СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

Сосудодвигательный центр — морфофункциональное образование продолговатого мозга, играющее ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр был открыт Ф. В. Овсянниковым в 1871 г. Он установил также, что Сосудодвигательный центр представляет собой парное образование, т. к. разрез продолговатого мозга в сагиттальном направлении не влиял на уровень АД.

Методом локальной стимуляции в С. ц. установлено наличие прессорных и депрессорных зон (см. Прессорные реакции). Зона прессорных влияний локализована в области нижней ямки, у верхушки серого крыла, а депрессорных — в задней части ромбовидной ямки. Полученные данные о локализации прессорных и депрессорных зон С. ц. обусловили появление гипотезы, высказанной Бейлиссом (W. М. Bayliss, 1923), о наличии двух вазомоторных центров нервной системы — прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного (сосудорасширяющего) — с самостоятельными эффекторными нервами (вазоконстрикторным и вазодилататорным).

В реакциях всего организма С. ц. выступает в качестве исполнительного органа, через к-рый в значительной мере реализуются супрабульбарные влияния на гемодинамику (см.). Влияния самого сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, периферические нейровегетативные образования, блуждающие нервы и обусловливают преимущественно системные изменения гемодинамики.

Дальнейшими исследованиями было показано, что, изменяя частоту и интенсивность электрического тока, можно вызвать с одной и той же точки С. ц. противоположные по направленности реакции изменения АД. Установлено также, что как в рострокаудальном, так и в дорсовентральном направлениях прессорные и депрессорные точки расположены диффузно, взаимно перекрывая друг друга. Т. о., деление на прессорную и депрессорную зоны является довольно приблизительным, т. к. невозможно точно определить границы зон из-за их взаимного перекрытия. С помощью микроэлектродной техники (см. Ангиоцепторы) рефлексогенных зон, к-рые ведут к центральному торможению тонических разрядов вазоконстрикторов, генерируемых прессорным отделом С. ц. При этом взаимоотношения прессорных и депрессорных структур сосудодвигательного центра носят сложный синергоантагонистический характер.

Сосудодвигательный центр имеет структурные и многообразные функциональные связи с супрабульбарными, понтобульбарными и спинальными регуляторными образованиями головного мозга. В реакциях целостного организма С. ц. выступает в тесном взаимодействии с кровяного давления (см.) осуществляется непосредственно С. ц. продолговатого мозга, то высшая форма регуляции кровообращения, связанная с энергетическим обеспечением и интеграцией разнообразных и сложных приспособительных актов и поведенческих реакций, обеспечивается более высокими уровнями головного мозга.

Тонус С. ц. и, следовательно, уровень общего АД (см. ретикулярной формации (см.) продолговатого мозга и поэтому получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфических проводящих путей, что поддерживает его в состоянии тонического возбуждения.

Для изучения сложной морфофункциональной организации С. ц. используют методы последовательных перерезок ствола мозга, локального электрического раздражения и разрушения определенных участков ц. н. с.; новым шагом в изучении С. ц. явилось применение методов вызванных потенциалов (см. Биоэлектрические потенциалы) и микроэлектродной техники.

Многими исследователями показано, что Сосудодвигательный центр является тем пунктом, в к-ром разыгрывается борьба прессорных и депрессорных влияний. Конвергентные нейроны, изменяющие спонтанную активность при прессорных и депрессорных воздействиях, рассматриваются как узловые клетки, на к-рых осуществляется взаимодействие прессорных гипоталамических и депрессорных барорецепторных влияний. Именно эти нейроны своей деятельностью определяют исход антагонистических прессорных и депрессорных взаимоотношений в саморегуляции АД. В случае длительных, устойчивых супрабульбарных влияний на сосудосуживающий отдел С.ц. приходящие к нему депрессорные импульсы оказываются неэффективными, чтобы вызвать падение АД. Это — критический момент возникновения нейрогенной гипертензии, в результате к-рой формируются новые закономерности генерирования разрядов в барорецепторных аппаратах, выражающиеся в их начинающейся адаптации. Большинство исследователей считают, что в любых случаях развития устойчивой артериальной гипертензии инициативным моментом является нарушение внутрицентральных взаимодействий в С. ц. Мнения расходятся лишь по вопросу, где локализуется первичный очаг стойкого возбуждения (гипоталамус, лимбическая система, кора). Следует считать общепризнанным, что в любых случаях нейрогенная гипертензия связана со стойким повышением возбудимости бульбарных сосудосуживающих структур.

Патологические состояния, связанные с нарушениями функции сосудодвигательного центра, — см. Сосудистая недостаточность.

См. также Центры нервной системы.

Библиография: Анохин П. К. Физиологические основы патогенеза гипертензивных состояний, Cor et vasa, т. 2, № 4, с. 251, 1960, библиогр.; Потебня А. В. Сердечно-сосудистый центр, Якутск, 1968, библиогр.; Судаков К. В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия, М., 1976; Хаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошкова Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Bard P. Anatomical organization of the central nervous system in relation to control of the heart and blood vessels, Physiol. Rev., v. 40, suppl. 4, p. 3, 1960; Dampney R. A. Brain stem mechanisms in the control of arterial pressure, Clin. exp. Hypertension, v. 3, p. 379, 1981; Handbook of physiology, ed. by J. Field, Sect. 1, Neurophysiology, v. 2, p. 1131, Washington, 1960; Oberhоlzer R. J. Circulatory centers in medulla and midbrain, Physiol. Rev., v. 40, suppl. 4, p. 179, 1960; Salmоiraghi G. G. Cardiovascular neurones in brain stem of cat, J. Neurophysiol., v. 25, p. 182, 1962.

С. И. Каштанов.