САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллёз (salmonellosis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

До 70-х гг. 20 в. сальмонеллез относили к пищевым токсикоинфекциям (см. Токсикоинфекции пищевые), в последующем эта болезнь была выделена в самостоятельную нозологическую форму.

Различают следующие клин, формы Сальмонеллёза: гастроинтестинальную, протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому и гастроэнтероко-литическому вариантам; генерализованную форму с тифоподобным и септико-пиемическим вариантами течения; бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

История

Боллингер (О. Bollinger, 1876) и др. обратили внимание на то, что наблюдающиеся «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса животных, страдающих септикопиемическими заболеваниями.

В 1885 г. амер. исследователь Смит (Th. Smith) выделил из органов погибших от чумы свиней возбудителя болезни Bacterium suipestifer (Salmonella cholerae suis) и впоследствии провел изучение его морфологических и биохимических свойств. Сообщение об этом открытии было опубликовано Сальмоном и Смитом (D. Е. Salmon, Th. Smith).

В 1888 г. Гертнер (G. Gaertner) выделил из органов умершего от «пищевого отравления» человека и из мяса, употреблявшегося заболевшими людьми в пищу, микроб, близкий по своим свойствам к В. suipestifer и названный впоследствии его именем — палочка Гертнера (S. enteritidis Gaertneri). Позднее при расследовании вспышек подобных заболеваний был открыт ряд других бактерий, морфол. и биол. свойства к-рых были сходны со свойствами палочки Гертнера. В 1900 г. франц. исследователь Линьер (J. Lignites) предложил называть бактерии, описанные Сальмоном и Смитом, сальмонеллами. В 1934 г. Международная номенклатурная комиссия приняла официальное решение называть данную группу возбудителей сальмонеллами.

Этиология

Возбудителями Сальмонеллёза являются микроорганизмы, относящиеся к роду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae) трибы Escherichieae. Известно ок. 2000 серологических типов (вариантов) сальмонелл, отличающихся по антигенным свойствам (см. Сальмонелла); от людей выделено более 700 серотипов. Сальмонеллы характеризуются выраженной полипатогенностью, т. е. способностью вызывать заболевания как у различных животных, так и у людей.

Болезни, вызываемые такими сальмонеллами, как S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri, S. hirsch-feldii, выделены в самостоятельные нозологические формы (см. Паратифы).

От людей, больных С., в нашей стране наиболее часто выделяются S. typhimurium, S. virchov, S. infantis, S. bovis-morbificans, S. anatum, S. haifa, S. enteritidis и др.

Эпидемиология

Источником инфекции при Сальмонеллёзе являются различные животные: рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны (крысы и мыши), домашние птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси); возможно также заражение от человека — больного и носителя сальмонелл. Значение тех или иных животных как источников инфекции не одинаково. Известно, что почти половина всех заболеваний человека С. связана с употреблением мяса крупного рогатого скота, а также свиней и лошадей. Инфицирование мяса может быть как прижизненным, так и постмортальным (после забоя животных). Прижизненное заражение связано с заболеванием животного С., протекающим нередко в форме септикопиемии. У животных возбудитель проникает в кровь из кишечника при сильном утомлении и неполноценном питании, что наблюдается во время их длительных перевозок или перегонов на мясокомбинаты и бойни. Бактерии, проникшие в мышцы утомленных животных, при отдыхе последних отмирают, и на третьи сутки большинство животных обычно освобождается от них. Мясо здоровых животных обладает бактерицидными свойствами, тогда как у утомленных животных оно бактерицидными свойствами не обладает. В эпидемиологии С. немаловажное значение имеет тот факт, что заболевание животного С. нередко приводит к вынужденному убою его вне бойни и реализации мяса без должного санитарного контроля.

Постмортальное заражение мяса может произойти в процессе убоя и разделки туш, при хранении, транспортировке и последующей кулинарной обработке. К этому приводит разделка туш больных и здоровых животных одним и тем же инструментом, возможное нарушение целости кишечника; заражение мяса грызунами при его хранении.

Роль собак и кошек как источников инфекции, по-видимому, ограничена, хотя эти животные и могут быть носителями сальмонелл. Грызуны, к-рые болеют С. и при этом в течение нескольких месяцев выделяют сальмонеллы с фекалиями и мочой, инфицируют продукты на складах и объектах общественного питания. Большинство исследователей все же отводит грузынам ограниченное место в распространении С.

Данные распространенности С. среди птиц достаточно обширны. Известно, что яйца птиц, в первую очередь водоплавающих, часто бывают заражены сальмонеллами. Заражение тушек птиц может произойти при разделке больной и здоровой птицы одним инструментом, при неправильной их кулинарной обработке.

О человеке как источнике инфекции при С. имеются разноречивые суждения. Одни исследователи считают больного человека и носителя сальмонелл опасным в эпидемическом отношении. Другие утверждают, что человек в эпидемиологии С. существенной роли не играет. Описанные в литературе контактные внутрибольничные вспышки С., при к-рых заражение происходило от вновь поступающих больных детей, подтверждают эпидемическую значимость человека как источника инфекции.

Факторами передачи С. являются разнообразные продукты, но преимущественно мясо и мясные продукты, молоко и молочные продукты, кондитерские изделия, изготовляемые с использованием молока, меланжей и яичного порошка. Реже возбудитель передается через рыбные продукты и овощи. Вода как путь передачи сальмонелл, по-видимому, не имеет существенного значения. Большинство заболеваний связано с использованием продуктов, зараженных при хранении и кулинарной обработке. В этих случаях наибольшую опасность представляют мясной фарш, паштеты, вареные колбасы, студни, молоко. Заболевания С. людей нередко связаны также с потреблением прижизненно зараженного мяса и яиц водоплавающей птицы. Имеются сведения об обнаружении сальмонелл в пыли больничных палат, что позволяет предполагать возможность передачи инфекции воздушно-пылевым путем.

С. может возникать как внутрибольничная инфекция (см.) в детских стационарах и родовспомогательных учреждениях в результате грубых нарушений персоналом санитарно-профилактического и противоэпидемического режима. При внутрибольничных вспышках чаще заболевают дети первого года жизни.

К С. одинаково восприимчивы взрослые и дети. С. распространен повсеместно. В городах встречается чаще, чем в сельской местности. Заметного преобладания заболеваний С. среди людей определенных профессий не наблюдается.

Патогенез

Сальмонеллы, попавшие в организм, обитают не только в просвете кишечника, они внедряются в энтероциты (клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки), передвигаясь от щеточной каймы эпителиальных клеток к основанию в лизосомных вакуолях. Существенных морфологических повреждений клеток при этом не наблюдается. Не отвергается также возможность проникновения сальмонелл через межклеточные пространства эпителиального слоя. Всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл наступает лишь после изменения проницаемости кишечного барьера в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них ферментов, образуемых сальмонеллами,— декарбоксилаз, протеаз, муцина з и др.

При попадании в собственный слой, или собственную пластинку, слизистой оболочки тонкой кишки сальмонеллы захватываются нейтрофилами и макрофагами, размножаются в них и гибнут, но в отдельных случаях могут длительно сохраняться. При гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления — кинины, гистамин, серотонины и др. По лимфатическим путям сальмонеллы попадают в брыжеечные лимф, узлы, при генерализации процесса проникают в кровь и у нек-рых больных размножаются в различных внутренних органах. У больных отмечается также снижение бактерицидной активности сыворотки крови, дефицит IgM (см. макрофагов (см.).

Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функциональноадаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном, клеточном и органном уровнях.

При контакте токсинов сальмонелл с энтероцитами происходят сложные молекулярные изменения в мембранных структурах энтероцитов, приводящие, в конечном счете, к диарее. В первые часы болезни нарастает внутриклеточная концентрация циклического 3,5-аденозинмонофосфата, простагландинов, фосфолипидов, а количество гуано-зинмонофосфата снижается, что ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран и способствует развитию интоксикации, диареи,

обезвоживания и других симптомов. По-видимому, живой возбудитель и его токсины играют роль пускового механизма в сложном патогенезе сальмонеллеза. В последующем доминирующее значение в развитии клин, проявлений приобретают расстройства функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

В результате нарушения проницаемости сосудов в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен).

При генерализованной форме С. размножение и накопление сальмонелл происходит во внутренних органах, что сопровождается длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки с образованием гнойных очагов.

Патологическая анатомия

Выраженность патологоанатомических изменений при Сальмонеллёзе зависит от формы болезни и не всегда соответствует ее тяжести. При гастроинтестинальной форме в первые 3—4 дня болезни отмечают отек, иногда увеличение одиночных лимф, фолликулов, мелкие кровоизлияния, гиперемию слизистой оболочки кишечника и полнокровие внутренних органов. При более длительном течении болезни в кишечнике обнаруживаются различного размера кровоизлияния, иногда поверхностные некрозы с отрубевидным налетом, изредка — незначительное увеличение брыжеечных лимфатических узлов.

Селезенка обычно не увеличена. В других органах — резкое полнокровие и дистрофические изменения. При гистол. исследовании в кишечнике обнаруживаются избыточная секреция слизи, десквамация эпителия, поверхностные некрозы, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация.

При генерализованной форме С. отмечают увеличение печени, селезенки, лимф, узлов; обнаруживают множественные метастатические гнойники во внутренних органах, особенно в легких, а также значительные изменения в надпочечниках, почках, сердце. Изменения в кишечнике могут варьировать от признаков легкого воспаления до выраженного геморрагического энтерита. Микроскопически определяются сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия лимфоидной ткани и слизистой оболочки. В ткани и оболочках мозга может наблюдаться резкое полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, микроскопически выявляется инфильтрация лейкоцитами мягкой оболочки головного и спинного мозга. Иногда отмечаются гнойный менингит, менингоэнцефалит, пневмония, эндокардит.

Иммунитет

Переболевшие С. не приобретают достаточно напряженного иммунитета, вследствие чего возможно длительное бактерионосительство. Важную роль в возникновении специфического иммунного ответа организма играют биол. свойства возбудителя, в частности полноценность его О- и Н-антигенов. Как и при других кишечных инфекциях, при С. в формировании иммунитета (см.) участвуют гуморальные и клеточные факторы. Гуморальный иммунитет, по-видимому, обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, но не препятствует их размножению. Антитело-образование при С. в значительной мере связано с так наз. иммунологической памятью. В ранний период заболевания преобладают IgM, затем возрастает концентрация IgG и IgA; на более поздних стадиях преобладают IgG и IgA. У хрон. носителей отмечается высокое содержание О- и Н-антител класса IgG. Клеточный иммунитет, вероятно, имеет большое значение для локализации и элиминации сальмонелл из организма. Доказано наличие местного иммунитета в кишечнике больных. Так, при гастроинтестинальной форме С. отмечается повышенное накопление секреторного IgA в просвете кишки; наряду с этим возрастает содержание IgG и появляется сывороточный IgA, что, по-видимому, свидетельствует о нарушении проницаемости сосудов слизистой оболочки кишки. Вопрос о соотношении факторов гуморального и клеточного, а также специфического и неспецифического иммунитета при С. остается недостаточно изученным.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—3 сут., чаще ок. 24 час.

При гастроинтестинальной форме Сальмонеллёза в клин, картине доминируют диспептпческие симптомы, интоксикация, лихорадка. Заболевание в большинстве случаев начинается остро. Ему предшествует кратковременное (30—60 мин.) чувство дискомфорта (тяжесть в эпигастральной области, тошнота и др.) и слабость. Возникают рвота, схваткообразные боли в животе, понос, озноб, повышается температура тела, нарастает эксикоз.

Гастритический вариант характеризуется повторной рвотой, чувством тяжести и болями в эпигастральной области, отрыжкой, снижением аппетита, умеренным обезвоживанием. Температура тела нормальная или субфебрильная. Продолжительность заболевания — 3—4 дня. При легком течении болезни может наблюдаться однократная или двукратная рвота, сопровождающаяся легким недомоганием, подташниванием в течение 1—2 дней. Изредка гастритический вариант С. принимает более тяжелое течение с многократной рвотой.

При гастроэнтеритическом варианте наряду с симптомами гастрита появляется обильный стул до 10—15 раз в сутки, испражнения водянистые, коричневого или зеленоватого цвета, с резким зловонным запахом и примесью слизи. Продолжительность поноса до 4—7 дней. Развитие заболевания сопровождается подъемом температуры до 38—39°в течение 2—4 дней, ознобом, диффузными болями в животе. Тоны сердца приглушены, АД понижено, появляются признаки гипохлоремии (см.).

При гастроэнтероколитическом варианте С. наряду с симптомами, характерными для сальмонеллезного гастроэнтерита, в первые дни заболевания, а иногда и позже, появляются боли внизу живота, в большинстве случаев схваткообразного характера. Испражнения в разгар заболевания становятся скудными, состоят из мутной зеленой слизи, иногда с примесью крови, возможны тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляются диффузная гиперемия, кровоточивость, геморрагии и реже эрозии слизистой оболочки толстой кишки. Нормализация испражнений у большинства больных гастроэнтероколитическим вариантом С. наступает в течение первой недели болезни; рвота прекращается раньше. Повышенная температура тела держится 2—4 дня. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позже, иногда через несколько месяцев. При тяжелом течении болезни стул отмечается более 10 раз в сутки. Понос продолжается 7 — 10 дней, наступает обезвоживание организма. Резко выражена интоксикация (повышение температуры, глухость сердечных тонов, экстрасистолия, снижение АД и т. д.).

Генерализованная форма Сальмонеллёза характеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клин, картине симптомов интоксикации. При тифоподобном варианте заболевание может начинаться как с явлений гастроэнтерита, так и с лихорадки, сопровождающейся ознобами без каких бы то ни было признаков поражения жел.-киш. тракта. Лихорадка волнообразного или неправильного типа (температура до 38—39°) продолжается в течение 10—14 дней. Септико-пиемический вариант обычно развивается вследствие генерализации процесса при гастроинтестинальной форме заболевания, но может возникнуть и без предшествующих признаков поражения жел.-киш. тракта. Гнойные очаги с наличием сальмонелл образуются в легких, плевре, перикарде, почках, мозговых оболочках, костях и подкожной клетчатке, печени, селезенке и других органах, что проявляется соответствующей клиникой (см. Сепсис). Этот вариант С. развивается обычно у лиц, ослабленных другими заболеваниями, и новорожденных. Течение длительное, до 4—8 нед., тяжелое, с ремиттирующей лихорадкой, потрясающим ознобом. Данный вариант С. также может протекать по типу хрониосепсиса с поражением отдельных органов.

После перенесенного С. может сформироваться острое (возбудитель выделяется до 3 мес.) или хроническое (возбудитель выделяется более 3 мес.) бактерионосительство. Возможно транзиторное бактерионосительство, когда при отсутствии клин, признаков заболевания и иммунологических сдвигов в организме из испражнений однократно или двукратно был выделен возбудитель.

Осложнения

Осложнения отмечаются у 5—6% взрослых и 20—40% детей, больных С. Возможно развитие инфекционно-токсического Дисбактериоз).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании эпидемиол. анамнеза (напр., связь заболевания с приемом недоброкачественной пищи, одномоментное заболевание группы людей, употреблявших в пищу одни и те же продукты), клин, картины, а также данных лабораторных исследований. В крови в разгар заболевания нередко отмечается выраженный лейкоцитоз и часто нейтрофилез со сдвигом влево. РОЭ нормальная или слегка ускоренная.

Поскольку С. характеризуется разнообразием клин, форм, основным и наиболее достоверным методом установления диагноза является выделение возбудителей. Наряду с этим значительную помощь в диагностике С., а также при установлении характера бактерионосительства оказывают серологические исследования (см.). Возбудитель может быть выделен из крови, фекалий, рвотных масс и промывных вод желудка, мочи, желчи (дуоденального содержимого), гноя и экссудата воспалительных очагов, цереброспинальной жидкости (см. O-агглютинация).

Серологическое исследование заключается в выявлении с 5—8-го дня болезни в сыворотке крови больных специфических антител к соответствующим возбудителям или с первых дней болезни — антигенов сальмонелл. Антигены могут быть обнаружены также в моче больных. Наиболее часто используют реакцию агглютинации и пассивной гемагглютинации (см.).

Серологическая идентификация сальмонелл начинается с испытания их в реакции агглютинации на стекле со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2; 4; 7; 8; 9 и 3, 10 групп А, В, С, D, Е в соответствии с антигенной структурой по Кауффманну — Уайту (см. фаготипированию (см.).

В реакции агглютинации в качестве антигенов применяют производственные сальмонеллезные корпускулярные бактериальные моно-рецепторные О- и Н-диагностикумы (см. Диагностикумы). Для постановки реакции агглютинации кровь берут из промежуточной вены локтя или из пальца. После свертывания крови отсасывают сыворотку (не менее 0,2 мл) и готовят из нее ряд серийных разведений в изотоническом р-ре хлорида натрия (1:100, 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600, 1:3200), к-рые испытывают в пробирочной реакции агглютинации. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки не менее чем 1:200. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов не менее чем на два разведения в динамике болезни. В реакции пассивной гемагглюти-нации в качестве антигенов используют формалинизированные эритроцитарные О-диагностикумы основных серологических групп сальмонелл — А, В, С1, С2, D и Ех (см. Сальмонелла), а также комплексный (поливалентный) диагностикум, включающий рецепторы антигенов указанных групп. Реакцию пассивной гемагглютинации ставят на пластмассовых (полистироловых) пластинках с лунками. Изотонический р-р хлорида натрия разливают в лунки по 0,5 мл с помощью шприца (объемом 1 мл) типа «Рекорд» непрерывного действия. Затем в первые лунки каждого ряда пипетками вносят по 0,5 мл исследуемых сывороток крови, разведенных 1:50, и тем же шприцем перемешивают трижды содержимое первой лунки и переносят 0,5 мл во вторую лунку, из второй — в третью и т. д., то есть последовательно разводят исследуемые сыворотки крови до предполагаемого титра, после чего во все лунки добавляют по 2—3 капли эритроцитарного диагностикума. Каждый опыт должен сопровождаться контролем диагностикума в изотоническом р-ре хлорида натрия. В случае отсутствия шприца непрерывного действия можно пользоваться обычными градуированными пипетками. После внесения диагностикума пластинки осторожно встряхивают для равномерного перемешивания содержимого лунок и помещают в термостат при t° 37° на 2—3 часа либо оставляют при комнатной температуре на ночь. Реакция агглютинации считается положительной, если эритроциты полностью агглютинировались и расположены по дну лунки. При отрицательном результате агглютината нет, все эритроциты оседают на дне лунки в виде пуговки или ровного кольца. Вначале сыворотку крови титруют с комплексным диагностикумом, а затем с каждым из групповых. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки 1:200—1:400. Диагностическая ценность реакции возрастает при исследовании парных сывороток крови и нарастании титра не менее чем на 2 разведения сыворотки.

Для диагностики заболевания и ретроспективного установления диагноза используют также радиоиммунол. реакции (см. Энзимиммунологический метод).

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями (см. Отравления).

Лечение

Больных госпитализируют по клиническим и эпид. показаниям. Лечение начинают с тщательного промывания желудка (см.). При легком и среднетяжелом течении болезни проводится пероральная терапия глюкозоэлектролитным р-ром (хлорида натрия — 3,5 г, бикарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды). Р-р дают пить малыми порциями или вводят через назогастральный зонд. Объем вводимой жидкости должен соответствовать ее потерям.

При беспрерывной рвоте, водянистых испражнениях, обезвоживании организма показано внутривенное введение солевых электролитных р-ров (трисоль, лактасоль, ацесоль, Рингера — Локка) и изотонических р-ров глюкозы из расчета 0,6 — 1,5 мл/мин на 1 кг веса, а затем по 40—60 капель в 1 мин. После нормализации АД переходят на энтеральное введение глюкозоэлектролитного р-ра. Взрослым больным со среднетяжелым течением С. обычно достаточно 2—4 л, с тяжелым течением — 5—8 л. С целью дезинтоксикации используют коллоидные р-ры (гемодез, неокомпенсан, полидез) в обычных терапевтических дозах. При лечении больных С., осложненным инфекционнотоксическим шоком, необходимо добиваться нормализации гемодинамики, восстановления микроциркуляции и гомеостаза (см. Шок).

Назначают щадящую диету; показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

Антибактериальная терапия больным гастроинтестинальной формой С., а также при остром и транзиторном бактерионосительстве не показана, поскольку она способствует формированию полирезистентных штаммов сальмонелл и задерживает сроки выздоровления.

При генерализованной форме С. назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним сальмонелл: левомицетин, ампициллин, гентамицин и др. в терапевтических дозах в течение 10—12 дней. При септико-пиемической форме С. ампициллин назначают из расчета 200— 300 мг на 1 кг веса тела в сутки, а дозу левомицетина сукцината натрия увеличивают до 70—100 мг на 1 кг веса тела в сутки.

Лечение хрон. носителей должно быть комплексным. Применение различных антибактериальных препаратов не дает эффекта, поэтому первостепенное значение имеет применение средств, влияющих на общую реактивность организма,— препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), аутогемотерапии, а также лечение сопутствующих заболеваний жел.-киш. тракта.

Прогноз

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Однако у ряда переболевших длительно, нередко пожизненно сохраняется ферментативная недостаточность кишечника, поджелудочной железы, нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи (хрон. гастроэнтерит, энтерит, панкреатит).

Профилактика

Для борьбы с С. проводят комплекс ветеринарно-санитарных (см. Ветеринарно-санитарный надзор), медико-санитарных (см. противоэпидемических мероприятий (см.).

Широкое распространение С. и носительства сальмонелл у животных, а также возможность прижизненного инфицирования мяса животных приводят к необходимости осуществлять вет.-сан. мероприятия в двух направлениях. Во-первых, ведется систематическая работа по оздоровлению поголовья скота в животноводческих и птиц в птицеводческих хозяйствах, по предупреждению заболевании С. и носительству сальмонелл у животных. Во-вторых, предполагается строгий вет.-сан. надзор на Мясомолочные и пищевые контрольные станции (см.) осуществляют вет.-сан. контроль на рынках. Продажа утиных и гусиные яиц запрещена.

К медико-санитарным мероприятиям относится контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и пищевых продуктов (см.). Особо важной мерой является соблюдение правил кулинарной обработки продуктов, приготовления и хранения готовой пищи. Мясо и мясные продукты, рыбу и другие скоропортящиеся продукты выдают со склада непосредственно перед их кулинарной обработкой. Разделка мяса и рыбы производится на разных столах с использованием отдельного для мяса и рыбы инвентаря (ножей, разделочных досок и др.). Если готовую пищу предстоит хранить 1—2 часа, то ее держат в холодильнике и перед раздачей повторно хорошо проваривают или прожаривают. Куриные яйца для меланжей и холодных соусов используют лишь из проверенных хозяйств. Кухню и подсобные помещения необходимо содержать в хорошем сан. состоянии; следует строго контролировать мытье рук персоналом после посещения туалета. Персонал пищевых объектов при поступлении на работу обследуют на бактерионосительство. Необходимо проводить уничтожение мух и грызунов.

Противоэпидемические мероприятия включают: госпитализацию больных по клиническим (тяжесть заболевания) и эпидемическим показаниям (работники пищевой промышленности, общественного питания, водоснабжения, больные из школ-интернатов, детских садов, если дети проводят в них всю неделю, из общежитий); выписку больных из стационара по клин, показаниям и после обязательного бактериол. обследования; установление за реконвалесцентами врачебного наблюдения в течение 3 мес. с ежемесячным бактериол. обследованием; проведение в эпидемическом очаге дезинфекции (см.). Предупреждение внутрибольничных вспышек С. в стационаре достигается путем раннего выявления больных С. и их изоляцией, а также соблюдением противоэпидемического режима (влажная уборка помещений, регулярное их проветривание, отдельная посуда для больных, кипячение посуды и др.). Необходима настойчивая работа по воспитанию у персонала леч. учреждений чувства высокой ответственности за соблюдение противоэпидемического режима в стационаре (мытье рук, частая смена полотенец, кипячение посуды, обеззараживание белья и выделений больных, борьба с мухами и т. д.).

Специфическая профилактика С. не разработана.

Библиография: Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. и Теребкова 3. Ф. Сальмонеллез, Рига, 1975, библиогр.; Покровский В. И. и Юркив В. А. Молекулярные аспекты патогенеза кишечных диарей, Тер. арх., т. 53, № 4, с. 102, 1981; Покровский В. И., Килессо В. А. и Ющук Н. Д. Сальмонеллезы, результаты и перспективы научных исследований, Сов. мед., № 5, с. 3, 1981; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 459, М., 1980; Шур И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970, библиогр.; Ющук Н. Д. и Тендетник Ю. Я. Патогенез сальмонеллезов, Сов. мед., № 8, с. 77, 1980; Aserkoff В., Sсhrоeder S. А. а. Braсhman P. S. Salmonellosis in the United States — a five-year review, Amer. J. Epidem., v. 92, p. 13, 1970.

В. И. Покровский, H. Д. Ющук; В. А. Килессо (этиол., мет. иссл.).