КАУЗАЛГИЯ

КАУЗАЛГИЯ (causalgia; греч. kausis сожжение, жжение + algos боль; син.: Пирогова—Митчелла болезнь, каузалгический синдром) — болевой синдром, обусловленный повреждением некоторых периферических нервов и характеризующийся интенсивными жгучими болями, сосу до двигательными и трофическими расстройствами в зоне иннервации пораженного нерва.

К. впервые описана в 1855 г. Н. И. Пироговым, наблюдавшим подобный синдром во время Крымской войны 1853—1856 гг. и определившим его как «травматическая гиперестезия». Подробное описание К. получила в работе Митчелла (S. W. Mitchell, 1864) на основании обследования им раненых во время гражданской войны в Соединенных Штатах Америки в 1861—1865 гг. К. развивается в 3—5% случаев механических повреждений нервов, чаще снабженных большим числом симпатических вегетативных волокон: на руке — срединного, реже локтевого, на ноге — седалищного или большеберцового. Характерно, что К. обычно не возникает при полном перерыве нерва, но наблюдается при касательных ранениях его, когда оказывается задетым сосудисто-нервный пучок.

Для возникновения К. необходимо наличие раздражающего воздействия на нерв (инородное тело, рубец), а также большая или меньшая сохранность соматических и вегетативных (симпатических) нервных волокон. Механизм развития К. определяется прежде всего раздражающим травматическим воздействием на симпатические афферентные и эфферентные волокна. Нарушение вегетативной иннервации в зоне пораженного нерва приводит к изменению порога чувствительности болевых рецепторов и возникновению сосудодвигательных, трофических, обменных расстройств, являющихся источником раздражения соматических экстероцепторов. Раздражение афферентных симпатических волокон в зоне повреждения обусловливает также патол, импульсацию в спинальные, подкорковые центры, сенситивную зону коры больших полушарий и вызывает рефлекторные нарушения на различных интегративных уровнях. Определенная роль в возникновении К. принадлежит нарушению взаимоотношений подкорковых центров и коры больших полушарий, чем, по-видимому, обусловлена гиперпатическая «окраска» болевых ощущений при К. В соответствующем участке проекционной зоны коры при К. возникает застойный доминантный очаг возбуждения, повышается чувствительность всей вертикальной системы восприятия боли из зоны поврежденного нерва, усиливаются местные вегетативнотрофические нарушения, что в свою очередь стимулирует патол, болевую импульсацию. Назначение ганглиоблокирующих средств, прерывающих эфферентную симпатическую иннервацию, нередко уменьшает выраженность болевых ощущений, что подтверждает роль симпатической эфферентации в возникновении и поддержании К.

Морфол, картина в области повреждения характеризуется развитием рубцовой ткани вокруг нервного ствола в эндоневрии, могут обнаруживаться невромы. Нередко находят костные отломки или инородные тела вблизи нервного ствола или внутри него. В ряде случаев изменения нерва, обусловившие К., незначительны, выявляется лишь отек эндо- и периневрия, тогда как травматическое повреждение соседних нервных стволов оказывается значительно более грубым.

Клиническая картина

Первые признаки К. возникают через 5— 15 дней, реже сразу после травмы. Предвестниками являются парестезии, чувство ползания мурашек, покалывание в зоне иннервации нерва (в ладони или подошве). Затем появляется интенсивная боль жгучего характера. В первые дни болевые ощущения могут локализоваться лишь в ладони или стопе, но в дальнейшем они распространяются на всю конечность, захватывая зоны, иннервируемые другими нервами, а также на туловище.

Характерно, что боль усиливается при тактильном или болевом раздражении интактных участков тела, при громких звуках, ярком свете. Нередко больные с трудом могут указать четкие границы болевого ощущения. Боль носит оттенок гиперпатии, сопровождаясь невыносимо неприятным ощущением. Для К. типично усиление болей при согревании поврежденной конечности и уменьшение их интенсивности при охлаждении и увлажнении, поэтому больные опускают конечность в холодную воду или укутывают ее холодной влажной тканью (симптом «мокрой тряпки»). Выраженная интенсивность болей приводит к резким изменениям в эмоциональнопсихической сфере. Все внимание больных приковано к пораженной конечности, они крайне раздражительны, эмоционально ранимы, насторожены, пугливы, негативны. Эмоциональное возбуждение сопровождается резким усилением боли. Больные чувствуют общую слабость, разбитость, жалуются на боли в сердце. Как правило, выявляются признаки вегетативно-сосудистой дистонии в виде асимметрии АД, лабильности пульса, изменения дермографизма и др.

Местные изменения в пораженной конечности характеризуются прежде всего вегетативно-трофическими нарушениями: сухость или гипергидроз, гиперемия или побледнение кожных покровов, усиление или ослабление пигментации, повышение сосудистых и пиломоторных рефлексов. Отмечается гипертрихоз и усиленный рост ногтей. Суставы отечны. Мышечные атрофии, изменения сухожильных рефлексов могут отсутствовать, если нет повреждения двигательных волокон нерва. Однако при длительно не купируемой К. возникает контрактура, обусловленная анталгической позой конечности.

Исследование чувствительности (см.) в зоне К. выявляет гиперпатию на фоне повышения порога восприятия болевых раздражений. При этом определяется своеобразная дизестезия: температурные, тактильные раздражения воспринимаются как болевые. Легкое прикосновение резко усиливает боль, тогда как надавливание воспринимается адекватно.

Диагностика

Диагностика не представляет затруднений. В основе диагноза лежат типичный характер и локализация болевых ощущений, наличие травмы в анамнезе, вегетативно-трофические нарушения в пораженной конечности, изменения в эмоционально-психической сфере. Рентгенографическое исследование выявляет декальцификацию костей пораженной конечности.

Лечение

Назначаются анальгетики (амидопирин, анальгин, промедол и др.), бруфен, индометацин, седативные препараты (элениум, седуксен, тазепам, финлепсин, производные фенотиазина), Ганглиоблокирующие средства (гексоний), психотерапия, гипноз, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез с анальгетиками, электросон).

Хирургическое лечение

Временное ослабление боли дают новокаиновые блокады второго грудного симпатического узла при поражении верхней конечности и второго поясничного узла при поражении нижней конечности (см. Алкоголизация), 5% р-ра карболовой к-ты как в центральный, так и в периферический отрезок нерва.

Показание к операции и характер оперативного вмешательства определяются выраженностью и локализацией болевого синдрома, стадией развития процесса, степенью поражения вегетативной и центральной нервной системы, предшествующим лечением.

А. В. Бондарчук (1944) признает наиболее оптимальным сроком операции 2—3 мес. с момента возникновения К. В случаях резко выраженного болевого синдрома срок сокращается до 1—1,5 мес., а при отсутствии эффекта от консервативного лечения и при нарастании интенсивности болей оперативное вмешательство осуществляется в более ранние сроки.

Относительным противопоказанием к срочной операции служит тяжелая каузалгическая кахексия или тяжелые формы болевого синдрома с вегетативными реакциями, при которых необходима предварительная подготовка больного.

Начинать операцию следует с ревизии зоны повреждения, во время к-рой устраняют очаги ирритации сосудисто-нервных образований — инородные тела, рубцы, невромы, осуществляется эндоневролиз (см. Нейрэктомия), особенно при наличии выпадения двигательных его функций. Операция ниже уровня ранения устраняет гл. обр. часть эффекторных влияний — действие сосудодвигательных волокон. Вмешательство на нерве выше уровня ранения устраняет эффекторные и афферентные пути.

Эффективность операции на месте ранения нервов — от 34 до 75%. Получен положительный эффект после перевязки сосудов в области ранения, между тем как ангиолиз, периартериальная симпатэктомия оказались неэффективными.

Более надежными вмешательствами при К. признаются операции на регионарных симпатических образованиях шейно-грудной и пояснично-крестцовой области. Целесообразны и эффективны операции на симпатических узлах и их соединительных ветвях — Симпатэктомия. Проведение операции осуществляется под общим обезболиванием во избежание шока, рефлекторных сердечно-сосудистых расстройств. Местная анестезия используется преимущественно во время операций на периферических нервах и сосудах, иногда в случае удаления шейно-грудного узла.

Согласно статистике Ленинградского НИ нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова леч. эффект ганглиэктомий достигается в 90—93% случаев. Имеются указания на получение благоприятных результатов лечения К. алкогольной блокадой узлов симпатического ствола. Однако по статистике Расмуссена (Th. Rasmussen, 1946) до 28% вмешательств на в. н. с. при К. эффекта не дают.

Имеются сообщения об эффективности медуллярной спиноталамической Таламотомия); с положительным эффектом осуществлялась имплантация монополярных или биполярных электродов в задние отделы вентролатерального ядра таламуса с последующей электрической стимуляцией.

Одним из методов лечения К. может быть передняя цингулотомия (см.). Проводя ее на протяжении ряда лет больным, перенесшим безуспешные блокады, ганглиэктомии и др., Гютьерре-Лара (J. Gutierrez-Lara, 1973) получил во всех случаях положительный эффект.

Результат вмешательств при К. во многом определяется техническим совершенством и своевременным, до генерализации болевых ощущений, выполнением операции.

Лучевая терапия

Рентгенотерапия при К. устраняет перераздражения в нервных окончаниях и симпатических узлах и дает выраженный симптоматический эффект, уменьшая или снимая болевые ощущения. Лучевая терапия показана при упорных болях, резистентных к применению медикаментозных средств и физиотерапии.

Специальных противопоказаний к рентгенотерапии (см.) при К. нет.

Методика рентгенотерапии различна и определяется длительностью течения процесса. В начале заболевания можно ограничиться местным облучением пораженного нерва на всем его протяжении, независимо от уровня повреждения, а также ближайших рефлексогенных зон. Последовательность облучения (чередование полей или последовательное облучение пораженного нерва и рефлексогенных зон) определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Условия облучения: напряжение генерирования 200—230 кв, слой половинного ослабления (СПО) — 1,2—1,5 мм меди, расстояние источник — поверхность (РНП) — 30— 40 см. Однократные дозы и ритм облучения зависят от остроты болевого синдрома. В ранних случаях они составляют 20—25 рад (на глубине 2—4 см под кожей) с интервалами между фракциями в 48—72 часа для каждого из облучаемых участков; суммарные дозы в каждой из указанных зон доводятся до 50—75, иногда 100 рад. В более поздних стадиях однократные дозы увеличиваются до 30—40 рад, суммарные — до 130—180 рад.

В случаях особо упорных болей, не снимающихся местным воздействием, целесообразно дополнительное облучение соответствующих сегментов спинного мозга, а иногда и зрительных бугров. При тех же физико-технических условиях спинной мозг облучается с двух полей размером 3 X 12 см; центральный луч с каждого из них направляется под углом 30° к сагиттальной плоскости. Однократные дозы 25—30 рад, суммарные — 100—120 рад (иногда 150 рад) при ритме облучения 5 фракций за 5 дней. Для облучения головного мозга используются два боковых (височно-теменных) поля размером 8 X 10 см; дозы и ритм облучения те же, что и при облучении спинного мозга.

Библиография Болевые синдромы, под ред. А. П. Ромоданова, с. 5, Киев, 1965; Брякин М. И. К вопросу о лечении каузалгий, Вопр, нейрохир., № 6, с. 51, 1948; Васин Н. Я. и Ра ца В. И. Некоторые узловые вопросы хирургического лечения неутолимых болей вмешательствами на таламическом уровне, Первый Всесоюз, съезд нейрохир., т. 3, с. 184, М., 1971; Григоровичи. А. Хирургия нервов, Л., 1969, библиогр.; Киш-к о в с к и й А. Н. и др. Лучевая терапия постампутационного болевого синдрома, Мед. радиол., т. 20, № 3, с. 12, 1975; Пирогов Н. И. Отчет о путешествии по Кавказу, Спб, 1849; Поленов А. Л. и Бондарч у>к А. В. Хирургия вегетативной нервной системы, Л., 1947; Birkenfeld H. a. Fi sher R. G. Successful treatment of cau-salgia of upper extremity with medullary spinothalamic tractotomy, J. Neurosurg., v. 20, p. 303, 1963; Livingston W.K. Pain mehanisms, a physiological interpretation of causalgia and its related states, N. Y., 1976, bibliogr.; M a z a r s G., Merienne L. et Ciolocca C. Traitement de certains types de douleurs por des stimulateurs thalamiques implantables, Neuro-chirurgie, t. 20, p. 117, 1974; White J. C. a. Sweet W. H. Pain and the neurosurgeon, Springfield, 1969, bibliogr.

Л. О. Бадалян; В. М. Бенцианова (рент.), В. С. Михайловский (нейрохир.).