КАЛЬЦИТОНИН

КАЛЬЦИТОНИН (син. тиреокальцитонин) — пептидный гормон, физиологическая роль к-рого заключается в регуляции обмена кальция и фосфора. Он был обнаружен в экстрактах из щитовидной железы, к-рая является основным источником его образования у млекопитающих.

По хим. природе К. представляет собой пептид с мол. весом 3600; расшифрована первичная структура К. свиньи, быка; овцы, лосося, а также человека. Молекулы К., различаясь в деталях, имеют общую схему строения — состоят из 32 аминокислотных остатков с полуцистином на N-конце, дисульфидным мостиком (S—S-связью) между 1-м и 7-м аминокислотными остатками и амидом пролина на C-конце; К. человека имеет следующее строение:

Синтезированы К. человека, свиньи и лосося.

У большинства млекопитающих К. секретируется парафолликулярными клетками, или К-клетками, щитовидной железы; у некоторых млекопитающих, в т. ч. у человека, К. вырабатывается не только в щитовидной, но и в вилочковой и околощитовидных железах. Секреция К. регулируется содержанием кальция в крови: увеличение содержания кальция в крови усиливает, а уменьшение — подавляет секрецию К.

Радиоиммунол, методом установлено, что нормальный уровень К. в плазме крови человека составляет 0,002—0,4 нг/мл.

Первичным местом воздействия К. — органом-мишенью — является костная ткань. Главный эффект К. проявляется в гипокальциемии и гипофосфатемии.

К. — антагонист Пролин). Введение К. животным и человеку сопровождается увеличением диуреза и экскреции с мочой фосфата, кальция, калия и особенно натрия при уменьшении экскреции магния. Однако вопрос о возможности прямого действия К. на почки пока не решен.

Получены достаточно убедительные доказательства, что К., подобно другим белково-пептидным гормонам (см.), может осуществлять свое действие в эффекторных клетках костной ткани и почек одним и тем же путем, активируя аденилциклазу и, т. о., стимулируя образование внутри клеток циклического 3',5'-АМФ.

При необходимости определения К. в тканях и биол, жидкостях используются биол, и радиоиммунол, методы. Биол, метод основан на способности К. при введении его животным (чаще используются крысы) понижать содержание кальция в крови, а в культуре ткани подавлять костную резорбцию. С помощью радиоиммунол, метода, основанного на способности немеченого гормона конкурировать с йодированным гормоном за связывание его со специфическими антителами, установлено, что у больных с медуллярной карциномой, развивающейся из парафолликулярных клеток щитовидной железы, содержание К. в опухолевой ткани и периферической крови резко возрастает.

Препараты кальцитонина получают из щитовидных желез свиней («Calcitare») и путем хим. синтеза (лососевый К.). Стандартизация биол, активности препаратов К. осуществляется путем ее сопоставления с активностью стандартного препарата гормона; активность выражается в условных единицах действия — MRC ЕД (Medical Research Council).

Препарат К. может быть рекомендован при Остоз деформирующий). Имеются данные об эффективности» применения препаратов К. в случае замедленной консолидации костей при переломах и оперативных вмешательствах.

Препараты К. вводятся подкожно, внутривенно и внутримышечно. Для пролонгирования действия К. в качестве его растворителя используют 16% р-р желатины. Дозы К. подбирают эмпирически; специальных схем применения не существует.

В СССР разрабатывается метод получения препарата К. из щитовидных желез крупного рогатого скота.

Библиография: Алешин Б. В. Новые данные о тиреокальцитонине, Усп. совр, биол., т. 69, в. 1, с. 158, 1970, библиогр.; Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 126, М., 1976, библиогр.; МигуноваН. А. и др. Тиреокальцитонин и его клиническое применение, Сов. мед., № 4, с. 34, 1973, библиогр.; Avramides А. а. о. Paget’s disease of the bone, J. clin. En-docr., v. 42, p. 459, 1976; Calcium, parathyroid hormone and the calcitonins, ed. by R. Y. Talmage a. P. L. Manson, Amsterdam, 1972; Cooper C, W. Recent advances with thyrocalcitonin, Aiin. clin. Lab. Sci., v. 6, p. 119, 1976; Human calcitonin and Paget’s disease, ed by I. MacIntyre, Bern 1977.

A. А. Булатов.