МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ
Описание
МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ (греч. myelos костный мозг + poly[s] многочисленный + лат. radicula корешок + греч. neuron нерв + -itis) — распространенный воспалительный процесс, охватывающий спинной мозг, корешки и периферические нервы. Интенсивность процесса в указанных отделах различна.
В ряде случаев сильнее поражается спинной мозг, в других — корешки и периферические нервы. Миелополирадикулоневрит не имеет нозологической самостоятельности, может возникать при инфекционных, аллергических заболеваниях нервной системы, а также при интоксикациях и энзимных дефектах. Миелополирадикулоневрит может также наблюдаться при вирусных заболеваниях нервной системы: остром рассеянном энцефаломиелите, опоясывающем лишае, полиомиелитоподобных заболеваниях, вызванных энтеровирусами (Коксаки, ECHO), клещевом энцефаломиелите, паралитических формах бешенства. Миелополирадикулоневрит иногда возникает при тяжелом течении детских инфекций, напр, при кори, ветряной оспе, эпидемическом паротите. Миелополирадикулоневрит инфекционно-аллергического генеза встречается после различных вакцинаций (антирабические, противооспенные прививки), после гриппа, при узелковом периартериите. Миелополирадикулоневриты могут быть проявлением бластоматозных процессов (напр., миеломной болезни, лейкозов, лимфогранулематоза), глистных инвазий (шистосоматоза).
Содержание
Патологическая анатомия
В основе Миелополирадикулоневрита лежит своеобразный воспалительный процесс, охватывающий серое и белое вещество нервов (см.). Воспалительный процесс сочетается с очагами демиелинизации (рис.1) в различных отделах белого вещества спинного мозга, а также в корешках и периферических нервах. Демиелинизация происходит вокруг сосудов — так наз. перивенозная демиелинизация. Наблюдается лимфоидная инфильтрация стенок сосудов, происходит периваскулярный распад миелина, накопление жира в макрофагах. Помимо перивенозной демиелинизации, формируются очаги микронекрозов со слабо выраженной воспалительной реакцией. Основная масса нервных клеток спинного мозга сохраняется, они гибнут преимущественно в очагах демиелинизации (рис. 2). Глиальная пролиферация отмечается в перивенозных очагах и сером веществе спинного мозга. Воспалительная реакция в оболочках выражена нерезко и носит вторичный характер. В корешках и периферических нервах наблюдается очаговая сегментарная демиелинизация и пролиферация леммоцитов (шванновской глии); вторичная дегенерация аксона (при гибели нервных клеток), в эндопериневрии инфильтрация стенок сосудов лимфоидными клетками и гистиоцитами. Постоянно отмечается отек эпидурального пространства и эндо- и периневрия корешков.
Клиническая картина
Клиническая картина полиморфна. Основные признаки: болевой синдром, двигательные нарушения, расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов, изменения цереброспинальной жидкости. Указанные явления возникают либо на фоне симптомов инф. заболевания (повышение температуры, головные боли, боли в пояснице, общее недомогание и др.), либо спустя 1—3 нед. после перенесенной инфекции. Первые признаки М. — боли (спонтанные в конечностях), симптомы натяжения, парестезии, дизестезии (см. клонусы (см.) отмечаются в начальной стадии болезни и в фазе восстановления двигательных функций. Расстройства чувствительности при М. постоянны и разнообразны: сегментарно-проводниковые, диссоциированные с преимущественным нарушением глубокой чувствительности.
При исследовании цереброспинальной жидкости в остром периоде выявляется лимфоцитарный цитоз и умеренное повышение белка, в более поздних стадиях — белково-клеточная диссоциация.
Возможны осложнения — уросепсис, флебиты конечностей, эмболии ветвей легочной артерии, пневмонии; трофические расстройства, пролежни возникают при тяжелых формах М. с затяжным течением.
Диагноз
Диагноз основывается на признаках сочетанного поражения спинного мозга, корешков и периферических нервов. С целью уточнения этиологии М. следует проводить серологические и вирусологические исследования. Нельзя относить к М. формы с вовлечением в процесс черепных нервов и стволовых структур, а также формы с признаками поражения только периферических нервов. Дифференциальный диагноз должен проводиться с острым демиелинизирующим Полиневрит).
Лечение
Лечение зависит от причины, обусловившей М., и включает противовоспалительную десенсибилизирующую, дегидратирующую терапию. Кортикостероидные гормоны применяются строго по показаниям в дозах 0,5—1 мг на 1 кг массы тела. Показана витаминотерапия (витамины B1, B2, B6, B12, C внутримышечно). При тяжелых дыхательных нарушениях проводится дыхательная реанимация (см. Дыхательная недостаточность). Для борьбы с гипокинезией с первых дней появления парезов и параличей необходимы ежедневный комплекс леч. гимнастики, регулярная перемена положения тела. В восстановительном периоде — леч. гимнастика, массаж, электростимуляция пораженных мышц, медикаментозные средства (прозерин, галантамин, витамины группы В, аминалон, церебролизин и др.). В резидуальной стадии показано сан.-кур. лечение.
Прогноз
Прогноз для жизни благоприятный. Выздоровление может быть полным. В ряде случаев наблюдаются последствия в виде спастических парезов и расстройств чувствительности. Летальные исходы возможны при возникновении параличей дыхательных мышц.
Библиография: Коваленко E А. и Гуровский H. Н. Гипокинезия, М., 1980; Леонович А. Л. Инфекционно-аллергические энцефаломиелиты и полирадикулоневриты, Минск, 1973, библиогр.; Малкова Е. В. Менингиты и менингоэнцефалиты при herpes zoster, Журн, невропат, и психиат., т. 66, в. 2, с. 189, 1966; Маргулис М. С., Соловьев Б. Д. и Шубладзе А. К. Демиелинизирующие энцефаломиелиты, с. 53, М., 1947; Руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова и др., т. 5, в. 1, с. 310, М.—Д., 1940.
Л. М. Попова.