КАРДИОПЛЕГИЯ

Категория :

Описание

Кардиоплегия (греч. kardia сердце + plege удар; син. искусственная остановка сердца) — временное выключение сердца из кровообращения в целях создания обескровленного («сухого») операционного поля при операциях на открытых полостях сердца в условиях искусственного кровообращения.

Идея Кардиоплегии принадлежит советскому хирургу Н. Н. Теребинскому, который в 1940 г. в эксперименте для получения «сухого» операционного поля и остановки сердца сдавливал его рукой, пережимал аорту и правое предсердие, производил тампонаду нагнетанием воздуха в перикард.

Лишь в 1955 г. появились сообщения Мелроуза (D. G. Melrose) с соавт., Лэма (С. R. Lam) с соавт, о применении различных хим. препаратов для достижения К., Детерлинга (К. A. Deterling) — о методике ишемической остановки сердца, Шамуэя (N. E. Shumway) с соавт.— о коронарной перфузии охлажденной гепаринизированной кровью в клинике при операциях на открытом сердце. В 1956 г. Лиллехей (С. Lillehei) с соавт, сообщили о разработанной ими методике ретроградной перфузии венечных артерий оксигенированной кровью с различными хим. препаратами в целях К. В 1959 г. Шамуэй с соавт, разработал и применил в клинике методику Кардиоплегии орошением эпикарда холодным 5% р-ром глюкозы или 1% р-ром хлорида натрия. Первым из советских хирургов Кардиоплегию при операциях на открытом сердце применил А. А. Вишневский (1957).

Различают ишемическую, химическую и холодовую Кардиоплегию.

Ишемическая Кардиоплегия

Ишемическая Кардиоплегия достигается прекращением коронарного кровотока путем перекрытия аорты сразу же после отхождения венечных артерий. Это приводит к исчезновению АТФ и изменению потенциала межклеточных мембран. В результате ишемии гликолитический путь обмена становится единственным способом поддержания ресинтеза АТФ, к-рая идет прежде всего на активные процессы, происходящие в плазматической мембране и мембранных клеточных органоидах. Калий покидает клетку, натрий и хлор устремляются внутрь клетки, кальций выходит из саркоплазматического ретикулума; лизосомальных ферменты, оказавшиеся в цитоплазме, начинают аутолиз. Катаболические процессы преобладают над анаболическими. Это ведет к увеличению внутриклеточной осмолярности, внутриклеточному отеку.

Эти изменения развиваются в различные сроки ишемического периода, однако опасность их появления в постишемическом периоде наступает после 30 мин. ишемической К.

Ишемическая К. показана, когда требуется выключить сердце из кровообращения на короткий период (10—15 мин.).

Химическая Кардиоплегия

Химическая Кардиоплегия достигается введением р-ра различных хим. препаратов, вызывающих остановку сердца, непосредственно в венечные артерии. После окончания хим. К. применяемый препарат вымывается током крови.

Механизм хим. К. основан на блокировании потребления миокардом кислорода. Это позволяет удлинять срок ишемии сердца до 40—60 мин.

В качестве хим. препаратов для К. предложены: цитрат калия, хлорид калия, ацетилхолин, сульфат магния в сочетании с цитратом калия, цитратная кровь, мехолил с добавлением атропина, неостигмин, цитрат лития, цитрат натрия и др.

Использование хим. К. в клинике показало, что остановка сердца с помощью хим. препаратов в дозах, необходимых для длительной операции, вызывает тяжелое угнетение сократительной функции миокарда, что проявляется неустойчивой гемодинамикой в процессе восстановления сердечной деятельности. В послеоперационном периоде нарушение тонуса миокарда может вести к возникновению фибрилляции. Последнее удалось преодолеть коронарной перфузией р-ром, предложенным Брет-шнайдером в 1964 г. Он содержит 12 мэкв/л натрия, 7 мэкв/л калия, 2 мэкв/л магния, 28 мэкв/л хлора, 7 мэкв/л новокаина, 263 мэкв/л маннита. Однако и эта методика не удовлетворяла требованиям клиники, т. к. при повышении гидростатического давления в системе венечных сосудов (выше 40 мм рт. ст.) перфузия сердца приводит к отеку миокарда.

Разрабатывая метод хим. К., Кирш в 1972 г. предложил для непрерывной коронарной перфузии р-р, содержащий ионы магния, прокаин, ионы натрия, калия, кальция и др. в дозах, близких к минимально действенным концентрациям. Этим р-ром с кислородом и питательной средой достигается селективное прерывание сократительной способности миокарда без воздействия на другие процессы, необходимые для сохранения обмена веществ в покое.

Хим. К. по Бретшнайдеру и Киршу показана при операциях, требующих остановки сердца до 1,5— 2 час.

Холодовая Кардиоплегия

Своими классическими опытами А. А. Кулябко (1902) показал, что сердце хорошо сохраняет свои функц, свойства при содержании его в холоде до 2—3 сут. Как вспомогательное средство в кардиохирургии гипотермия была предложена Бигелоу (W. Bigelow) в 1950 г.

Рис. 1. Электрокардиограммы больных, оперированных в условиях наружной холодовой кардиоплегии: 1 — до операции (дана для сравнения); 2 — в период пережатия аорты и остановки сердца; 3 — в период восстановления сердечной деятельности: видна картина блокады левой ножки пучка Гиса (расширение комплекса QRS; в I отведении — широкий и высокий зубец R, сниженный SТ, T отрицательный; в III отведении — широкий и глубокий зубец S, SТ приподнят, T — положительный); 4 — в конце операции: отмечается положительная динамика.
Рис. 2. Динамика артериовенозных коронарных различий по основным параметрам кислотно-щелочного равновесия в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии: ВЕ — буферная система (в миллиэквивалентах на литр), показана сплошной кривой; pCO2 — напряжение CO2 в крови (в миллиметрах ртутного столба), показано крупной прерывистой кривой; pH — показана мелкой прерывистой кривой; 1 — до искусственного кровообращения: 2 — в период пережатия аорты и остановки сердца; 3 — после снятия зажима с аорты (порция вымывания): 4 — перед отключением аппарата искусственного кровообращения.

Холодовая К. представляет собой вариант ишемической, но отличается от нее тем, что гипотермия повышает толерантность тканей к гипоксии (см. Гипотермия искусственная). При гипотермии электрическая (рис. 1) и механическая активность сердца прекращается, резко понижается потребление миокардом кислорода (рис. 2). В результате уменьшается повреждающее действие аноксии на миокард остановленного сердца.

Холодовая К. достигается орошением выключенного из кровообращения сердца охлажденным до t° +4 — —5° физиол, р-ром. Это позволяет снижать и поддерживать температуру миокарда на уровне 17— 20°. Охлаждающий р-р с поверхности сердца удаляют электроотсосом.

Наружная холодовая Кардиоплегия показана при длительном (до 60 мин.) выключении сердца из кровообращения.

Метод коронарной перфузии оксигенированной кровью достигается путем прямой канюляции венечных артерий после аортотомии. Существуют многочисленные модели коронарных канюль. Разработаны специальные схемы изолированной коронарной перфузии с различными температурными режимами — нормотермическим и гипотермическим.

Адекватная энергетическим потребностям миокарда коронарная перфузия является наиболее физиологичным методом для поддержания жизнеспособности сердца. Она обеспечивает большие возможности для проведения сложных и длительных операций на открытом сердце и является методом выбора в большинстве кардиохирургических клиник.

См. также Сердце, операции.


Библиография: Бураковский В. И. и др. Опыт кардиоплегии при операциях с искусственным кровообращением, Грудн. хир., № 2, с. 26, 1963; Вишневский А. А. и др. Изолированная глубокая гипотермия сердца как метод искусственной кардиоплегии, Эксперим, хир. и анестезиол., № 3, с. 3, 1961; Пе т-ровский Б. В., Соловьев Г. М. и Бунятян А. А. Гипотермическая перфузия в хирургии открытого сердца, Ереван, 1967, библиогр.; Портной В. Ф. Защита миокарда в кардиохирургии и трансплантологии, Сб. науч. трудов Ин-та хир. им. Вишневского, с. 229, М., 1976; Теребинский H. Н. Материалы по изучению открытого доступа к атрио-вентрикулярным клапанам сердца, М.—Л., 1940, библиогр.; Аrnulf G. Resistance and tolerance of myocardium in ischemia, J. cardiovasc. Surg. (Torino), v. 16, p. 218, 1975; Bigelow W. GM Callaghan J. C. a. Hopps J. A. General hypothermia for experimental intracardiac surgery, Ann. Surg., v. 132, p. 531, 1950; Bjork V, O., Henze A. a. Szamosi A. Coronary ostial stenosis, Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 10, p. 1, 1976; GonnJ. H. a. Colling J. Local cardiac hypothermia for myocardial protection, Ann. thorac. Surg., v. 17, p. 135, 1974; Kalmar P. a. o. Induced ischemic cardiac arrest, J. cardiovasc. Surg. (Torino), v. 16, p. 470, 1975; Lillehei C. W. a. o. The direct vision correction of calcific aortic stenosis by means of a pump-oxygenator and retrograde coronary sinus perfusion, Dis. Chest, v. 30, p. 123, 1956.


В. И. Бураковский, A. А. Краковский.