунитет

В течение болезни происходит иммунол, перестройка организма больных с формированием обычно стойкого иммунитета, выявляемого с помощью реакций агглютинации, гемагглютинации и РСК.

Клинические проявления

Клинические проявления при К. р. характеризуются острым циклическим течением с интоксикацией, нередко тифозным состоянием, поражением ц. н. с. и сосудистой системы. Часто наблюдаются гипотензия и гепатолиенальный синдром. При марсельской лихорадке, южно- и восточноафриканском клещевых тифах, североазиатском клещевом риккетсиозе, австралийском клещевом риккетсиозе, везикулезном риккетсиозе и цуцугамуши характерно наличие первичного аффекта, или «черного пятна» (на месте введения риккетсий клещом), регионарного лимфаденита, полиаденопатии и типичной экзантемы. Последняя имеет в известной мере дифференциальнодиагностическое значение с учетом ее характера и распространения при каждой из нозол, форм. Если, например, при эпидемическом сыпном тифе (см. окопной лихорадке (см.) сыпь первоначально появляется на туловище и затем уже распространяется на конечности, то при К. р., кроме Ку-лихорадки и клещевого пароксизмального риккетсиоза, при которых сыпь почти не встречается, она состоит из пятнисто-папулезных элементов, появляется сначала на конечностях, а затем распространяется на туловище. При пятнистой лихорадке Скалистых гор розеолезно-папулезная или даже геморрагическая сыпь распространяется на туловище и конечности, в т. ч. на ладони и подошвы. При везикулезном риккетсиозе сыпь представляется варицеллиморфной, напоминая сыпь при ветряной оспе.

Диагноз

Диагноз при большинстве К. р. основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных. При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придается специфическим серол, тестам, к числу которых относятся РСК (см. Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причем в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели ее позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Лечение

Лечение всех К. р. проводится антибиотиками группы тетрациклина и левомицетина, которые являются высокоэффективными этиотропными средствами. Их рассматривают как специфические, т. к. они оказывают не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие. Патогенетическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз

Прогноз чаще всего благоприятный, т. к. почти все К. р. протекают доброкачественно. Исключением является пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши, которые протекают тяжело с высокой летальностью.

Профилактика

Профилактика проводится по разным направлениям: мероприятия в отношении источников инфекции — Вакцинация). Разработана живая вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор и растворимая вакцина против Ку-лихорадки, что является большим достижением в вакцинопрофилактике данных риккетсиозов. Разрабатываются антибиовакцины против цуцугамуши и североазиатского клещевого риккетсиоза. Принцип антибиовакцин для профилактики указанных К. р. состоит в том, что вирулентные культуры риккетсий различных видов, обработанные соответствующими антибиотиками в риккетсиостатической дозе, становятся авирулентными, сохраняя достаточный иммунизирующий эффект.

Отдельные формы клещевых риккетсиозов

Южноафриканский клещевой тиф

Южноафриканский клещевой тиф (син.: южноафриканский риккетсиоз, лихорадка клещевого укуса, Ixodorickettsiosis africana) — острая инф. болезнь, вызываемая одним из вариантов R. conorii — R. pijperii, передающихся иксодовыми к лещами, характеризующаяся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и часто пятнисто-папулезной экзантемы.

Краткий исторический очерк

Название болезни «лихорадка клещевого укуса» дано в 1911 г. Дж. Наттоллом по наблюдениям в Анголе. В этом же году независимо от него болезнь описал Мак-Нот (J. G. McNaught). Поначалу Пайджпер (A. Pijper) с соавторами рассматривали это заболевание как самостоятельный риккетсиоз, но позже Объединенная группа ВОЗ по изучению африканских риккетсиозов (1950) рекомендовала все выявляемые болезни, сходные с марсельской лихорадкой, в средиземноморских странах Европы, Азии и Африки, а также в других странах Африки, в т. ч. кенийский тиф, нигерийский тиф, клещевой тиф Абиссинии и южноафриканский клещевой тиф, объединить общим термином «клещевой тиф», этиол, агентом к-рого эта группа рассматривала R. conorii. Однако южноафриканский клещевой тиф отличается от марсельской лихорадки тем, что резервуаром и переносчиком риккетсий южноафриканского клещевого тифа являются клещи Amblyomma hebraeum и Haemaphysalis leachi и что заболеваемость людей не связана с собаками. Об отличии данного риккетсиоза от марсельской лихорадки свидетельствует и выработка гомологичного иммунитета у экспериментальных животных с восприимчивостью их к возбудителю марсельской лихорадки. Вот почему данный риккетсиоз описывается самостоятельно, как одна из географических разновидностей широко распространенной группы клещевых пятнистых риккетсиозов.

Географическое распространение

Болезнь распространена в странах Южной Африки — Анголе, Южной Родезии, Мозамбике, Кении, причем регистрируется преимущественно среди прибывающих в эти страны жителей европейских стран.

Этиология

Возбудителем болезни является вариант R. conorii — Rickettsia pijperii (Pijper, 1936), обладающий свойством внутриклеточного и внутриядерного паразитирования.

Эпидемиология

Источник инфекции не установлен, у позвоночных животных возбудители не обнаружены. Переносчиком инфекции и одновременно резервуаром возбудителя являются Иксодовые клещи Amblyomma hebraeum и Hae-maphysalis leachi, обитающие в степях и не встречающиеся на домашних животных; в эксперименте показана возможность хранения риккетсий клещами, обитающими и на домашних животных. Кроме того, резервуаром и переносчиком риккетсий могут быть Иксодовые клещи Rhipicephalus appendiculatus, Boophilus decoloratus, Hyalomma aegyptum. Заболеваемость всегда спорадическая. B умеренных высокогорных степях Южной Африки заболевания наблюдаются в основном в летние месяцы — время наибольшего распространения *клещей. В низменных степях ввиду большего постоянства температуры болезнь наблюдается в течение всего года.

Патогенез не изучен, но представляется аналогичным патогенезу марсельской лихорадки. У экспериментальных животных при внутрибрюшном заражении через 5—6 дней инкубации развивается лихорадочная реакция длительностью 6—8 дней. В процессе болезни развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Патологоанатомические изменения у человека не описаны.

Клиническая картина

После инкубационного периода в пределах 5—7 дней болезнь начинается остро с развитием у большинства больных при среднетяжелом течении характерной симптоматики: безболезненного первичного аффекта на месте укуса клеща в виде возвышающегося гиперемированного участка кожи диаметром от 2 до 5 мм с типичным некрозом черного цвета в центре, увеличения регионарных лимф, узлов, которые чувствительны при пальпации. При тяжелом течении температура достигает 39—40°, больных беспокоит сильная головная боль, светобоязнь, бессонница, иногда с потерей сознания и бредом. Может наблюдаться ригидность мышц затылка. На 5—6-й день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь на туловище, конечностях, в т. ч. на ладонях и подошвах. Иногда элементов немного, и они располагаются дискретно на руках, груди, животе. Длительность болезни при тяжелом течении 10—12 дней. Как осложнения описаны тромбозы сосудов, обычно поверхностных и глубоких вен бедра, кровоизлияния в сетчатку глаз.

Диагноз устанавливается на основе типичности клин, картины, ареала распространения болезни и серол. * тестов — реакции Вейля — Феликса, РСК и РНГА.

Лечение

Лечение проводится по общему принципу лечения риккетсиозов человека. Назначают антибиотики группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах. Через 30—48 час. от начала лечения ими температура нормализуется и быстро наступает реконваленсценция. В зависимости от тяжести течения болезни назначают комплекс сердечно-сосудистых средств (сердечные гликозиды, вазопрессоры). Симптоматическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика реализуется на общих принципах профилактики К. р. Вакцина не разработана.

Восточноафриканский клещевой тиф

Восточноафриканский клещевой тиф, или кенийский клещевой тиф (Kenya tick typhus) — болезнь, близкая к южноафриканскому клещевому тифу; регистрируется в странах Восточной Африки — в Эфиопии, Кении, Уганде, Танзании, Сомали. Впервые описана в Кении в 1914 г. Джилксом (Gilks), где позже была доказана риккетсиозная природа болезни и распространение возбудителя собачьим клещом Rhipicephalus sanguineus. Хейш (R. Heisch, с 1957 по 1959 г.) с соавт, установили естественную зараженность риккетсиями, которые они назвали кенийским штаммом R. conorii, еще у 5 видов иксодовых клещей — Haemaphysalis leachi, Rhipicephalus simus, Amblyomma variegatum, Rhipicephalus evertsi, Hyalomma albiparmatum. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1958) показали серол, тождественность кенийского штамма риккетсий с R. conorii, а Белл и Стоннер (E. Bell, H. Stoenner, 1960) подтвердили серол. неотличимость риккетсий южноафриканского и кенийского К. р. от возбудителя марсельской лихорадки. Риккетсии были выделены также и у 7 видов диких грызунов — Rattus rattus, Anvicanthis nilotus, Mastomys natalensis, Otomys angoniensis, Lemniscomys striatus, Acthomys kaiseri, Lophuromys rhabto.

Клинически болезнь протекает наподобие марсельской лихорадки — начинается остро, выявляются первичный аффект, регионарный лимфаденит и пятнисто-папулезная сыпь. В результате выявления этиол., иммунол. и клин, сходства и ввиду разнообразия источников и переносчиков риккетсий в различных эндемических очагах все К. р. Африки принято рассматривать как территориально-эндемические варианты марсельской лихорадки с соответствующей тактикой диагностики, лечения и профилактики.

Австралийский клещевой риккетсиоз

Австралийский клещевой риккетсиоз (син.: квинслендский клещевой тиф, североавстралийский клещевой сыпной тиф, ixodorickettsiosis australiensis) — острая инф. болезнь риккетсиозной природы, передающаяся через иксодовых клещей и протекающая с лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией и пятнисто-папулезной сыпью.

Краткий исторический очерк

В 1946 г. Броди (J. Brody) описал на С. штата Квинсленд в Австралии случай болезни, к-рая по особенностям клиники и серол, данным была отнесена к клещевому тифу. В этом же году Эндрю (R. Andrew) с соавт, выделили 2 штамма риккетсий от заболевших после укуса клещей. В 1950 г. Филип (С. В. Philip) назвал возбудителя R. australis. В 1948 г. Стритен (J. Streeten) с соавт., а в 1955 г. и Нилсон (G. Neilson) сообщили об отдельных случаях болезни и в южном Квинсленде.

Географическое распространение

Болезнь регистрируется с 1946 г. как в сев., так и в юж. р-нах Австралийского штата Квинсленд.

Этиология

Возбудителем является R. australis, способный и к внутриклеточному, и к внутриядерному паразитированию. С помощью специфических иммунол, тестов этот вид риккетсий дифференцируется от других возбудителей, в частности от R. rickettsii, R. conorii и С. burnetii. Лакмен (D. Lackman, 1965) с соавт, показали близость возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза к R. acari.

Эпидемиология

Допускается, что источником инфекции могут быть местные зверьки — коротконосый и длинноносый бэндикот, опоссум, рыжая крыса кенкуру, а переносчиками — предположительно Иксодовые клещи Ixodes holocyclus и Haemaphysalis humerosa. Заболеваемость среди людей всегда спорадическая.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Иммунитет стойкий, гомологичный и преходяще гетеро логичный к другим видам риккетсий.

Клиническая картина

После инкубационного периода (7— 10 дней) болезнь развивается остро с общей слабостью и постепенно нарастающей головной болью обычно диффузного характера. Первичный аффект отмечается у большинства больных и сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфаденопатией. Лимф, узлы болезненны при пальпации. Лихорадка умеренная, постоянного или перемежающегося характера, снижается по типу лизиса. Длительность ее 2—12 дней. Одним из постоянных симптомов является розеолезно-папулезная сыпь, к-рая появляется в первые 6 дней болезни. Она различна по размерам, цвету и распространению. Отдельные элементы бывают дискретными, но могут быть и сливными (не часто). Сыпь распространяется на туловище, но может быть также на лице, ладонях и подошвах. Исчезает она с началом выздоровления. Осложнения не описаны.

Диагноз основывается на типичной клин, картине болезни и подтверждается серол, тестами — РСК и реакцией Вейля — Феликса, с помощью к-рой у всех больных выявляются антитела к штаммам протея ОХ19 и ОХ2. Для выделения риккетсий из крови используют морских свинок и белых мышей, особенно сосунков.

Дифференциальный диагноз проводят с встречающимся в данном эпид, очаге блошиным эндемическим тифом, при к-ром не бывает первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и с цуцугамуши, к-рая протекает тяжело и с осложнениями.

Лечение проводится, как и при других риккетсиозах.

Прогноз всегда благоприятный. Летальные исходы не описаны.

Профилактика не разработана.

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (син. ixodorickettsiosis paroxysmalis) — острая инф. болезнь риккетсиозной этиологии, протекающая доброкачественно, без сыпи, с частыми короткими рецидивами после первичного лихорадочного приступа и при отрицательной реакции Вейля — Феликса. Описан на Украине в 1945—1948 гг. H. Н. Сиротининым с соавт.; ими установлена риккетсиозная этиология болезни и выяснены некоторые вопросы эпидемиологии, а Б. Я. Падалкой и О. П. Матвеевым — особенности клиники.

Этиология

H. Н. Сиротинин с соавт, воспроизвели экспериментальную инфекцию у иксодовых клещей Ixodes ricinus и у платяных вшей при заражении их по Вейглю. По морфол, и тинкториальным свойствам возбудитель во многом был подобен возбудителю окопной лихорадки — R. quintana. Однако остались неизученными цитопатогенные свойства и иммунол, дифференциация его. Условно возбудитель был назван R. rutchkovskyi nov. spec.

Эпидемиология

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз считается природно-очаговой болезнью. Источником возбудителя инфекции предположительно являются рыжие полевки, а переносчиками Иксодовые клещи I. ricinus, которые рассматриваются и как резервуар возбудителя. H. Н. Сиротинин с соавт. считают, что человек также может быть источником инфекции, а возбудители могут передаваться вшами. Случаи заболевания зарегистрированы лишь в сельской местности со строгой локальностью очагов вблизи лесов при отсутствии контактных и внутрибольничных заражений. Не исключается возможность генетической связи возбудителей клещевого пароксизмального риккетсиоза с возбудителями окопной лихорадки.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Клиническая картина

Инкубационный период не уточнен. Болезнь развивается остро и протекает с резкой головной болью, мышечными болями и болями в глазных яблоках, при температуре до 39—40° в течение 3—9 дней. Через 2—3 дня апирексии могут быть и одно-, трехдневные рецидивы. Первичный эффект, регионарный лимфаденит и сыпь отсутствуют, печень и селезенка не увеличиваются. В крови изменения незначительны, реакция Вейля — Феликса отрицательная со всеми штаммами протея. Течение доброкачественное. Серол, диагностика и лечение болезни не разработаны.

Прогноз всегда благоприятный.

Профилактика состоит в защите людей от нападения иксодовых клещей и уничтожении вшей.

Краткая клинико-эпидемиол. характеристика всех К. р. представлена в таблице.

Таблица. Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика клещевых риккетсиозов

Условные обозначения реакции Вейля — Феликса: ++++ резко положительная, +++ выраженная, ++  умеренно выраженная, + слабо положительная.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Голиневич Е. М. Учение о риккет-сиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., М., 1974; Л о б а н К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, М., 1977, библиогр.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N, E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., p. 95 a. o., Philadelphia a. o., 1976, bibliogr.; ViraJ and rickettsial infections of man, ed. by Т. M. Rivers a. F. L. Horsfall, p. 230, 852, Philadelphia — Montreal, 1959, bibliogr.

К. М. Лобан.