АРТРОЗЫ
Описание
АРТРОЗЫ (arthrosis, единственное число; греческий arthron сустав + -ösis; синоним: остеоартрозы, деформирующие артрозы, деформирующие остеоартрозы) — дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.
Артрозы являются наиболее распространенными заболеваниями суставов и поэтому имеют исключительно большое практическое значение, частота их увеличивается с возрастом. По данным Келлгрена, Лоренса (J. Kellgren, J. Lawrence) и других, рентгенологические симптомы артрозов наблюдаются у 87% женщин и у 83% мужчин в возрасте 55—64 лет. У 22% женщин и у 15% мужчин старше 50 лет имеются не только рентгенологические, но и клинические признаки артрозов. Значительная часть артрозов протекает бессимптомно.
В зависимости от отсутствия или наличия предшествующей патологии суставов артрозы делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся формы, начинающиеся без заметной причины (в возрасте старше 40 лет) в неизмененном до тех пор суставном хряще. Они обычно поражают многие суставы одновременно, то есть являются полиартикулярными. Вторичные артрозы развиваются в любом возрасте вследствие травмы, сосудистых нарушений, аномалии статики, артрита, асептического некроза кости, врожденной дисплазии и поражают лишь один или несколько суставов.
Содержание
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артрозов.
В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенетрация ферментов синовиальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.
При старении хряща в нем доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается pH. Это увеличивает активность указанных ферментов, так как оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща еще больше усугубляется.
В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при артрозах изменяются свойства синовиальной жидкости, которая является хорошим смазочным средством, особенно за счет гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артрозов.
Синовиальная оболочка, богатая соединительнотканными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает участие в развитии артрозов, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронномикроскопическом изучении синовиальной оболочки выделены два типа клеток: тип А и тип В. Клетки типа А являются преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В в основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.
В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей.
Другими причинами вторичных артрозов являются врожденные дисплазии и приобретенные нарушения статики, перенесенные артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина — Бека), эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет и др.).
Врожденные и приобретенные дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определенный период времени привести к развитию артрозов. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бедер, голеней и стоп, плоскостопие, врожденный вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.)» перенесенные болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (М. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артрозов.
Патогенез (дополнение)
Различают первичный, или генуинный, деформирующий остеоартроз (ДОА), когда дистрофия суставного хряща начинается в неизмененном до этого суставе, и вторичный остеоартроз, являющийся исходом предшествующего артрита, остеохондропатии, травмы сустава, врожденных или приобретенных нарушений статики. В первом случае развивается артроз всех или многих суставов (системный артроз, или полиостеоартроз), во втором случае наблюдается поражение чаще всего лишь одного-двух суставов.
К первичному артрозу могут быть отнесены также возрастные изменения суставных тканей, появляющиеся после 50—60 лет (инволютивный, или старческий, остеоартроз). Однако в этом случае дистрофические изменения хряща развиваются чрезвычайно медленно без выраженных изменений кости и синовиальной оболочки и, как правило, не проявляются клинически. Это дает основание рассматривать старческий артроз как самостоятельную нозологическую форму.
Механизмы развития дистрофии суставного хряща при первичном ДОА идентичны тем, которые имеют место при старческом артрозе: нарушение метаболизма основного вещества хряща с потерей его главной составной части — протеогликанов, обеспечивающих гидрофильность хряща, его упругость и эластичность. Убыль протеогликанов ведет к нарушению процессов диффузии в хряще, его сухости, разволокнению, фрагментации и постепенному его исчезновению. Однотипность изменений суставного хряща при ДОА и старческом артрозе позволяет связывать ДОА с ранним старением суставного хряща. Более быстрое, чем при старческом артрозе, развитие этого процесса при ДОА приводит к вторичным изменениям окружающих тканей: уплотнению и склерозу суставных поверхностей эпифизов, развитию множественных краевых остеофитов (см.), явлениям вторичного реактивного синовита вследствие антигенных свойств продуктов распада хряща и вторичным фиброзно-склеротическим изменениям синовиальной оболочки и суставной капсулы. Все эти изменения ведут к появлению болей и других клин, признаков ДОА.
Раннее изнашивание суставного хряща может быть следствием: а) длительной повышенной нагрузки на него, превышающей физиологическую,— абсолютная гиперпрессия по Фика и Арле (P. Ficat, J. Arlet, 1977); б) снижения толерантности хряща к повседневной физиол, нагрузке — относительная гиперпрессия. К абсолютной гиперпрессии чаще всего ведут неблагоприятные условия труда и быта, обусловливающие длительную микротравматизации) хряща и нарушение его метаболизма (убыль протеогликанов). Однако поскольку ДОА развивается далеко не у всех лиц, подвергающих свои суставы перегрузкам, этот фактор может считаться лишь одним из элементов патогенеза ДОА. Аналогична и роль увеличенной нагрузки на хрящ при ожирении. Основное значение в нарушении метаболизма и деструкции суставного хряща имеет снижение устойчивости хряща к повседневной физиологической нагрузке и микротравматизации. В этом плане существенную роль имеет генетический фактор, доказательством чего является тот факт, что в семьях больных системным ДОА это заболевание, по данным Лоренса (G. Lawrence) с соавторами (1977), встречается в 2 раза чаще, чем в популяции. Механизм реализации генетического фактора при ДОА полностью не расшифрован, но большинство авторов полагает, что имеет место функц, недостаточность хрящевых клеток — хондроцитов, синтезирующих протеогликаны либо в недостаточном количестве, либо в дефектной форме (не в виде крупных агрегатов, а в виде мелких субъединиц), вследствие чего они легко покидают хрящ.
Большое значение в деполимеризации протеогликанов и убыли их из хряща придается повышенной активности лизосомальных протеолитических ферментов — катепсина-D и нейтральной металлозависимой протеиназы, количество которых в артрозном хряще, по Сапольскому (A. I. Sapolsky) с соавторами (1974), увеличено в 2—3 раза. Разрыв лизосомальных мембран и выход протеолитических ферментов в хрящ может происходить под влиянием повышенного давления на хрящ, гипервитаминоза, гиперсенсибилизации, нарушений микроциркуляции в суставных тканях и других причин, подавляющих окислительные ферменты и таким образом стимулирующих выход протеаз.
Роль первичного поражения синовиальной оболочки (ее фиброз и запустевание капилляров) как причины ухудшения питания хряща и нарушения его метаболизма при генуинном ДОА не поддерживается большинством исследователей. Однако в 70-х годах доказано нарушение микроциркуляции в субхондральной кости, в которой при ДОА развивается стаз и венозная гиперемия. В то же время не исключается, что эти нарушения являются вторичными.
Влияние эндокринного фактора, а именно нарушения гипофизарно-генитального равновесия, которому в прошлом придавалось большое значение, подвергается сомнению, поскольку во многих случаях невозможно объяснить развитие ДОА в относительно молодом возрасте и при отсутствии эндокринных нарушений.
Доказано, что суставной хрящ обладает антигенными свойствами [Герман (J. Н. Herman), 1976], и при его дистрофии развивается гиперчувствительность замедленного типа. Это дает возможность рассматривать иммунный фактор в качестве причины возникновения при ДОА вторичных воспалительных реакций в суставе, поддерживающих непрерывное течение патолологического процесса.
Таким образом, нарушение метаболизма хряща при первичном ДОА, по-видимому, может быть следствием комплекса различных причин, удельный вес которых в разных случаях артрозов различен. Однако тонкие механизмы метаболических нарушений в суставном хряще остаются все еще неясными.
Вторичный деформирующий остеоартроз является следствием различных патологических процессов в суставе, в результате которых происходит нарушение полного совпадения (конгруэнтности) суставных поверхностей. При этом нагрузка распределяется не равномерно, а концентрируется на ограниченном участке хряща, что и приводит к быстрому развитию дистрофического процесса в этом месте, к значительной деформации суставных поверхностей и прогрессированию процесса.
Патологическая анатомия
В основе патологоанатомических изменений при артрозах лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей (рис. 1). Отсюда наиболее распространенный термин — деформирующий артроз. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что дает основание называть заболевание также остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски (см. Дискартроз).
Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания — остеофиты (см.).
В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишенная хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желобообразных вмятин.
Все эти изменения обусловливают деформацию сустава. Головка бедра, например, может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющиться. Деформируется также и суставная впадина (рис. 2). Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщенными, разрыхленными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки могут отшнуроваться и превратиться в свободные внутрисуставные тела (см. Суставная мышь).
Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление суставов».
Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща (рис. 3), сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией со стороны субхондральных отделов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для артрозов остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костно-мозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжелых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окруженные тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окруженных поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествленной зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов (рис. 4).
Фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.
Клиническая и рентгенологическая картина
Любой артроз развивается и протекает очень медленно и никогда не приводит к тяжелым нарушениям функции суставов и особенно к фиброзному и костному анкилозу. Исключением является тазо-бедренный сустав, отличающийся своими анатомическими особенностями (глубокая суставная яма, вмещающая около 2/3 головки бедренной кости, и сравнительно узкая суставная щель, быстро уменьшающаяся при любом патологическом процессе). В этом суставе очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение в процесс мышечносвязочных элементов, что в далеко зашедших случаях нередко является причиной инвалидизации больных. Однако анкилоз и в данном случае не наступает, если к артрозу не присоединяется воспалительный процесс.
Любая форма артроза протекает без общих признаков воспаления (ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышение температуры, исхудание и др.). Первичный артроз часто сопровождается нарушением жирового обмена, артериальной гипертензией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Очень важной чертой артроза является несоответствие между морфологическими изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногда при незначительных рентгенологических изменениях отмечаются сильные боли и ограничение подвижности. В других случаях при значительных рентгенологических изменениях клинические симптомы оказываются весьма умеренными. Это зависит от нескольких причин. Во-первых, суставной хрящ полностью лишен сосудов и нервов. Поэтому его поражение не дает симптомов до тех пор, пока патологический процесс не выходит за пределы самого хряща. Во-вторых, синовиальная мембрана, суставная капсула, сухожилия и мышцы, имеющие многочисленные нервные рецепторы, воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и то же время и в той же степени. В-третьих, не у всех больных артроз развивается одинаково быстро: чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены клинические симптомы, так как организм успевает использовать все компенсаторные приспособления.
Суставные симптомы артрозов складываются из болей, чувства скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и др. Боли обычно тупые. Они непостоянны, усиливаются в холодную и сырую погоду, после длительной нагрузки (например, к вечеру) и при начальных движениях после состояния покоя («стартовые боли»), В тазо-бедренных суставах боли иррадиируют в паховую либо седалищную область (при этом отмечается напряжение отводящих мышц и сгибателей бедра). Очень часто, особенно при старческих артрозах, вместо болей отмечается лишь ломота и чувство тяжести в костях и суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при ревматоидном артрите, но отличается кратковременностью и малой интенсивностью. Истинное ограничение подвижности при артрозе наблюдается редко, чаще речь идет о тугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти симптомы обусловлены нарушением конгруэнтности суставных поверхностей, изменениями (утолщением, кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле, сухожилиях и других мягких тканях и спазмом мышц. Деформации суставов лучше всего заметны в дистальных межфаланговых суставах рук (геберденовские узелки), в тазо-бедренном суставе (состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра), в коленных суставах (утолщение костной ткани за счет краевых остеофитов) и обусловлены костными разрастаниями, а не набуханием мягких тканей, как при артритах (см.). Причиной хруста суставов (чаще всего коленного) являются неровности суставных поверхностей, известковые отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого, крепитирующего хруста при синовитах, для артроза характерен грубый хруст.
Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать артрозы, установить стадию процесса, провести дифференциальную диагностику. Основным методом исследования при артрозе является рентгенография (см. рентгенокинематографию (см.), которые позволяют определить амплитуду движений, взаимоотношения между суставными отделами костей при различных положениях сустава и т. д. При рентгенологическом исследовании выявляется, что поражение обычно начинается как моноартикулярный процесс, а при множественном поражении изменения в одном суставе превалируют над изменениями в других. Патологический процесс прогрессирует и постепенно становится полиартикулярным.
Клинико-рентгенологически можно выделить три стадии в течении артрозов. Первая стадия характеризуется незначительными изменениями. Происходит едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки (например, в латеральном отделе щели тазо-бедренного сустава и в медиальном отделе щели коленного сустава), и появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краям впадины сустава (рис. 5).
Вторая стадия отличается более выраженными изменениями (рис. 6). Сужение суставной щели становится хорошо видимым. Параллельно с изменениями суставной щели определяется перестройка суставных поверхностей. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются и становятся неровными; костные разрастания достигают значительных размеров и приводят к деформации суставных концов костей. Особенно резко это бывает выражено в тазо-бедренном суставе: головка бедра уплощается, значительно увеличивается в поперечнике и приобретает грибовидную форму. На характер деформации суставных концов костей влияет и статико-функциональная нагрузка на определенный сегмент конечности, в результате чего меняется конфигурация не только головки, но и впадины сустава (например, псевдопротрузия вертлужной впадины, уплощение суставной поверхности лопатки, большеберцовой кости и т. д.). Деформация суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности, вплоть до развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношений между суставными отделами костей влечет за собой перераспределение линий статико-функциональных нагрузок, что в свою очередь ведет к развитию деформации по типу соха vara, humerus varus, дугообразному искривлению костей и т. д.
В третьей стадии развития процесса наступают изменения в более глубоких участках костей, сопровождающиеся склерозом субхондральной костной ткани. Кроме того, выявляются различной величины очаги кистозной перестройки, которые при расположении в краевых субхондральных отделах костей образуют узуры, напоминающие туберкулезное поражение.
Нередко во второй и особенно в третьей стадии артрозов выявляются внутрисуставные тела, образующиеся в результате отрыва костных разрастаний и обызвествления некротизированного хряща (рис. 7). Внутрисуставные тела имеют неправильную форму, величина и количество их вариабельны. Истинная атрофия и регионарный остеопороз не характерны для артрозов; исключение составляют артрозы, протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушением функции сустава.
Вторичные артрозы характеризуются развитием изменений в суставных отделах костей на фоне первичного процесса, который рентгенологически может проявляться в виде деформации кости и изменения ее структуры. В результате основного процесса наиболее резко изменяется одна из костей, участвующих в образовании сустава. Остальные кости обычно (при отсутствии воспалительного процесса) страдают значительно меньше. Суставной конец кости деформируется, уплощается и нередко разрушается (рис. 8). Структура губчатого вещества кости подвергается перестройке, что проявляется остеолитическими и остеосклеротическими изменениями. В дальнейшем патологические состояния костей, образующих сустав, заканчиваются развитием вторичного артроза, степень выраженности которого зависит от характера основного процесса. При вторичном артрозе определяется сужение суставной щели, утолщение поверхностей костей за счет краевых костных разрастаний и образование очагов кистозной перестройки.
Кроме перечисленных общих клинических и рентгенологических симптомов, артрозы отдельных суставов имеют некоторые дополнительные особенности.
Артроз дистальных межфаланговых суставов пальцев рук (геберденовские узелки, геберденоартроз) представляет собой одну из наиболее частых локализаций первичного артроза, обычно поражает женщин, особенно в климактерическом и постклимактерическом периодах. Геберденовские узелки (рис. 9, 10) считаются ранним проявлением первичного генетически обусловленного полиартроза, который одновременно связывают с перегрузкой дистальных межфаланговых суставов мелкой и напряженной работой. Геберденовские узелки развиваются очень медленно, бессимптомно, часто незаметно для самого больного. Лишь в поздние сроки появляются небольшие боли, обычно при смене погоды, небольшая болезненность при пальпации и образуются заметные возвышения по обеим сторонам тыльной поверхности дистальных межфаланговых суставов. На рентгенограмме отмечается сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подхрящевой склероз и боковые остеофиты.
Артроз проксимальных межфаланговых суставов пальцев рук (бушаровские узелки) встречается значительно реже, чем геберденовские узелки, но по своей клинической и рентгенологической картине от последних почти не отличается. Как правило, бушаровские узелки появляются у лиц, имеющих геберденовские узелки (рис. 9). Это помогает отличить их от ревматоидного артрита, при котором очень часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы раздельно или совместно. Кроме того, деформация сустава при бушаровских узелках обусловлена не утолщением мягких тканей (как при артритах), а твердыми костными разрастаниями.
Артроз запястно-пястного сустава I пальца (ризартроз большого пальца) встречается примерно так же часто, как и геберденовские узелки. При этом оба поражения могут быть одновременно. Причиной ризартроза является частая микротравматизация.
Клиническая и рентгенологическая картина (рис. 11) — такая же, как и при артрозах двух предшествующих локализаций.
Артроз локтевого сустава наблюдается реже в связи с уменьшенной на него нагрузкой. Однако при некоторых видах труда, особенно с виброинструментами, создаются иногда условия для длительной микротравматизации этих суставов и для развития профессионального артроза (у шахтеров, кузнецов, литейщиков, каменщиков и др.), который проявляется резкими болями, усиливающимися после полного сгибания и разгибания в суставе. Вскоре наступает некоторое ограничение его подвижности. Часто отмечается грубый хруст в суставе при движениях. Кроме сужения Суставной щели (рис. 12), подхрящевой) остеосклероза и краевых остеофитов, часто наблюдаются суставные мыши, представляющие собой либо кусочки оторвавшегося и затем обызвествленного хряща (например, при расслаивающемся остеохондрите), либо проявление суставного хондроматоза.
Артроз тазо-бедренных суставов (коксартроз) является одной из наиболее частых и тяжелых форм дегенеративных заболеваний суставов. Раннее нарушение функции этих суставов, как уже указывалось, вызвано их особой анатомической структурой. Особенно велик удельный вес вторичных форм коксартрозов, обусловленных врожденными дисплазиями, вывихами и подвывихами бедра, перенесенными заболеваниями и травмами головки бедра (болезнь Пертеса, болезнь Педжета, костно-суставной туберкулез) и другими причинами. Так, по данным Сеза (S. Seze) с соавторами (1956), вторичные коксартрозы составляют 58% всех коксартрозов, 40% из них составляют коксартрозы, обусловленные врожденным подвывихом. По данным Малвина (М. D. Malvin, 1971), обследовавшего 200 больных коксартрозом, врожденные дисморфозы тазо-бедренного сустава выявлены у 65% больных артрозом.
Вторичные коксартрозы чаще неодинаково поражают оба сустава или бывают односторонними. Первичные же обычно симметричны. В отличие от других локализаций артроз, при коксартрозах наблюдается четкая корреляция между клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, причем иногда даже клинические симптомы появляются в первую очередь. Боли при ходьбе и хромота вначале появляются только к концу рабочего дня, позднее держатся весь день, а в тяжелых случаях настолько интенсивны, что мешают больному заснуть, иррадиируют в коленный сустав, в седалищную и паховую область. Ограничение подвижности наступает рано. Больной вынужденно держит ногу в положении флексии, аддукции и внешней ротации. Попытка разогнуть, отвести или повернуть бедро кнутри причиняет сильную боль. Для компенсации флексионной контрактуры развивается поясничный лордоз. В результате указанных деформаций нога кажется укороченной. На рентгенограмме (рис. 13) видны все характерные для артрозов изменения: сужение суставной щели (по всему суставу или только в верхней его части), подхрящевой склероз (как со стороны головки бедренной кости, так и со стороны вертлужной впадины), краевые остеофиты (также в области обеих суставных поверхностей) и костные кисты (как в эпифизарной части головки бедра, так и в тазовых костях).
Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается так же часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Поражение этих суставов связано со следующими обстоятельствами: во-первых, коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований (кроме большой площади суставного хряща, имеются внутрисуставные мениски, которые выравнивают недостаточно конгруэнтные суставные поверхности костей и служат своеобразными амортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной нагрузкой веса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы очень часто травмируются.
Последнее обстоятельство обусловливает частое возникновение так наз. хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста, после чего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет ожирение: во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленные суставы; во-вторых, увеличение внутрисуставного отложения жировой ткани затрудняет и без того сложные условия питания суставного хряща.
Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном периоде отмечаются боли при восхождении, еще больше — при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что может быть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов суставной капсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальпации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника в медиальном и латеральном направлении. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают умеренное увеличение концентрации белка и увеличение вязкости (в отличие от ревматоидного артрита, при котором вязкость снижена). Число лейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1 мм3, среди них лишь четверть составляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз до 20 000 лейкоцитов в 1 мм3, 3/4 из них составляют полинуклеары). Немаловажное значение в дифференциальной диагностике гонартроза с ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследование материала синовии, полученного при биопсии.
На рентгенограммах коленных суставов (рис. 14 и 15) характерные для артрозов изменения: сужение суставной щели, подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовидная перестройка прилегающих частей костей.
К числу ранних рентгенологических признаков гонартроза относятся заострения межмыщелковых бугорков большеберцовой кости. Наблюдаются также мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника, сужение щели между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем и нижнем краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски, особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или к О-образной или Х-образной деформациям.
Гонартроз может быть вторичным (в результате травм, перенесенных артритов, повреждений менисков, расслаивающегося остеохондрита, хондроматоза и др.) либо первичным (возникающим без заметной причины, возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональной перегрузки). Чаще, чем артрозы другой локализации, гонартроз осложняется синовитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.
Артроз I плюсне-фалангового сустава является наиболее частым артрозом в области стопы (рис. 16). Он обусловлен вальгусной деформацией большого пальца ноги или длительной его травматизацией.
Артрозы могут поражать и другие суставы, например, височно-челюстные, плечевые, луче-запястные, голено-стопные и реберно-позвоночные сочленения (см. Спондилоартроз). Все они проявляются сходными клиническими и рентгенологическими симптомами.
Полиартрозом называется дистрофическое заболевание многих суставов одновременно. Как правило, это первичная форма заболевания. Развивается обычно в пожилом или старческом возрасте под воздействием эндокринно-метаболических, климактерических расстройств, токсических влияний и других причин. Встречается и в более молодом возрасте. Для полиартроза характерно сочетание поражений суставов конечностей и позвоночника. При этом почти всегда наблюдаются и геберденовские узелки.
Диагноз
Диагноз любого артроза ставят на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Бессимптомные и латентные формы артроза могут быть диагностированы только путем рентгенографии. В диагностике же клинически выраженных форм используются и другие диагностические критерии. По данным артроцентра Института ревматизма АМН СССР, диагноз деформирующего артроза обычно ставят на основании следующих признаков:
1. Преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую физическую нагрузку.
2. Боль в суставах появляется при движениях и физической нагрузке. Иногда в наиболее выраженных случаях бывают постоянные боли воспалительного характера, что связано с развитием вторичного реактивного синовита.
3. Изменение формы суставов за счет костных разрастаний. Подобные явления обнаруживаются чаще всего в мелких суставах кистей, стоп, в коленных суставах.
4. Ограничение функций суставов обычно умеренное, обусловленное болью или (реже) костными разрастаниями; фиброзных и костных анкилозов никогда не бывает.
5. Отсутствие признаков местного воспаления. Редко имеется умеренный реактивный синовит с выпотом в полость сустава.
6. Отсутствие сдвигов лабораторных показателей, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса.
7. Медленное прогрессирование болезни.
Анамнез и всестороннее обследование больного помогают определить форму артроза, причину его развития, давность и тяжесть заболевания, сопутствующие болезни и др.
Дифференциальный диагноз проводят с артритами (см.). При артритах боли воспалительного типа, деформация суставов за счет экссудативных и пролиферативных явлений в мягких околосуставных тканях, а не за счет костных разрастаний, движения в суставах ограничены значительно. Сдвиги лабораторных показателей свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. Помогают дифференциальной диагностике результаты исследования синовиальной жидкости и морфологического исследования биопсированной синовиальной оболочки.
При рентгенологическом исследовании общим для обоих процессов является сужение суставной щели, однако при артритах она суживается больше и неравномерно в разных отделах. При артритах, особенно туберкулезной и ревматоидной природы, вдоль суставной поверхности костей на различных уровнях от нее определяются различной формы и величины очаги деструкции. Кроме того, в начальных стадиях артритов, а также при прогрессировании воспалительного процесса появляются краевые узуры, имеющие неровные и нечеткие очертания. При стабилизации процесса или развитии репаративных изменений очаги и узуры приобретают более четкие и ровные очертания. При артрозах же появляются очаги кистозной перестройки, окруженные склеротической зоной; для этих очагов характерна определенная локализация, как правило, связанная с местом максимальных статикофункциональных нагрузок. Для артритов, в отличие от артрозов, более характерен анкилоза (см.) или вторичного деформирующего артроза. Для первичных артрозов костный анкилоз не типичен.
Прогноз
Прогноз артрозов зависит от формы и локализации заболевания, возраста и общего состояния больного. Первичные артрозы обычно протекают более благоприятно и с менее выраженными клиническими признаками, чем вторичные. Тяжесть последних усугубляется предыдущими заболеваниями или травмами. Наиболее тяжело протекают коксартрозы, которые часто приводят к инвалидности. Артрозы у пожилых и старых людей обычно протекают более тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидации морфологических изменений прогноз всех форм артрозов неблагоприятный, так как полное восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многих формах артрозов болевой синдром может быть устранен и функция сустава почти полностью восстановлена.
Лечение
Лечение артрозов также зависит от формы и локализации поражения, общего состояния больного. Лечение делится на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиотропное лечение возможно лишь при вторичных артрозах, этиология которых известна. Оно в основном сводится к ортопедической коррекции статики суставов, уменьшению нагрузки на пострадавшие в прошлом сочленения, санаторно-курортному лечению.
К мероприятиям патогенетического лечения артроз следует отнести применение стимуляторов образования хондроидной ткани для замещения дефектов суставного хряща (румалон и другие биологические стимуляторы); миорелаксантов, устраняющих рефлекторные спазмы мышц (мидокалм, седуксен, скутамил и др.); сосудорасширяющих средств, улучшающих питание хряща (никотиновая кислота, тепловые процедуры, массаж и др.); половых и анаболических гормонов (синэстрол, неробол), а также внутрисуставное введение ингибитора протеаз трасилола.
Важное место в лечении артрозов занимают симптоматические мероприятия. Консервативная терапия в первую очередь направлена на устранение болей. С этой целью применяют салицилаты, препараты пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, амидопирин, анальгин), препараты из группы индометацина (индометацин, индоцид, метиндол). Очень важно периодически (несколько раз в день) предоставлять покой пораженному суставу. Болеутоляющими средствами являются тепло на область пораженного сустава и окружающих мягких тканей (парафин, диатермия, согревающие компрессы, горячие ванны и др.), инфильтрация периартикулярных тканей раствором новокаина, токи Бернара, ультразвук, рентгенотерапия. Кортикостероиды внутрь или внутрисуставно используются только в исключительных случаях, при наличии упорного реактивного синовита, небольшим курсом, так как длительное их применение еще более усугубляет патологический процесс в суставе.
Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций, сероводородных и радоновых ванн, массажа и лечебной гимнастики.
Ортопедическое лечение
В случаях тяжелого течения артрозов, особенно коленного и тазо-бедренного суставов, иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Во второй стадии показаны паллиативные операции, напр, операция Фосса (отделение мышц, которые прикрепляются к проксимальному отделу бедра) при артрозе тазо-бедренного сустава. К патогенетической терапии в этой стадии относится такой метод лечения, как вальгизирующая, варизирующая или поперечная Артропластика).
Профилактика
Профилактика первичных артрозов, обусловленных преимущественно возрастом и профессиональной перегрузкой, заключается в борьбе с преждевременным старением организма посредством рационального питания, достаточной физической активности и закаливания организма, с одной стороны, и устранении профессиональных вредностей, с другой. Профилактика вторичных артрозов — лечение основного заболевания.
Библиография
Астапенко М. Г. Дистрофические артриты, Многотомн. руководство по внутрен. болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 8, с. 301, М., 1965, библиогр.; Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966, библиогр.; Глаубер А. Деформирующий артроз, Многотомн. руководство по ортопед, и травмат., под ред. Η. П. Новаченко, т. 2, с. 137, М., 1968, библиогр.; Клионер И. Л. Старческие и дегенеративные изменения в суставах и позвоночнике, с. 9, 50 и др., М., 1962, библиогр.; Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата, с. 15 и др., Л., 1961, библиогр.; Ревматология, под ред. В.Т. Цончева, пер. с болг., с. 473, София, 1965, библиогр.; Царфис П. Г. Лечение ревматизма и болезней суставов, с. 236 и др., М., 1969, библиогр.; Arthritis· Arthrose, hrsg. v. J. Lindner u. a., Bern u. a.,1971; Boyle J. A. a. Buchanan W. W. Clinical rheumatology, Oxford—Edinburgh, 1971; Choroby narz3.au ruchu, pod red. W. Brühla, s. 413, Warszawa, 1969, bibliogr.
Патогенез
Астапенко М. Г. и др. О некоторых механизмах развития дегенерации суставного хряща при деформирующем остеоартрозе, Тер. арх., т. 49, № И, с. 9, 1977; Brandt K.D., Palmo ski М. J. a. Perricone E. Aggregation of cartilage proteoglycans, Arthr, and Rheum., v. 19, p. 1308, 1976; Cooke T.D. a. o. Identification of immunoglobulins and complement in rheumatoid articular collagenous tissues, ibid., v. 18, p. 541, 1975; FassbenderH. G. Pathologie der chronischen Polyarthritis, Med. Welt, Bd 26, S. 2033, 1975; F i c a t P. et Arlet J. 35tio-pathog£nie de l’arth-rose, Rev. Rhum., t. 44, p. 627, 1977; Herman J. H. a. Carpenter B. A. Immunobiology of cartilage, Semin. Arthr. Rheum., v. 5, p. 1, 1976, bibliogr.; Man-kin J. H. a. o. Biochemical and metabolic abnormalities in articular cartilage from osteoarthritic human hips, J. Bone Jt Surg., v. 53-A, p. 523, 1971; Sapolsky A. I., H o w e 1 1 D. S. a. W o e s s-n e r J. F. Neutral proteases and cathepsin D in human articular cartilage, J. clin. Invest., v. 53, p. 1044, 1974; S w e e t М. B. a. o. Biochemical changes in progressive osteoarthrosis, Ann. rheum. Dis., v. 36, p. 387, 1977.
Патологическая анатомия A.
Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 320, 329 и др., М., 1962; В a t г а Н. С. а. С h а г η 1 е у J. Existence and incidence of osteoid in osteoarthritic femoral heads, J. Bone Jt Surg., v. 51-B, p. 366, 1969; Heine* J. Über die Arthritis deformans, Virchows Arch. path. Anat., Bd 260, S. 521, 1926, Bibliogr.; H u 1 t h A., L indberg L. a. T e 1-h a g H. Mitosis in human osteoarthritic cartilage, Clin, ortop. related Res., v. 84, p. 197, 1972; Jeffery A. K. Osteogenesis in the osteoarthritic femoral head, J. Bone Jt Surg., v. 55-B, p. 262, 1973; Lang E. J. Arthritis deformans und Spondylitis deformans, Handb. spez. path. Anat., Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 9, T. 2, S. 252, B., 1934, Bibliogr.; Pommer G. Von den Frühstadien und den Rückbildungsbefunden der gichtischen Harnsalzablagerungen, Beitr. path. Anat., Bd 90, S. 513, 1933; R a-d i n E. L., Paul I. L. a. R о s e R. M. Pathogenesis of primary osteoarthritis, Lancet, v. 1, p. 1395, 1972; Roth-well A. G. a. В e n t 1 e у G. Chondrocyte multiplication in osteoarthritic articular cartilage, J. Bone Jt Surg., v. 55-B, p. 588, 1973.
Рентгенодиагностика A.
Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, Конечности, Л., 1957, библиогр.; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, М., 1964; Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, ч. 2, Л., 1940; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967; Хаджи-деков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., София, 1962; В 1 ä h a R. Rentgenologie kosti а kloubu, v. 1 — 2, Praha, 1963; D eäk P. Diagnostik derKnochen-und Gelenkkrankheiten nach führenden Röntgensymptomen, Budapest, 1966, Bibliogr.; О r e n d i C. Knochen-, Gelenk-und Weichteilerkrankungen im Röntgen*-bild, Jena, 1968, Bibliogr.
Ортопедическое лечение A.
Михельман M. Д. Лечение деформирующего артроза тазобедренного сустава, Труды 1-го Всесоюз. съезда травматол.-ортопед., с. 124, М., 1965; Языков Д. К. Деформирующий (обезображивающий) остеоартроз, Ортоп. и травмат., №6, с. 7, 1960, библиогр.; Barbie-ri Е.е Rienzo C. Trattamento chi-rurgico della coxartrosi, Arch. Ortop. (Milano), v. 79, p. 113, 1966, bibliogr.
A. A. Матулис (артр.), H. K. Пермяков (пат. ан.), M. K. Климова (рент.), Ф. Р. Богданов (орт.); М. Г. Астапенко.