ЭМБОЛИЯ

ЭМБОЛИЯ (греческий embole вставка, вторжение) — патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Чаще встречается тромбоэмболия (см.). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, газовая, жировая, тканевая (клеточная) Эмболия, а также эмболия инородными телами.

Бактериальная эмболия представляет собой тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса практически любой локализации. Окклюзия сосудов агглютинированными микроорганизмами или чаще фрагментами тромба, подвергшегося септическому расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов в различных органах (см. Сепсис).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой ободочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны (см. Анаэробная инфекция) или ведущим фактором развития декомпрессионной болезни (см.).

Жировая эмболия— обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира — встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. При выраженном остеопорозе (см.) даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Описана жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при ряде ортопедических операций (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром, хлороформом или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении масляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.

Тканевая (клеточная) эмболия отмечается при тяжелых травмах с размозжением ткани или органа, злокачественных опухолях, нарушении методики проведения чрескожной пункционной биопсии внутренних органов, несоблюдении правил пункции и катетеризации подключичных или яремных вен. Эмболами становятся в таких случаях кусочки поврежденной ткани мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дермы и поперечнополосатых мышечных волокон. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе ее гематогенной диссеминации (см. Роды, шок и эмболия в родах), а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по поводу пузырного заноса (см.).

Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях) встречается крайне редко. В реанимационной практике, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментом катетера, введенного в крупную вену (см. Реанимационная патология). К этому же виду осложнений относится эмболия кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающими в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

При незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови справа налево (см. Пороки сердца врожденные) может наблюдаться парадоксальная эмболия Она характеризуется переносом эмболов из вен большого круга кровообращения (минув легкие) и обтурацией ветвей аорт или других артерий.

Ретроградная эмболия— перенос эмбола против тока крови из проксимального в дистальный отдел венозного сосуда. Она может наблюдаться в тех случаях, когда эмбол (как правило, инородное тело, реже тромб, обладающий высокой удельной плотностью) перемещается под действием силы тяжести, обычно при замедленном кровотоке в сосуде.

В зависимости от величины эмбола можно выделить эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию.

Механическая обтурация артерии эмболом сопровождается регионарной вазоконстрикцией, принимающей иногда более или менее диффузный характер. В результате этого сокращается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии. В условиях прекращения кровотока в данном участке сосудистого русла формируется продолженный тромб (см. Некроз). Неизбежным следствием острой блокады микроциркуляторного русла эмболами также становится формирование тромба, распространяющегося в проксимальном направлении.

Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем тяжелее протекает основное заболевание, осложнением которого оказывается эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эмболов (например, жировых капель) и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выраженно осуществляется переход гаперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с последующим возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения. Не случайно, например, жировую эмболию определяют нередко как травматическую коагулопатию. Таким образом, любой вид эмболии может выступать в качестве разрешающего фактора развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое давление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифическая реакции организма на стресс , изменение реологических свойств крови и высвобождение веществ при агрегации тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке. При амниотической эмболии легочная артериальная гипертензия обусловлена прессорным влиянием простогландина F2a, содержащегося в околоплодных водах. Под воздействии перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и сопротивление интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы растет концентрация свободных жирных кислот в крови (особенно при жировой эмболии), которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивациин сурфактанта (см.), что завершается формированием ателектаза. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При всех видах эмболии отмечаются патологоанатомические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения особенно выражены при бактериальной, жировой и амниотической эмболии. Так, при септическом шоке тромбоз капилляров селезенки и клубочковых капилляров почек, капилляров печени, легких, жировая и мегалоцитарная эмболия последних сочетаются с множественными кровоизлияниями в селезенке и надпочечниках, коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (см. Сепсис).

Клинические проявления при тромбоэмболии легочных артерий (см.) и других видах легочной эмболии по существу идентичны. Наблюдаются синдромы острого легочного сердца (см.), острой артериальной гипотензии (см.), острой коронарной недостаточности (см.), Мозговое кровообращение).

При воздушной эмболии у больного при аускультации сердца может выявляться особый, «булькающий» шум, так называемый шум мельничного колеса. Иногда отмечается очаговое нарушение чувствительности языка, развитие зрительных, вестибулярных и других нарушений. В ходе операции с использованием аппарата искусственного кровообращения воздушная эмболия может быть выявлена на основании появления в крови или полостях сердца пузырьков газа (см. Искусственное кровообращение, осложнения). Бактериальная и различные виды тканевой эмболии сопровождаются клиническими и биохимическими признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями (см. Геморрагические диатезы) и острой почечной недостаточностью (см.). Клиническая картина жировой эмболии характеризуется стойкой гипертермией с гипергидрозом, петехиальными высыпаниями на коже чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочке рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и нарастанием РОЭ; повышением коагулирующей активности крови и активности сывороточной липазы; гематурией и увеличением содержания креатинина в крови в 1,5—2 раза по сравнению с нормой.

Диагноз легочной эмболии устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза заболевания, клинической картины возникшего осложнения и результатов специальных исследований. Как и при тромбоэмболии легочных артерий, важную роль играют динамическое определение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, данные гемостазиограммы, полипозиционного перфузионного сканирования легких, рентгенографии органов грудной полости и ангиопульмонографии.

Особое значение при жировой эмболии имеют наличие так называемого светлого промежутка в среднем в течение 8—16 часов после травмы, выявление жировых эмболов в виде белых пятен в сосудах сетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче с помощью флюоресцентной микроскопии.

При эмболии сосудов большого круга кровообращения данные клинического исследования свидетельствуют о внезапном нарушении функции и развитии ишемии или инфаркта почки (см.), селезенки (см.), печени (см.). Крайне тяжелый болевой синдром встречается при эмболии магистральных артерий конечностей (см. ангиографии (см.).

Острое течение патологического процесса свойственно эмболии разветвлений аорты или легочного ствола; при эмболии артерий меньшего калибра отмечается как острое, так и подострое течение. Острый или подострый тип течения с нередким летальным исходом характерен для воздушной и тканевой эмболии. Клеточная эмболия может клинически не проявляться. При бактериальной эмболии, как и при тромбоэмболии. возможно острое, подострое и рецидивирующее течение. При жировой эмболии выделяют следующие варианты течения: немедленный (апоплектиформный), если между травмой и эмболией проходит несколько минут; ранний, если травму и начало эмболию разделяют несколько часов; поздний, когда «светлый» промежуток удлиняется до нескольких дней; отсроченный (стертый, или субклинический), когда симптоматика не отчетлива, а правильный диагноз устанавливают редко. Для первых двух вариантов течения характерна острая окклюзия только микроциркуляторного русла легких; клиническая картина маскируется в этих случаях симптомами травматического шока (см.). При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов как малого, так и большого круга кровообращения.

Рациональная терапия при эмболии направлена на лечение основного заболевания, а также определяется видом эмболии, калибром обтурированного сосуда и обширностью поражения микроциркуляторного русла. Консервативная патогенетическая терапия при тромбоэмболии заключается в применении тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов. Эти препараты используют при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных бактериальной, амниотической, трофобластической или жировой эмболии. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе (см. Искусственное дыхание). При всех видах воздушной эмболии и тяжелом течении жировой эмболии показана гипербарическая оксигенация (см.), применение препаратов, улучшающих тканевой обмен.

Острая артериальная непроходимость в связи с тромбоэмболией, тканевой эмболией или эмболией инородным телом требует оперативного лечения. Оперативное лечение — эмболэктомия — заключается в удалении из просвета сосуда эмбола. Наиболее часто эмболэктомию производят из сосудов большого круга кровообращения — бифуркации аорты, магистральных артерий конечностей, верхней брыжеечной артерии и почечных артерий. Абсолютным показанием к эмболэктомии является эмболия артерий конечностей и бифуркации аорты. Операция нецелесообразна только в предагональном состоянии больного, несовместимом с любым оперативным вмешательством. Эмболэктомию проводят под местной инфильтрационной или перидуральной анестезией. Наркоз применяют редко, например при прямой эмболэктомии из бифуркации аорты.

По способу выполнения эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Для проведения прямой эмболэктомии сосуд обнажают непосредственно в месте его закупорки, вскрывают его просвет и после удаления эмбола накладывают Фогарти катетер).

При эмболэктомии из бедренной артерии применяют доступ в верхней трети бедра соответственно проекции магистральных сосудов. После обнажения бедренной артерии в месте отхождения глубокой артерии бедра ее пережимают турникетами выше и ниже места окклюзии. Производят артериотомию и удаляют эмбол. Об эффективности эмболэктомии свидетельствует появление пульсирующей струи крови из проксимального отрезка сосуда, а также хорошего ретроградного кровотока с периферии (после ослабления турникетов). Операцию завершают наложением сосудистого шва на стенку бедренной артерии.

Эмболэктомию из наружной подвздошной артерии осуществляют с помощью баллонного катетера, который проводят через бедренную артерию в проксимальном направлении выше эмбола. После этого баллон катетера заполняют жидкостью и обратной тракцией инструмента извлекают эмбол через отверстие в стенке бедренной артерии. Примерно также выполняют эмболэктомию из бифуркации аорты, используя двусторонний бедренный доступ. Эмболэктомия из подколенной артерии может быть прямой (из медиального разреза в верхней трети голени) и непрямой — с помощью баллонного катетера, введенного через бедренную артерию. Эмболэктомию из плечевой, подмышечной и подключичной артерий производят доступом через область локтевой ямки (локтевого сгиба).

Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии может быть осуществлена как самостоятельное вмешательство (в ранние сроки после эмболии, когда еще не развился инфаркт кишечника) или сочетаться с резекцией нежизнеспособных участков кишечника. Операцию производят абдоминальным доступом под наркозом или перидуральной анестезией. В последние годы при эмболии верхней брыжеечной артерии стали применять методику непрямой рентгеноэндоваскулярной эмболэктомии. Для этого используют специальные баллонные катетеры, с помощью которых под рентгенологическим контролем производят эмболэктомию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия).

Эмболэктомия из легочного ствола или легочных артерий показана при резко выраженных нарушениях перфузии (выключение из кровообращения 60% легочно-артериального русла) и тяжелых расстройствах гемодинамнки (стойкая артериальная гипотензия с уровнем системного давления ниже 100 мм рт. ст. или значительная легочная гипертензия выше 60 мм рт. ст.). Эмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий может быть выполнена различными способами. В настоящее время чаще применяют эмболэктомию через одну из главных ветвей легочной артерии и эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен или в условиях искусственного кровообращения.

При изолированном поражении одной из легочных артерий эмболэктомию производят путем боковой торакотомии (см.) в IV межреберье (слева и справа). После наложения на легочную артерию двух турникетов между ними осуществляют артериотомию и удаляют эмбал. Этот вариант вмешательства отличается сравнительно малой травматичностыо, но применим он лишь в тех редких случаях, когда имеется одностороннее поражение легочного артериального русла.

В условиях временной окклюзии полых вен можно произвести вмешательство на легочных артериях с обеих сторон. После продольной стернотомии и вскрытия перикарда накладывают турникеты на полые вены и швы-держалки на переднюю стенку легочного ствола, который пристеночно отжимают и над зажимом производят продольную артериотомию. Пережимают полые вены, снимают зажим с легочного ствола и удаляют эмбол. На этот этап операции должно быть затрачено не более 3 минут, после чего вновь накладывают пристеночный зажим и освобождают полые вены. Для удаления оставшихся эмболов может быть произведена дополнительная ревизия легочного артериального русла через 10—15 минут. Операция завершается ушиванием стенки легочного ствола.

Оптимальный вариант операции при тромбоэмболии легочной артерии — эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. На первом этапе операции под местной анестезией производят венозно-артериальную вспомогательную перфузию, которая позволяет поддерживать удовлетворительные показатели гемодинамики и облегчает вводный наркоз. После торакотомии эмболэктомию осуществляют в условиях полного искусственного кровообращения. Любой вариант эмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий должен сочетаться с имплантацией в нижнюю полую вену специального фильтра для профилактики рецидива тромбоэмболии.

В последние годы разработан метод рентгеноэндоваскулярного лечения тромбоэмболии легочных артерий с использованием длительного введения в легочную артерию стрептолиазы (см.). После проведения топической диагностики с помощью ангиопульмонографии через срединную вену (промежуточная вена, Т.) предплечья вводят управляемый сердечный катетер, который продвигают в правое предсердие, желудочек и в легочный ствол. Затем катетером реканализируют эмбол и производят фрагментацию тромботических масс. По катетеру, конец которого устанавливают в непосредственной близости к массам тромбоэмбола, капельно в течение 6—7 часов вводят стрентолиазу.

Результаты эмболэктомии зависят от длительности и степени ишемии тканей и органов, локализации эмбола, своевременности как самого вмешательства, так и адекватного применения антикоагулянтов и тромболитиков в предоперационном и послеоперационном периодах.

Эмболия в судебно-медицинском отношении. В судебно-медицинской практике чаще встречаются воздушная, жировая и тканевая эмболии. Экспертная диагностика эмболии основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований.

При подозрении на воздушную эмболию вскрытие трупа начинают срединным разрезом от рукоятки грудины, затем перепиливают ее тело на уровне II межреберья и удаляют. Края вскрытого перикарда приподнимают в удерживают пинцетами или зажимами. В перикардиальную полость наливают воду так, чтобы она покрыла сердце. Через слой воды прокалывают переднюю стенку правого желудочка сердца секционным ножом или скальпелем. Выхождение пузырьков воздуха с характерным звуком служит доказательством воздушной эмболии. До выполнения пробы на воздушную эмболию не производят других разрезов и не вскрывают волость черепа. Отрицательный результат данной пробы не исключает возможность наступления смерти от воздушной эмболии церебральных сосудов, поэтому до извлечения головного мозга следует перевязать внутренние сонные и позвоночные артерии. После вскрытия желудочков мозга перевязывают и исследуют под стереомикроскопом сосудистые сплетения, в которых могут быть обнаружены пузырьки воздуха. Воздушную эмболию необходимо дифференцировать от посмертных изменений, сопровождающихся образованием гнилостных газов обычно спустя сутки в более после наступления смерти. С этой целью при проведении описанной выше пробы также под водой прокалывают и стенку левого желудочка сердца. Выделение пузырьков воздуха не только из правого, но и из левого желудочка ставит диагноз воздушной эмболии под сомнение. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет, кроме того, наличие гнилостных изменений, выявляющихся при исследовании трупа.

Для жировой эмболии характерны множественные петехиальные кровоизлияния на коже в области плечевого пояса и в конъюнктиве. Наличие жировой эмболии в легких устанавливают при исследовании препаратов-отпечатков легочной ткани, окрашенных на жир Суданом (см.). При микроскопическом исследовании легочной ткани, взятой из различных отделов легких, можно обнаружить в капиллярах жировые эмболы. При жировой эмболии сосудов головного мозга в коре и белом веществе наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния (мозговая пурпура). Наряду с этим многочисленные жировые эмболы определяются в капиллярах печени и клубочках почек. При тканевой эмболии в просветах сосудов или в полостях сердца обнаруживают фрагменты тканей или клеточные элементы поврежденных органов.

В случае амниотической эмболии при микроскопическом исследовании центрифугата крови, взятой во время вскрытия из нижней полой вены и правых отделов сердца, выявляются эпидермальные клетки плода, частицы сыровидной смазки, мекония. Эти же элементы могут быть обнаружены и в капиллярах легкого.

Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 86, М., 1976; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Иванников В. П. Посттравматическая жировая эмболия, Вильнюс, 1983, библиогр.; Князев М. Д. и Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Монастырская Б. И. и Бляхман С. Д. Воздушная эмболия в судебномедицинской и прозекторской практике, Душанбе, 1963; Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии, М., 1968; Савельев В. С. и ЗатевахинИ. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей, М., 1970, библиогр.; Савельев В. С., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М.— Варшава, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Fat embolism syndrome: traumatic coagulopathy with respiratory distress, Surg. Ann., v. 12, p. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapest. 1971, Bibliogr.; The thromboembolic disor5 ders, ed. by J. van de Loo a. o., Stuttgart — N. Y., 1983; Thrombose und Embolie, hrsg. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart — N. Y., 1983; Vascular occlusive disorders, Medical and surgical management, ed. by G. J. Collins, N. Y., 1981; Wolfe W. G. a. Sabistоn D. C. Pulmonary embolism, Philadelphia a. o., 1980.

В. Д. Тополянокий; Г. А. Нашинян (суд.), E. Г. Яблоков (хир.).