ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Ионизирующие излучения — любые излучения, взаимодействие которых со средой приводит к ионизации с образованием электрических зарядов разных знаков.

Лучевые повреждения).

Ионизирующее излучение может быть непосредственно или косвенно ионизирующим. Непосредственно ионизирующим излучением являются заряженные частицы с кинетической энергией, достаточной для ионизации при столкновении с атомами вещества. К непосредственно Ионизирующим излучениям относятся корпускулярные излучения — потоки электронов, позитронов, тяжелых заряженных частиц — протонов. дейтронов, альфа-частиц, ядер других атомов, заряженных мезонов и гиперонов (см. Ядро атомное).

Косвенно Ионизирующее излучение состоит из фотонов и незаряженных частиц, взаимодействие которых со средой приводит к освобождению вторичных заряженных частиц, т. е. вторичного непосредственно И. и. К косвенно И. и. относится электромагнитное (фотонное) излучение, в частности рентгеновское и гамма-излучение, потоки нейтронов и незаряженных мезонов и гиперонов (см. Рентгеновское излучение). Хотя коротковолновое ультрафиолетовое излучение способно ионизировать среду, его не принято относить к И. и. (по ГОСТу 15484— 74).

Источниками И. и. являются естественные и искусственные радиоактивные вещества (см. Ускорители заряженных частиц).

Заряженные частицы при взаимодействии с атомами среды теряют свою энергию не только на возбуждение и ионизацию атомов (ионизационные потери), но и на излучение при торможении (радиационные потери). Потеря энергии может происходить и при упругих соударениях, т. к. в результате таких соударений передается часть кинетической энергии.

Среднее количество энергии, расходуемое заряженной частицей на возбуждение и ионизацию атомов на единице длины пути в данном веществе, называется линейной передачей энергии (см.) или линейной ионизационной тормозной способностью вещества. Число пар ионов, образующихся в среднем на единице длины пути заряженной частицы, называется линейной плотностью ионизации. Заряженная частица с начальной кинетической энергией (E) создает на своем пути до полной остановки n = E/W пар ионов, где W = так наз. средняя энергия ионообразования. Ионизационная тормозная способность описывается уравнением Бете. С увеличением атомного номера (Z) вещества, с к-рым происходит взаимодействие заряженных частиц, тормозная способность, поделенная на плотность вещества, медленно убывает. С увеличением энергии заряженных частиц от нуля ионизационная тормозная способность сначала возрастает, а затем уменьшается, т. к. сокращается время взаимодействия летящей частицы с атомами, расположенными на ее пути. Количество энергии, теряемой заряженной частицей на ионизацию и на тормозное излучение, зависит от массы, заряда и энергии частицы. Энергия, при к-рой ионизационные потери энергии частиц равны радиационным, называется критической энергией. Для электронов зависимость критической энергии от атомного номера (Z) среды может быть выражена:

Eкр = 800 / (Z + 1,2) МэВ

В воде и биологической ткани критическая энергия для электронов составляет 9,2 МэВ, а для протонов 10⁷ —10⁸ МэВ. Т. о., при обычно встречающихся значениях энергии радиационные потери у электронов могут быть значительными у протонов и у других тяжелых заряженных частиц они практически отсутствуют, наблюдаются только ионизационные потери энергии. Для альфа-частиц минимальная передача энергии в 4 раза больше, чем для протонов той же скорости. Зависимость линейной передачи энергии от энергии различных заряженных частиц имеет сходную форму, но с увеличением массы заряженной частицы кривая, изображающая эту зависимость, сдвигается в сторону более высоких энергий. В области малых значений энергии линейная передача энергии возрастает, достигает максимума, а затем уменьшается, проходит через минимум и при дальнейшем увеличении энергии снова медленно возрастает. Для электронов наименьшее значение линейной передачи энергии наблюдается при энергии ок. 1 МэВ, для протонов ок. 2000 МэВ.

Теряя свою энергию на ионизацию и излучение, заряженная частица проходит определенный путь в данном веществе, зависящий от энергии частицы. Т. к. траектория частицы, испытывающей многократные столкновения, не прямолинейна и у каждой частицы своя, то понятие «длина пробега» условно. Пропуская поток мононаправленных частиц через различные слои данного вещества, исследуют число частиц, прошедших через слои разной толщины, т. е. строят кривую ослабления. Для частиц с одинаковой начальной энергией число проходящих частиц резко уменьшается, начиная от нек-рой толщины слоя. Экстраполируя спадающую часть кривой к оси толщин, определяют средний или экстраполированный пробег частиц данной энергии в веществе. У протонов и других тяжелых заряженных частиц реальный пробег отдельных частиц мало отличается от среднего. У электронов разброс велик. Для бета-излучения (см.) с непрерывным энергетическим спектром от нуля до граничной энергии пробег (в см) в веществе можно определить по формуле:

R = (0,546 • Emax - 0,16)ρ,

где Emax — граничная энергия электронов (бета-частиц) в МэВ и ρ — плотность вещества в г/см3. Этой формулой пользуются при расчетах толщины материалов, применяющихся для защиты от бета-излучения (см. Противолучевая защита). Бета-излучение с граничной энергией 50 кэВ имеет пробег в воздухе 4,4 см, а в воде или биол, ткани 47 мкм. При энергии в 5 МэВ пробег в воздухе составляет 20 м, в воде 2,6 см. Чем тяжелее заряженная частица с данной энергией, тем меньше длина пробега ее в данном веществе. Так, для протонов с энергией 5 МэВ длина пробега в воздухе порядка 40 см, в воде 0,5 мм. У альфа-частицы той же энергии пробег в воздухе порядка 3,5 см, в воде 45 мкм, Пробеги тяжелых ядер и их осколков составляют в воздухе несколько миллиметров, а в воде несколько микрометров.

Тяжелые заряженные частицы, обладая малой длиной пробега, создают большое число пар ионов на единице пути. Так, альфа-частица с энергией 5 МэВ создает в воздухе десятки тысяч нар ионов на 1 см пути, в биол, ткани несколько тысяч пар ионов на пути в 1 мкм. Протоны с той же энергией создают на 1 см пути в воздухе тысячи нар ионов и в биол, ткани сотни пар ионов на пути в 1 мкм. Из заряженных частиц электроны обладают наименьшей линейной плотностью ионизации и при той же энергии в 5 МэВ создают на 1 см пути в воздухе меньше сотни пар ионов и в биол, ткани несколько пар ионов на 1 мкм.

Ионизация на пути пробега частицы совершается неравномерно, плотность ионизации возрастает, образуя на конце пробега так наз. пик Брэгга. Плотность ионизации в пике Брэгга для тяжелых заряженных частиц (альфа-частиц, протонов, дейтронов) может в сотни раз превышать плотность ионизации в начале пути. Наличие неравномерного распределения плотности ионизации в биол, ткани для тяжелых заряженных частиц создает благоприятные условия их использования в Протонная терапия).

При взаимодействии с веществом рентгеновское и гамма-излучения образуют вторичные электроны — фотоэлектроны (при фотоэффекте), электроны отдачи (при комптон-эффекте) или электронно-позитронные пары. Образованные фотонным излучением в веществе электроны производят ионизацию так же, как и первичные электроны той же энергии.

Нейтроны (см. Нейтронное излучение) в результате взаимодействия с ядрами атомов могут образовывать как заряженные частицы, так и фотоны гамма-излучения. Быстрые нейтроны теряют свою энергию в результате упругих и неупругих столкновений с ядрами, сообщая им часть своей энергии. При упругом рассеянии сумма кинетических энергий рассеянного нейтрона и ядра отдачи равна первоначальной кинетической энергии нейтрона. Если ядро отдачи приобретает большую кинетическую энергию, то оно способно производить ионизацию.

При упругом соударении энергия распределяется в зависимости от массы сталкивающихся частиц. Наибольшее количество энергии приобретают частицы, масса которых меньше или равна массе нейтрона, напр, ядра отдачи водорода, т. е. протоны. Поэтому наиболее эффективное замедление быстрых нейтронов происходит на водородсодержащих веществах (вода, парафин и др.), которые и используют при защите от нейтронного излучения (см. Противолучевая защита), а также на биол, ткани, содержащей ок. 10% водорода. При каждом упругом соударении с ядрами водорода нейтрон теряет в среднем половину своей энергии и, испытав несколько столкновений, превращается в медленный нейтрон. Основная часть энергии, передаваемой быстрыми нейтронами биол, объектам, обусловлена упругим рассеянием на ядрах водорода.

Медленные нейтроны теряют свою энергию в результате захвата их ядрами. При таком захвате образуются новые изотопы, часть которых является искусственно радиоактивными и распадается, испуская энергию в виде заряженных частиц и фотонов излучения. Основные реакции, в которых медленные нейтроны передают свою энергию облучаемым биол, объектам,— это реакции с водородом, сопровождающиеся испусканием фотонов гамма-излучения с энергией 2,2 МэВ и образованием дейтерия, и с азотом, сопровождающиеся испусканием протонов с энергией 0,59 МэВ и образованием бета-активного изотопа углерода ¹⁴С с большим периодом полураспада (см. Нейтронная терапия).

В зависимости от линейной плотности ионизации или линейной передачи энергии первично или вторично заряженных частиц разные виды И. и. при одинаковой дозе излучения вызывают различный по величине биол, эффект, т. е. обладают различной биол, эффективностью (см. Дозы ионизирующих излучений).

Биологическое действие ионизирующих излучений. Первичные физ. процессы, возникающие в результате воздействия И. и. на биол, объект, вызывают образование веществ с высокой хим. активностью. Биол, действие излучения в основном связывают с продуктами радиолиза воды, к к-рым относятся свободные атомы и радикалы H, OH, HO₂ и перекись водорода H₂O₂. Однако И. и. может оказывать и прямое действие на биологические молекулы и надмолекулярные структуры. Излучение вызывает различные денатурационные изменения — разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, деполимеризацию и другие изменения. В развитии биол, эффекта определенное значение могут иметь процессы миграции энергии и образования стойких метастабильных соединений, возникающих вследствие длительного сохранения состояния возбуждения в некоторых макромолекулярных субстратах. Использование в радиобиологических экспериментах радиоспектроскопических, масс-спектрометрических, люминесцентных и других физ. методов исследования позволило показать, что энергия излучения, полученная макромолекулами в результате прямого или косвенного действия излучения, как правило, не реализуется в том месте, где произошел акт взаимодействия. Она мигрирует по специфическим для данной структуры путям и поражает в наиболее «слабом» месте. Было показано, что при облучении в макромолекулах возникают скрытые долгоживущие повреждения, которые могут быть выявлены с помощью воздействия нерадиационных факторов.

H. М. Эммануэль высказал гипотезу о важной роли в развитии лучевого повреждения свободнорадикальных состояний (см. радиотоксинов (см.), А. М. Кузиным идентифицированы токсические продукты хиноидной природы. При воздействии ионизирующего излучения в клетке возникают физ.-хим. нарушения — поражаются биологически важные макромолекулы, подавляется активность различных ферментных систем, изменяется структура молекулярных поверхностей многофазной среды клетки. Это приводит к повышению проницаемости мембран и изменению диффузионных процессов, что сопровождается явлениями денатурации белков, дегидратации системы, нарушениями внутренней среды клетки.

Считают, что радиочувствительность ядра и цитоплазмы одинакова. Однако роль повреждений клеточного ядра определяется биол, значимостью этой структуры для клетки. Структурные изменения хромосомного аппарата, как правило, ведут к гибели клетки в процессе митоза или к возникновению нежизнеспособного потомства клеток. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биол, действия ионизирующего излучения. С изменением ядерных хромосом связаны цитогенетические последствия поражений половых клеток.

Поражаемость клеток в значительной степени зависит от интенсивности митотического деления и обмена веществ, степени дифференцировки и развития клеток. С повышением уровня обменных процессов радиопоражаемость тканей увеличивается. В так наз. шкале радиочувствительности ткани занимают (по убывающему порядку) следующее положение: гемопоэтическая ткань, кишечный эпителий, гонады, эпителий кожи и сумки хрусталика, фиброзная ткань, хрящ, кость, мышцы, нервная ткань (см. Радиочувствительность).

Биологическое действие И. и. на организм зависит от вида и дозы излучения (см. лучевой болезни (см.).

При внешнем воздействии рентгеновского, гамма- и протонного излучений на все тело человека в дозе ок. 100 рад наблюдается временное изменение кроветворения (см. Кроветворение, в облученном организме).

Облучение в малых дозах может привести к временной стимуляции ряда функций при одновременном угнетении деятельности других, более радиочувствительных систем.

Наиболее ярко стимулирующее действие излучения выражено при облучении растительных объектов.

При общем внешнем облучении человека дозой в 150—400 рад развивается лучевая болезнь легкой и средней степеней тяжести, при дозе в 400—600 рад — тяжелая лучевая болезнь; облучение в дозе выше 600 рад является абсолютно смертельным, если не используются методы профилактики и терапии.

При облучении дозами в диапазоне 100—1000 рад в основе поражения лежит так наз. костномозговой механизм развития лучевой болезни. При общем или локальном облучении живота в дозах 1000—5000 рад превалирует кишечный механизм лучевого поражения в сочетании с явлениями токсемии. При остром облучении в дозах более 5000 рад развивается молниеносная форма лучевой болезни, для к-рой характерен церебральный механизм развития лучевого поражения (нарушение статики, судороги, общее возбуждение, нистагм, рвота). Облучение в дозах св. 20 000 рад приводит к гибели организма «под лучом».

Наряду с процессами, вызывающими непосредственное поражение тканей и клеток, необходимо учитывать действие излучения на системы, определяющие интегральные функции организма. Советскими учеными М. Н. Ливановым и А. В. Лебединским была показана высокая функциональная чувствительность нервной системы. Отмечены сдвиги в биоэлектрической активности головного мозга, ретинограмме, изменения в условнорефлекторной деятельности при облучении экспериментальных животных и людей уже в дозах порядка 10 рад.

Влияние И. и. на нервную систему осуществляется как через рецепторные системы, так и в результате непосредственного поражения нервной ткани. Нарушение нервной регуляции функций может влиять на развитие ряда патологических изменений в организме.

В результате внешнего воздействия нейтронного излучения (см. Нейтронное излучение) в организме образуются различные радиоактивные вещества, напр, радионуклиды натрия, фосфора и др. При этом организм временно становится носителем радиоактивных веществ. Образование этой так наз. наведенной активности позволяет оценить дозу за счет определенной части спектра нейтронов, а ее влияние на общую дозу ничтожно мало.

Местное внешнее облучение вызывает в зависимости от дозы поражение различной степени тяжести (см. Радиоэпителиит), развитие язв в ротовой полости.

При облучении тяжелыми (много-зарядными) ионами возникают локальные повреждения, которые не исчезают самостоятельно и мало поддаются влиянию модифицирующих факторов.

При попадании в организм радионуклидов (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ). Опасность его определяется особенностями метаболизма, удельной активностью, путями поступления радионуклидов в организм. Наиболее опасны радионуклиды, имеющие большой период полураспада и плохо выводящиеся из организма, напр., радий-226 (²²⁶Ra), плутоний-239 (²³⁹Pl). На поражающий эффект влияет место депонирования радионуклидов: стронций-89 (⁸⁹Sr) и стронций-90 (⁹⁰Sr)— кости; стронций-137 (¹³⁷Sr) — мышцы. Особую значимость и рано выявляющуюся опасность поражения имеют быстро резорбирующиеся радионуклиды с равномерным распределением в организме, напр. тритий (³T) и полоний-210 (²¹⁰Po).

Библиография: Аглинцев К. К. Дозиметрия ионизирующих излучений, М., 1957, библиогр.; Голиков В. Я. и Коренков И. П. Радиационная защита при использовании ионизирующих излучений, М., 1975; Григорьев Ю.Г. Лучевые поражения и компенсация нарушенных функций, М., 1963, библиогр.; Джонс Г. Э. Физика радиологии, пер. с англ., М., 1965; Исаев Б. М. и Брегадзе Ю. И. Нейтроны в радиобиологическом эксперименте, М., 1967, библиогр.; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, М., 1972; Тюбиана М. и др. Физические основы лучевой терапии и радиобиологии, пер. с франц., М., 1969; Эйдус Л. X. Физико-химические основы радиобиологических процессов и защиты от излучений, М., 1972.

А. Н. Кронгауз; Ю. Г. Григорьев (биологическое действие).