КАХЕКСИЯ

Кахексия (греч. kachexia плохое состояние, болезненность) — болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения. Понятие «кахексия» часто смыкается с понятием «истощение», хотя в очень редких случаях К. может протекать без истощения. Наблюдается при различных хронических заболеваниях, хрон. интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким исхуданием, нарушением остеомаляции (см.).

В зависимости от этиологических моментов, обусловивших развитие Кахексии, можно выделить две группы: Кахексия, связанная с экзогенными причинами, и Кахексия эндогенного происхождения.

Наиболее частыми причинами экзогенной К. являются недостаточное в количественном или качественном отношении питание (см. голодании (см.) — К. алиментарная. К экзогенным относится также К., возникающая в результате хрон, отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора.

К этой же группе относятся К., наблюдаемые при различных авитаминозах,— лучевой болезни (см.).

К. эндогенного происхождения развивается при хрон, инфекционных и паразитарных заболеваниях — туберкулезе, особенно брыжеечных лимф, узлов, сифилисе, хрон, малярии, кала-азаре, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и др., а также при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы). Тяжелая степень К. наблюдается при злокачественных новообразованиях — раковая К. При локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к К. алиментарного происхождения. Однако они встречаются далеко не всегда даже при раке желудка и пищевода (по данным Л. М. Шабада, К. при раке желудка составляет 15,8%, при раке пищевода — 16,2%). Развитию этого вида К. способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов, она развивается вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада. Однако, по-видимому, основная роль в развитии К. при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли, детально прослеженному В. С. Шапотом. Он установил, что опухоль является ловушкой глюкозы. Постоянное и необратимое изъятие ее из организма приводит к состоянию гипогликемии, к-рую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в т. ч. аминокислот, что приводит к потере азота. Кроме того, азот расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановимые потери приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений. Очевидно, нарушение гомеостаза лежит в основе раковой К., и хотя при этом часто отсутствует истощение, все остальные проявления являются типичными, т. е. можно говорить о К. без истощения; в отдельных редких случаях наблюдается даже ожирение, напр, при раке молочной железы, матки, яичника, возникающее как следствие гормональных нарушений. К К. эндогенного происхождения относится также раневое истощение или раневая К. у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей (см. Травматическое истощение). Развитие раневой К. связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Отличительной чертой раневой К. является наличие распространенных некробиотических (в поперечнополосатых мышцах) и аутоинфекционных поражений (в легких, кишечнике) наряду с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим длительно протекающим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, напр. хроническим эмпиемам плевры. Процесс сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, волемического статуса, атрофией органов, потерей способности к усвоению продуктов питания при энтеральном введении вследствие атрофии пищеварительных желез. К. может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях — сердечная К. у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно-сосудистой декомпенсацией после перенесенных инфарктов миокарда. У больных после мозговых инсультов в ряде случаев развивается К. Часто К. является следствием нарушения функции эндокринных желез (моно- или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, напр, гипофизарная К., марантическая форма базедовой болезни, К. при микседеме, в т. ч. послеоперационной (kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни, в тяжелых случаях сахарного диабета, при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях.

В большинстве случаев у больных отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и часто выпадают, кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или, наоборот, натянута, как у мумии, бледная или землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, могут иметь место разрыхленность десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. п. Иногда исхудание достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в ряде случаев наблюдаются отеки и водянка полостей. К. обычно сопровождается общей гипотонией как скелетной мускулатуры, так и сосудистой системы, безразличием к окружающему и собственной участи, состоянием прострации, оцепенения, упадком умственных способностей. Больные лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает или совсем исчезает, у женщин наблюдается аменорея. Часто отмечается олигурия или, напротив, полиурия (при отечной форме), анемизация различной степени выраженности.

Психические расстройства при Кахексии весьма разнообразны. В начальной стадии К. развивается астения (см. апаллический синдром (см.). При благоприятном исходе основного заболевания, вызвавшего К., может остаться стойкая астения, нередко сочетающаяся со снижением уровня личности.

В ряде случаев при улучшении психического состояния развивается псевдопаралитический синдром (см. Психоорганические синдромы).

У бывших депортированных военнопленных, находившихся в нацистских концлагерях и перенесших алиментарную дистрофию в сочетании с физ. и психическими травмами, в качестве отдаленных последствий, как правило, часто наблюдаются стойкая астения, в части случаев с пароксизмальной, эмоциональной экмнезией (антероградная амнезия), во время приступов к-рой воспроизводятся прошлые аффективные шоковые переживания, связанные с пребыванием в лагерях, преждевременное постарение.

При К. с психическими расстройствами наблюдаются упорная бессонница, анорексия, реже булимия, гипомимия, иногда слюнотечение, мышечная гипотония, реже ригидность, глазодвигательные расстройства, дизартрия, подкорковые гиперкинезы, рефлекс схватывания, нарушения функций тазовых органов. Быстрое развитие апатического ступора чаще наблюдается при пеллагре, преобладание тревожной депрессии — при туберкулезе.

При раневой К. описаны тревожнодепрессивные, апатические и галлюцинаторно-параноидные состояния. Апаллический синдром чаще всего встречается в терминальных стадиях К., возникающей в процессе заболеваний предстарческого и старческого возраста, приводящих к слабоумию.

Лечение и прогноз

В комплекс лечебных мероприятий при Кахексии во всех случаях включаются меры, направленные на устранение изменений основных гомеостатических и метаболических показателей (нормализация электролитного и водного баланса, ликвидация гипопротеинемии, анемии, недостатка витаминов и т. д.).

Исход К. связан с течением и исходом основного патологического процесса или с интенсивностью и продолжительностью действия экзогенного фактора, обусловившего развитие Кахексии. Реже исход Кахексии может быть связан с эффективностью леч. мероприятий (напр., заместительной гормональной терапии при некоторых эндокринопатиях).

Библиография Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 175 и др., М., 1969; Кючуков М. и дp. Anorexia и cachexia, Неврол., психйат. и психо-хир. (София), т. 13, № 1, с. 43, 1974; Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М., 1976; Снежневский А. В. О поздних симптоматических психозах, Труды Науч.-исслед, ин-та психиат. им. Ганнушкина, в. 5, с. 156, М., 1940; Шапот В. С. Биохимические аспекты опухолевого роста, с. 107, М., 1975.

А. М. Вихерт; М. В. Коркина, В. М. Морозов (психиат.).