МАТКА

Первая закладка половых желез происходит у зародыша длиной 5—6 мм в виде гребневидных утолщений (валиков) на внутренней поверхности первичной почки. Они состоят из целомического эпителия и мезенхимы, затем добавляются первичные половые клетки (гоноциты), которые попадают сюда из внезародышевой энтодермы. Отчетливые отличия между мужскими и женскими половыми железами появляются у зародыша длиной 17 мм.

Параллельно с закладкой половых желез закладываются так наз. парамезонефральные (мюллеровы) каналы, первоначально свойственные обоим полам. Полного развития парамезонефральные каналы достигают у зародышей женского пола, у мужских зародышей они подвергаются обратному развитию, сохраняясь в виде рудиментов. Из парамезонефральных каналов у женских эмбрионов развиваются маточные трубы, матка (цветн. рис. 1) и верхняя треть влагалища.

Образование парамезонефральных каналов происходит у зародышей длиной 8—9 мм. Зачатки этих каналов появляются при инвагинации целомического эпителия в мезенхиму краниального отдела первичной почки на высоте I грудного позвонка. В виде сплошных эпителиальных тяжей каналы проходят рядом с протоками первичной почки и растут в каудальном направлении, спускаясь к тазу вдоль мезонефральных каналов, и располагаются вместе с ними в общей мочеполовой складке (см. Мочеполовая система).

У зародышей 6 нед. целомический эпителий парамезонефральных каналов заменяется ложномногорядным. Парамезонефральные каналы в процессе дальнейшего роста на уровне нижних концов первичных почек переходят к средней линии, располагаясь горизонтально кнутри от почек. Парамезонефральные каналы противоположных сторон соприкасаются и плотно прилегают друг к другу, не сливаясь; при этом они принимают вертикальное направление. На 8-й нед. перегородки между парамезонефральными каналами рассасываются, и они сливаются. Сначала слияние происходит в области середины полового тяжа (область будущей шейки Матки), а затем в его концах, в области будущего дна Матки и влагалища. Окончательное слияние парамезонефральных каналов наблюдается на 9-й нед. (зародыш длиной 35—50 мм); каудальные их концы, достигнув мочеполового синуса, выпячивают дорсальную стенку синуса и на 12—16-й нед. прорывают его. Краниальные отделы парамезонефральных каналов остаются раздельными, они образуют будущие маточные трубы. Перед слиянием в парамезонефральных каналах образуется просвет, они превращаются в трубки (маточно-влагалищный канал). К 14-й нед. в маточно-влагалищном канале можно различать верхний отдел (будущее тело Матки), средний (шейка Матки) и нижний (влагалище). Окончательное обособление (разделение) на Матку, трубы и влагалище происходит к 20 — 24-й нед. жизни плода. Граница между телом и шейкой М. обозначается перегибом канала; шейка вставляется в верхний отрезок влагалища, образуя влагалищную часть шейки Матки.

В эмбриональном периоде полость М. покрыта низким цилиндрическим эпителием (цветн. табл. рис. 2), который по мере развития плода становится высоким, особенно в шейке М. Железы в виде трубочек впервые дифференцируются в шейке (плод 18 нед.). К 28-й нед. появляются начальные признаки секреции эпителия желез эндометрия и эндоцервикса.

Мышечные элементы М. развиваются из окружающей мезенхимы в течение 12—16 нед. эмбриональной жизни; слой миометрия формируется к 28-й нед. внутриутробного развития. Вначале это преимущественно циркулярно расположенные клетки. Формирование слоев мышечной оболочки завершается к 32-й нед. эмбрионального периода (цветн. рис. 3).

АНАТОМИЯ

Матка имеет грушевидную уплощенную в переднезаднем направлении форму, узким концом она обращена в верхний отдел влагалища. В Матке различают пузырную и кишечную поверхности, правый и левый -боковые края (margines uteri dext, et sin.), от которых отходят широкие маточные связки. В этих связках проходят маточные трубы и залегают яичники (цветн. рис. 1). Анатомически в М. различают дно (fundus uteri), тело (corpus uteri), шейку (cervix uteri) и полость (cavum uteri).

Дном называется верхняя часть М. (купол), выше места отхождения маточных труб (см.). Тело имеет треугольную форму, суживаясь к перешейку. От краев М. в верхнем отделе отходят маточные трубы, ниже и кпереди от них — круглые связки М. (ligg. teretes uteri) и на той же высоте кзади — собственные связки яичников (ligg. ovarii propria).

Шейка является продолжением тела М. и составляет ее нижнюю часть; она имеет два отдела: влагалищную часть (portio vaginalis cervicis), спускающуюся в полость влагалища (составляет ок. 1/3 шейки), и надвлагалищную часть (portio supravaginalis cervicis), лежащую выше места прикрепления влагалищных сводов. Различают еще среднюю часть шейки (pars media) — между местом прикрепления переднего и заднего сводов влагалища. Место перехода полости М. в канал шейки М. сужено и носит название перешейка М. (isthmus uteri). Перешеек представляет собой верхний отдел шейки, но микроскопическое строение его слизистой оболочки напоминает строение слизистой оболочки тела М.

Шейка Матки у девочек и девушек имеет коническую форму, у взрослой женщины, особенно у рожавшей,— цилиндрическую форму. В нижнем конце шейки имеется отверстие М. (ostium uteri), открывающееся во влагалище. У нерожавших женщин отверстие М. имеет поперечно-овальную форму, у рожавших — форму поперечной щели, как правило, с зажившими надрывами по краям (рис. 1). Отверстие М. ограничено передней, более короткой губой, и задней, более тонкой и длинной.

Канал шейки М. (canalis cervicis uteri) расширен в средней части; вверху он переходит в несколько суженный ход — перешеек М., через который шейка сообщается с полостью М. Перешеек М. располагается на уровне заметного снаружи сужения между шейкой и телом М. Полость М. рожавшей женщины на фронтальном разрезе имеет треугольную форму (рис. 2). В верхних углах этого треугольника имеется по одному отверстию, открывающемуся в маточные трубы (ostium uterinum tubae), в нижнем углу — перешеек М., ведущий в полость канала шейки М.

Размеры Матки у половозрелой женщины различны. Длина М. у нерожавших женщин 7—8 см, у рожавших — 8—9,5 см, ширина (в области дна, на уровне отхождения маточных труб) 4—5,5 см. Тело М. в среднем занимает 2/3 общей длины М., шейка — 1/3. Наибольшая толщина стенок 1 — 2,5 см. Вес небеременной М. колеблется в пределах 30—100 г. Вне беременности длина полости М. (при измерении зондом) от дна до отверстия М. у нерожавших женщин составляет 7 см, у рожавших — 8 см, из которых на шейку приходится 2,5 см. Объем маточной полости у нерожавших женщин 1 — 3 см³, у рожавших — 3—5 см³; полость содержит небольшое количество секрета, выделяемого железами слизистой оболочки М.

Подвешивающий аппарат М. — крестцово-маточные, широкие маточные и круглые связки, прямокишечно-маточная мышца. Крестцовоматочные связки, или ретракторы (ligg. uterosacralia) — парные покрытые брюшиной образования, начинающиеся от задней поверхности шейки у места перехода ее в тело М. и идущие к прямой кишке и крестцу. Связки отчетливо выступают в толще прямокишечноматочных складок, содержащих также прямокишечно-маточную мышцу, к-рая состоит из плотной соединительной ткани и большого количества пучков гладких мышц. Притягивая шейку М. назад и удерживая ее в заднем полукольце таза, ретракторы способствуют наклонению тела М. вперед, несколько приподнимая ее кверху. При искусственном оттягивании М. книзу связки напрягаются, оказывая нек-рое сопротивление. При натяжении связок влагалищная часть шейки М. отводится кзади, дно — кпереди. Во время родов ретракторы удерживают М. на месте, тормозя в конце периода раскрытия сокращение ее мышечных волокон .

Широкие маточные связки (ligg. lata uteri) — два листка брюшины (дубликатура), располагающиеся по сторонам М., идут в поперечном направлении от ее краев до боковой стенки таза (цветн. рис. 1). Прилегающую к сторонам М. часть широких связок называют брыжейкой М. (mesometrium). В основании широких связок заложены фасциальные утолщения в виде скопления мощных соединительнотканных, преимущественно эластических волокон и небольшого количества пучков гладких мышц. Эту часть связок называют кардинальными связками (ligg. cardinalia). В широких связках среди клетчатки проходят сосуды, нервы, залегают маточные трубы, придатки яичников. При опорожненном мочевом пузыре широкие связки занимают почти горизонтальное положение, причем передняя их поверхность направлена вниз, задняя — вверх. Для фиксации М. в типичном положении определенное значение имеют кардинальные связки. Однако из-за входящего в их состав небольшого количества клеток гладких мышц они легко растягиваются и не могут длительное время противостоять, напр., действию повышенного внутрибрюшного давления.

Круглые связки — парные плоские образования длиной 10—12 см — отходят от углов М. кпереди от маточных труб, идут вперед, латерально и вверх к внутреннему отверстию пахового канала. Минуя этот канал, они проходят через его наружное отверстие, теряясь в клетчатке лобка и больших половых губ. В круглых связках проходят артерия круглой связки М. (а. lig. teretis uteri), вена и лимфатические сосуды, собирающие лимфу от дна М., а также нервы (г. genitalis — веточка n. genitofemoralis). Кроме соединительнотканных волокон, сосудов и нервов, круглые связки содержат пучки гладких мышц, являющиеся продолжением наружного мышечного слоя М. Круглые связки при родах в конце периода раскрытия шейки тормозят ретракцию мышечных волокон М.

Закрепляющий, фиксирующий аппарат представляет собой систему так наз. зон уплотнения, составляющих основу (остов) связок и находящихся в тесной связи с фасциями таза и адвентициальными влагалищами тазовых органов. В состав фиксирующего аппарата входят: передняя часть фиброзно-мышечной пластинки, представляющая остов пузырно-маточных связок (ligg. vesicouterina), и плотные тяжи в составе лоннопузырных связок (ligg. pubovesicalia); срединная зона (pars media) — самая мощная часть зоны уплотнения, являющаяся основой кардинальных связок; соединительнотканный остов крестцово-маточных связок — задняя часть (pars post.) фиксирующего аппарата М. Зоны уплотнения, натянутые наподобие гамака в области перешейка М., охватывают спереди мочевой пузырь, в центре — М. и сзади — прямую кишку. Они представляют собой анатомическое образование, к-рое наряду с поддерживающим аппаратом закрепляет нормальное типичное положение М.

Поддерживающий, опорный аппарат Матки играет основную роль в поддержании положения М. и других органов малого таза (см.). Мускулатура тазового дна, передней брюшной стенки и диафрагмы функционируют совместно, вызывая повышение внутрибрюшного давления, напр, при дефекации, потугах. Определенное влияние на нормальное положение М. оказывают тонус самой М., состояние органов брюшной полости. Так, форма и положение М. могут в норме изменяться, а затем возвращаться в исходное состояние при переполнении мочевого пузыря и прямой кишки, при изменениях внутрибрюшного давления, в период беременности, а также в зависимости от положения тела.

Кровоснабжение. Кровеносные сосуды М. образуют разветвленную сосудистую сеть, к-рая отчетливо выявляется методом артериографии.

Кровоснабжение Матки происходит в основном из двух источников: из маточной артерии (a. uterina) и яичниковой артерии (a. ovarica); помимо этих главных сосудов, дно М. питают артерии круглых связок, являющиеся ветвями нижней надчревной артерии (a. epigastrica inf.). Маточная артерия отходит от внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna). Спускаясь в забрюшинной клетчатке по боковой стенке таза, нередко следуя здесь вместе с мочеточником (глубже его), маточная артерия, изменив направление на горизонтальное, идет в основании широкой связки М. На расстоянии 1—3 см от шейки М. она образует перекрест с мочеточником, располагаясь по его передней поверхности. На уровне перешейка М. маточная артерия разветвляется на нисходящие ветви первого порядка, делящиеся затем на ветви второго и третьего порядка; все ветви распределяются в толще шейки М. После разветвления на нисходящие ветви основной ствол маточной артерии продолжается в восходящем направлении (вдоль края М.); здесь от маточной артерии отходят горизонтальные ветви в пузырную и кишечную стенки М.

В области угла, образованного трубой и краем М., восходящая ветвь маточной артерии (ramus ascendes) делится на две, иногда три ветви, из которых одна идет ко дну М., другая — в брыжейку яичника. Восходящая ветвь маточной артерии у рожавших женщин штопорообразно извита, у нерожавших —имеет вид дугообразной линии.

От восходящего отдела маточной артерии отходят длинные параметральные артерии (aa. parametrales), а также артерии в широкие связки. Эти сосуды образуют крупнопетлистые сети, что имеет значение для коллатерального кровообращения М. и придатков.

С возрастным развитием мышечной оболочки М. количество сосудов в ней увеличивается, особенно во время беременности, к старости — постепенно уменьшается.

Яичниковая артерия (a. ovarica) берет начало от брюшной аорты (чаще a. ovarica dext.) или от почечной артерии (чаще a. ovarica sin.). Яичниковые артерии идут вниз вдоль внутреннего края большой поясничной мышцы (m. psoas major), перекрещиваясь по пути с мочеточниками (спереди). Спустившись в малый таз, яичниковые артерии доходят до вершины широкой связки М. и продолжаются в толще воронко-тазовой связки (lig. infundibulopel vicum) в направлении М., где анастомозируют с концевыми разветвлениями маточных артерий. У человека анастомоз между маточными и яичниковыми артериями в большинстве случаев располагается в основании ворот яичника.

Венозная кровь из Матки отводится по венам, которые вблизи ее краев образуют мощное сплетение, окружающее маточную артерию и ее ветви,— венозное маточное сплетение (plexus venosus uterinus). Отсюда отток венозной крови идет по трем направлениям: из дна М. по яичниковой вене (v. ovarica); из нижней половины тела М. и верхней части шейки по маточной вене (v. uterina), вливающейся во внутреннюю подвздошную вену (v. iliaca int.); из нижней части шейки и влагалища — по венам, которые соединяются с маточной веной, а отчасти впадают самостоятельно во внутреннюю подвздошную вену. Венозное маточное сплетение анастомозирует с венами мочевого пузыря и прямокишечным венозным сплетением (plexus venosus rectalis), являясь как бы центром, объединяющим все венозные сплетения малого таза.

Лимфоотток. Лимфатические сосуды Матки образуют богатую сеть. Условно все лимф, сосуды М., маточных труб и яичников можно разделить на внутри- и Внеорганные. Внутриорганные лимф, сосуды переходят в систему внеорганных и, собирая лимфу от различных отделов М., маточных труб и яичников, направляются в регионарные лимфатические узлы (рис. 3).

Лимфатические сосуды, отводящие лимфу от шейки М., а также от двух верхних третей влагалища, идут в основании широких связок, вливаясь во внутренние и общие подвздошные лимф, узлы (nodi lymphatici iliaci int. et iliaci communes), отчасти в задне-прямокишечные лимф, узлы (nodi lymphatici anorectales). Лимф, сосуды тела М., маточных труб и яичников идут в верхнем отделе широких связок, отводя лимфу в поясничные и крестцовые узлы (nodi lymphatici lumbales et sacrales); лимфа от дна М. отводится по ходу круглых связок в паховые узлы (nodi lymphatici inguinales). Отток лимфы из стенки М. происходит раздельно: из лимф, сосудов эндометрия, миометрия и из лимф, сосудов периметрия.

Иннервация. Иннервируется Матка симпатической и парасимпатической частями в. н. с. Симпатические нервы идут к М. от нижнего подчревного (тазового) сплетения — plexus hypogastricus inf. (plexus pelvicus) и от чревного (солнечного) сплетения — plexus celiacus (solaris). Имеется анатомическая связь между чревным и тазовым нервными сплетениями, поэтому иррадиация раздражений, исходящих из половых органов, проходит через чревное сплетение. При патологических процессах это может вызывать так наз. солярный синдром (см. Солярит).

Парасимпатическая иннервация в тазовой области осуществляется внутренностными тазовыми нервами (nn. splanchnici pelvini). В месте пересечения внутренностных тазовых нервов, проникающих через крестцовые отверстия почти в горизонтальном направлении, с нижним подчревным сплетением, идущим в вертикальном направлении, образуется нижнее подчревное сплетение, или тазовое сплетение, являющееся главным источником иннервации половых органов. Оно располагается по сторонам от М. в клетчатке широких связок, в параметральной, паравагинальной и параректальной клетчатке, достигая сводов влагалища. Тазовое сплетение подразделяется на следующие сплетения: маточное влагалищное (plexus utero vaginalis), пузырные (plexus vesicales) и прямокишечные (plexus rectales). Через тазовое сплетение проходят волокна полового нерва (n. pudendus), которые прослеживаются по направлению к М. В образовании тазового сплетения принимают участие нервные волокна узлов симпатического ствола (крестцового отдела).

Возрастные изменения Матки

К моменту рождения Матка имеет длину ок. 4 см, при этом ее тело вдвое короче массивной шейки (рис. 4,1). Вскоре после рождения, по-видимому в связи с отсутствием гормонов плаценты, в М. происходит быстрая инволюция и длина ее в грудном возрасте составляет 2,5 см. Усиленный рост М., особенно ее тела, начинается в возрасте после 7—8 лет. С наступлением полового созревания тело М. удлиняется, стенки ее утолщаются, очертания закругляются, и орган постепенно приобретает форму и размеры М. взрослой женщины (рис. 4,2).

В климактерическом периоде и в менопаузе происходят инволютивные изменения Матки, сущность которых сводится к процессам атрофии и развития соединительной ткани. В результате этих изменений М. уменьшается в объеме и весе, наступает атрофия ее слизистой оболочки — железы укорачиваются, просвет их суживается, железистый эпителий резко уплощается, атрофируется. Старческая инволюция слизистой оболочки М. сопровождается сморщиванием стромы и склерозом стенок кровеносных сосудов.

Топография

Матка расположена как бы в геометрическом центре таза, несколько ближе к передней, чем к задней, его стенке, между мочевым пузырем и прямой кишкой, фиксирована в области шейки к сводам влагалища ниже перешейка М. (цветн. рис. 2). С мочевым пузырем граничит пузырная поверхность М. (facies vesicalis), с прямой кишкой — кишечная поверхность (facies intestinalis). Влагалищная часть шейки М. и отверстие М. (наружный зев) располагаются на высоте спинальной плоскости (узкая часть полости таза), перешеек М.— несколько ниже плоскости широкой части полости малого таза. Тело М. помещается между двумя плоскостями — плоскостью, соответствующей широкой части полости таза, и плоскостью входа в таз, не достигая при этом уровня пограничной линии (linea terminalis). По отношению к крестцу дно М. находится обычно не выше IV крестцового позвонка. На этом уровне М. удерживается в основном подвешивающим аппаратом (связки), закрепляющим, или фиксирующим, аппаратом (retinaculum uteri), а также опорным и поддерживающим аппаратом.

При пустом мочевом пузыре дно М. направлено вперед, а пузырная ее поверхность обращена вперед и вниз; такой наклон М. называется «anteversio». Тело М. находится под углом по отношению к шейке. Если угол открыт кпереди, то положение М. называется «anteflexio», если угол обращен кзади —«retroflexio». М. обладает подвижностью: при наполнении мочевого пузыря она может отклоняться кзади, при пальпации ее можно сместить кпереди, к лобковому симфизу, кзади — к крестцу, в стороны — почти до боковых стенок таза, кверху — на 4—5 см выше лобка, книзу (при подтягивании с помощью инструмента)— на 2,5 см, у рожавших женщин М. может быть смещена еще больше.

Брюшина покрывает переднюю брюшную стенку, спускается в малый таз (рис. 5), покрывает верхушку мочевого пузыря и его заднюю поверхность. С мочевого пузыря брюшина переходит на М. на уровне ее перешейка, образуя небольшое пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterina), ограниченное латерально слегка заметными складками (plicae vesicouterinae). К пузырной поверхности М. брюшина прикрепляется в нижнем отделе рыхло, в верхнем — более плотно. Особенно тесно соединена она с мышечной оболочкой в области дна М. Место плотного прикрепления брюшины к пузырной стенке М. считается верхней границей перешейка М. Брюшина покрывает кишечную поверхность тела М., верхнюю часть шейки (1—2 см), задний свод влагалища, затем переходит на прямую кишку, образуя глубокое прямо-кишечно-маточное углубление — дугласов карман (excavatio rectouterina), ограниченное с боков дугообразными прямокишечно-маточными складками (plicae rectouterinae), в толще которых расположены пучки гладких мышц (mm. rectouterini) — прямокишечно-маточные мышцы. Дно прямокишечно-маточного углубления находится ниже этих складок на 3—4 см. При нормальных условиях в прямокишечно-маточное углубление могут попадать петли кишок.

Брюшина, покрывающая М., выполняет барьерную функцию, содержит много лимфатических сосудов и нервных окончаний.

ГИСТОЛОГИЯ

Стенка Матки состоит из трех слоев: слизистой оболочки (эндометрия), мышечной оболочки (миометрия), серозной оболочки (периметрия).

Слизистая оболочка (endometrium s. tunica mucosa) выстилает полость М. Толщина ее до 1 мм (варьирует в зависимости от фазы менструального цикла). Слизистая оболочка гладкая, складок и подслизистой основы не имеет, непосредственно соединяется с мышечной оболочкой. Она состоит из покровного однослойного цилиндрического эпителия и стромы эндометрия с заложенными в ней железами. Покровный эпителий слизистой оболочки М. содержит секреторные и мерцательные клетки; количество тех и других варьирует в зависимости от фазы менструального цикла: в секреторную фазу и в период беременности количество мерцательных клеток резко уменьшается или они исчезают совсем.

Строма эндометрия состоит из сети соединительнотканных волокон, среди которых находятся круглые с большим ядром и небольшим ободком цитоплазмы клетки, напоминающие лимфоидные. Кроме них, в зависимости от фазы менструального цикла, в строме эндометрия встречаются клетки на разных стадиях превращения в светлые, так наз. децидуальные клетки. Железы слизистой оболочки тела М.— простые трубчатые, ветвящиеся в зависимости от фазы менструального цикла. Они выделяют небольшое количество жидкого секрета с щелочной реакцией. Слизистая оболочка М. периодически, в соответствии с фазами менструального цикла, изменяет строение и внешний вид. Циклические изменения происходят гл. обр. в функц, слое, отторгающемся в период менструального кровотечения. Базальный слой слизистой оболочки, непосредственно контактирующий с миометрием, сохраняется и является источником регенерации эндометрия в новом менструальном цикле.

Слизистая оболочка перешейка по строению сходна со слизистой оболочкой тела М.: она богата клетками соединительной ткани, содержит небольшое количество прямых, неветвящихся желез. Слизистая оболочка перешейка претерпевает нерезко выраженные циклические изменения в течение менструального цикла с образованием функционального слоя, отторгающегося во время менструации.

В шейке М. слизистая оболочка более массивна, чем в полости М., толщина ее ок. 2—3 мм. На передней и задней стенках шейки она имеет пальмовидные складки (plicae palmatae); весь комплекс складок носит название «дерева жизни» (arbor vitae). Циклических изменений, подобных слизистой оболочке М., эта оболочка не претерпевает.

Эпителий слизистой оболочки шейки М. представлен высокими цилиндрическими клетками с базально расположенными ядрами; на окрашенных препаратах в клетках отчетливо видны реснички. Строма слизистой оболочки шейки М. более грубая, чем в теле М., содержит больше эластических волокон, придающих ей пластичность и упругость. Железы слизистой оболочки шейки М. извитые, выделяют секрет в виде густой, тягучей стекловидной слизи, обладающей щелочной реакцией. Этот секрет заполняет канал шейки М. и образует так наз. пробку Кристеллера, к-рая как механически, так и благодаря своим бактерицидным свойствам, препятствует проникновению в шейку М. микробов.

Мышечная оболочка (tunica muscularis, s. myometrium)— средний, наиболее мощный слой маточной стенки, образованный сплетением пучков гладких мышц и сосудов.

Мускулатура М. соответственно ходу мышечных пучков и развитию сосудов подразделяется на три слоя: наружный субсерозный (stratum subserosum), преимущественно продольный, средний — круговой или сосудистый (stratum vasculosum) и внутренний подслизистый (stratum suimucosum), состоящий из продольных и циркулярных пучков мышц. В наружный слой миометрия вплетаются пучки мышечной оболочки маточных труб и мышечные пучки связок М. В шейке М. мышечная оболочка менее развита, содержит больше соединительнотканных элементов, эластических волокон. Около отверстия М. и перешейка, а также в области маточных отверстий труб мышечные клетки располагаются циркулярно и образуют подобия сфинктеров.

Между слоями миометрия имеются анатомические переходы, благодаря к-рым все мышечные слои М. сокращаются как единая мышца.

По субмикроскопическому строению мышечные клетки миометрия разделяются на два типа. Одни из них — темные клетки, богатые органеллами и пиноцитозными пузырьками; такая структура свойственна клеткам, находящимся в состоянии активного сокращения. Другие — светлые клетки, беднее органеллами и пиноцитозными пузырьками, вероятно, находятся в состоянии покоя. В предимплантационный период размеры мышечных клеток увеличиваются, в них возрастает количество митохондрий, миофиламентов и других органелл.

Серозная оболочка М. состоит из тонкого слоя соединительной ткани и покрывающего ее мезотелия (см.).

Тончайшие ветви маточной артерии идут по ходу мышечных пучков и переходят в систему капилляров. От поверхностного слоя мышечной оболочки отходят многочисленные сосуды, распределяющиеся в брюшине, покрывающей М. От глубоких слоев артериальные сосуды направляются в слизистую оболочку М., распадаясь здесь на сети капилляров.

Лимфокапиллярная сеть слизистой оболочки М. состоит из однослойной поверхностной сети, лежащей под субэпителиальной сетью кровеносных капилляров и венул, и глубокой лимф, капиллярной сети, расположенной между группами маточных желез. Форма и размеры петель лимф, капилляров зависят от функц, состояния слизистой оболочки М.

Сеть лимф, капилляров мышечной оболочки располагается между мышечными пучками, окружает кровеносные сосуды; сеть лимф, капилляров серозной оболочки располагается в глубоких слоях соединительнотканной основы периметрия.

Нервные клетки узлов тазового сплетения непосредственно примыкают к мышечной оболочке шейки М., их можно обнаружить и в поверхностных слоях миометрия. Нервные волокна тазового сплетения проникают в толщу мышечной оболочки М., достигая слизистой оболочки. В этом сплетении четко определяются адренергические и холинергические нейроны, функц, активность которых изменяется в течение менструального цикла. В стенке М. нервные волокна образуют так наз. вторичные сплетения, которые представляют собой сеть нервных стволиков, лежащих как на поверхности тела М., так и в толще ее стенки.

ФИЗИОЛОГИЯ

Основными функциями Матки являются менструальная и детородная. Менструальная функция возникает обычно в 11—16 лет и продолжается до 45—50 лет (см. Роды). Хотя М. не является железой внутренней секреции, она представляет собой орган-мишень для гормональных влияний и орган, который через эффекторные нервные пути участвует в осуществлении влияния гормонов на деятельность всего организма женщины. Циклические процессы, совершающиеся в М. и организме женщины, обусловлены закономерными колебаниями уровня половых гормонов и изменениями гуморальной среды организма. Рецепторы М.— начальное звено ее афферентации: импульсы, идущие от рецепторов М., могут влиять на состояние высших нервных центров. Функц, динамика рецепторов М. лабильна, периодичность их изменений синхронна изменениям в яичнике. Ритмы циклических изменений в М. регулируются взаимодействием ц. н. с., гипофизарно-гипоталамической системы и гормонов яичников.

Менструальная функция обеспечивается циклическими изменениями слизистой оболочки М., что является необходимым условием подготовки М. к восприятию и развитию оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения созревшей яйцеклетки не произошло, возникают кровянистые выделения из половых путей женщины в результате отторжения эндометрия. В случае оплодотворения яйцеклетка совершает путь через маточную трубу, поступает в полость М., где в результате предшествующих физиологических изменений слизистой оболочки имеются благоприятные условия для имплантации и дальнейшего развития яйцеклетки (см. Беременность).

Генеративная (детородная) функция М. обеспечивается анатомо-физиол. сдвигами, происходящими в организме женщины вообще и в М. в частности под влиянием как самой оплодотворенной яйцеклетки, так и в результате функц, изменений в деятельности ц. н. с. и периферической нервной, эндокринной систем и системы кровообращения.

Генеративная функция Матки слагается из четырех основных компонентов: подготовки М. к восприятию и имплантации плодного яйца; создания оптимальных условий для его роста и развития после имплантации; защиты плодного яйца от преждевременной сократительной деятельности М.; рождения плода и элементов плодного яйца по окончании физиологического срока беременности.

Слизистая оболочка М. превращается при беременности в толстую и сочную отпадающую оболочку (см. Децидуальная оболочка). Клетки плотного слоя отпадающей оболочки богаты гликогеном и обладают фагоцитарными свойствами; на первых этапах беременности они обеспечивают питание зародыша.

Из отпадающей оболочки образуется плацента (см.), состоящая из двух частей — маточной и плодной. Начиная с 12-й нед. беременности плацента обеспечивает обмен веществ развивающегося плода.

М. как мощный мышечный орган постоянно находится в состоянии тонуса. При низком общем тонусе, прежде чем произойдет сокращение, стенки М. должны прийти в состояние напряжения; при повышенном тонусе М. малейшее раздражение вызывает сокращение ее мускулатуры, причем сокращение тела М. сопровождается раскрытием ее шейки.

Сократительная деятельность М. наблюдается при беременности, половом акте, а также при наличии подслизистых узлов миомы, полипов эндометрия и др. В процессе развития беременности по мере растяжения М. возможны некоторые колебания ее тонуса, которые обычно не сопровождаются значительными сокращениями мускулатуры М. Считается нормальным постепенное повышение тонуса, к-рое становится значительным лишь незадолго до родов.

Механизмы моторной функции матки окончательно не изучены. Комплексные исследования ультраструктуры миометрия во время беременности и родов, а также их гистофизиол., гистохим, и биохим, особенностей показывают, что способность к синхронным сокращениям является свойством миометрия, к-рое тесно связано с интенсивностью тканевого обмена в миометрии, уровнем содержания в нем гликогена и макроэргических фосфатов, с активностью миофибрилл и др.

Сократительную функцию М. обеспечивают белки миофибрилл, при этом основным сократительным веществом является соединение актина и миозина — актомиозин (см. Мышечное сокращение). В миофибриллах содержатся легкорастворимые белки (фракция Т), к-рым присуща тоническая функция. Белки саркоплазмы мышечных клеток обладают ферментативными свойствами и обеспечивают метаболизм миометрия. Белки стромы (в основном коллаген) обеспечивают прочность при растяжении и не принимают активного участия в сократительной функции М.

Сокращение в гладких мышцах нижнего сегмента М. происходит благодаря скручиванию спиралей сократительного субстрата; сократительный белок участвует и в удлинении миофибрилл, к-рое происходит благодаря развертыванию пептидных цепей. Сокращение миометрия обусловлено активацией мышечных сократительных белков и проведением возбуждения по системе клеточных мембран. Важнейшим свойством гладкомышечных клеток М. является их способность к спонтанной сократительной активности и к автоматической выработке импульсов для периодических сокращений, что связано с взаимоотношением катехоламинов (см.) и других эндогенных биологически активных веществ.

Способность отдельной клетки миометрия к генерации спонтанных волн возбуждения, по мнению Р. С. Орлова (1971), позволяет считать, что ритмические автоматические сокращения М.— следствие одновременного возбуждения многих клеток. Синхронизация же электрической активности отдельных клеточных элементов связана с особенностями строения миометрия и проведения в нем возбуждения. Мембранный потенциал, создаваемый за счет разных концентраций ионов натрия, калия и хлора по обе стороны клеточной мембраны,— важнейший регуляторный механизм электрической и механической активности клеток миометрия. Электрический поток, распространяясь по мышечному волокну, освобождает энергию АТФ, к-рая в основном затрачивается на сокращение мышечного волокна, а часть — на восстановление заряда клеточной мембраны и пуска калий-натриевого насоса. Процесс восстановления мембранного потенциала совпадает с расслаблением мышцы. Наряду с натриевым потенциалом в миометрии возможна генерация кальциевого потенциала действия. Считается, что главная роль в процессе возбуждения в гладкомышечных клетках принадлежит ионам кальция. Величина мембранного потенциала непостоянна и зависит от фазы менструального цикла или срока беременности, гормональных влияний, баланса ионов, активности медиаторов и др.

Электрические явления, возникающие в гладкомышечной клетке, служат механизмом запуска ее сократительной системы. Механизм этот заложен в мембране клетки и зависит от ее мембранного потенциала. Вследствие неустойчивости мембранного потенциала и его периодических колебаний возникают спонтанные автоматические сокращения клеток миометрия. Ритмичные автоматические сокращения всей М. являются результатом одновременного возбуждения многих клеточных единиц при условии проведения этого возбуждения через всю толщу мышцы. Генерировать потенциалы действия способны все клетки миометрия. Группу клеток, в к-рой при определенных условиях возникают локальные препотенциалы, принято считать источником спонтанных автоматических импульсов — водителем ритма. По мнению большинства исследователей, первоисточником возбуждения (водителем ритма) является группа клеток кольцевой мускулатуры дна М., расположенная вблизи мест прикрепления маточных труб, чаще всего справа. Отсюда импульсы распространяются последовательно на все отделы М.

Состояния покоя и возбуждения М. связаны с деятельностью ее интероцептивной системы (термо-, баро-, хемо- и механорецепторы). Важную роль при этом отводят хеморецепторам М., особенно тем, через которые действуют такие биол, стимуляторы, как ацетилхолин, катехоламины, серотонин и гистамин.

Электробиологические процессы в миометрии регулируются ц. н. с., половыми и другими гормонами. Большое значение в сохранении мышечного покоя М. при беременности имеет состояние нейродинамических соотношений между различными отделами ц. н. с.

По данным ряда авторов, возбудимость коры головного мозга обычно снижается к 12—16 нед. беременности и особенно за 10—12 дней до родов. Установлено, что при повышенной возбудимости головного мозга, к-рая сочетается с пониженной возбудимостью спинного мозга, наблюдаются относительный покой нервно-мышечного аппарата М. и ее относительная инертность; при этом сократительная способность М. трудно возбудима. При пониженной же возбудимости головного мозга (корковом торможении) наблюдается повышение рефлекторной возбудимости спинного мозга, в т. ч. рефлекторной возбудимости М., ее нервно-мышечного аппарата; возникает готовность к сократительной деятельности М.

В основе возникновения и развития родовой деятельности лежит рефлекторная активность рецепторов М. В процессе родов происходит раздражение всех рецепторов М. и по мере вовлечения в процесс новых рецепторных зон меняется сила и частота маточных сокращений.

В период родов отмечается усиление рефлекторных вегетативных реакций и появление качественно новых рефлексов. Характер и степень выраженности рефлекторных реакций во многом зависят от воздействия на нервную систему различных гормональных факторов, а также от тонуса симпатической (адренергической) и парасимпатической (холинергической) частей в. н. с. адреналин (см.) могут вызвать деполяризацию клеток миометрия, учащение разрядов потенциалов действия и сокращения М. и, наоборот, расслаблять М., угнетая ее активность и гиперполяризуя мембраны клеток. Нек-рую роль в передаче адренергических импульсов играет предшественник норадреналина дофамин. Эффекты катехоламинов объясняются их действием на α- и β-адренорецепторы; при возбуждении α-адренорецепторов наблюдается сокращение М., при возбуждении β-адренорецепторов — торможение сокращений М.

Средства, влияющие на адренергические процессы, подразделяются на адреномиметики, адренолитики, адреноблокаторы и блокирующие синтез адренергического медиатора или его выделение. Исследованиями А. П. Николаева (1939—1951),

Л. С. Персианинова (1948—1952) и др. показана большая роль ацетилхолина (см.), а следовательно, и холинорецепторов в регуляции сократительной деятельности Матки.

При физиологически протекающих родах воздействие ацетилхолина вызывает сокращения маточной мускулатуры, а разрушение ацетилхолина холинэстеразой сопровождается постепенным падением волны сокращения; следующее сокращение М. возникает под влиянием новой порции ацетилхолина. При нарушении механизма своевременного ритмического разрушения ацетилхолина эффект возбуждения нервно-мышечного аппарата сменяется депрессорным эффектом — сокращения М. ослабевают или прекращаются. Нарушение синтеза и выброса ацетилхолина в синаптическую щель, а также высокая активность холинэстеразы могут приводить к снижению сократительной деятельности М.

Ацетилхолин взаимодействует с другими гуморальными веществами, усиливающими его возбуждающее действие на моторную функцию М. и создающими фон ее готовности к родам. Действие ацетилхолина и норадреналина, оказывающего тонотропное влияние на М., суммируется. Оба эти медиатора, как и нервные структуры, в которых происходит их синтез, в функциональном отношении едины и определяют состояние моторной функции М.

В возникновении и развитии родовой деятельности большое значение имеет высокая чувствительность М. к различным гуморальным веществам. В миометрии, помимо альфа- и бета-адренорецепторов, серотонино-, м-холино- и гистаминорецепторов, выявлены медиаторные и гормональные рецепторы, взаимодействующие с эстрогенами. Чувствительность рецепторов М. зависит от гормонального фона, в основном от соотношения прогестерона (см.). Эстрогены играют несомненную роль в повышении возбудимости М. и так наз. созревании ее шейки к началу родов. Они вызывают усиление в М. синтеза актомиозина, накопление гликогена и фосфорных соединений, а также белков ферментной фракции, воздействуют на клеточный потенциал (снижая потенциал покоя), увеличивают накопление ионов кальция, стимулируют α-адренорецепторы. Эстрогены повышают АТФ-азную активность актомиозина и его чувствительность к ионам кальция, угнетают действие ферментов, разрушающих окситоцин и серотонин, которые обладают специфическим тономоторным действием на миометрий. Установлено, что эстрадиол обеспечивает созревание шейки М. к началу родов и повышает ее чувствительность к окситоцину.

Прогестерон подавляет потенциалы действия клеток миометрия. В возникновении родовой деятельности большую роль играет соотношение эстрогенов и прогестерона: чем ниже прогестерон-эстрогеновый индекс, тем выше готовность организма женщины к родам.

В регуляции моторной функции М. наряду с гормонами определенная роль принадлежит окситоцин (см.), действие к-рого зависит от гормонального фона, прежде всего от уровня эстрогенов и прогестерона, а также от функц, состояния М., включая и наличие спонтанной активности. Окситоцин — синергист ацетилхолина. Эти вещества, взаимно усиливая сократительный эффект, играют важную роль в процессе родового акта. Действие окситоцина, стимулирующего сокращение всех отделов М., наиболее выражено в процессе развившихся родов и важно для их завершения и предотвращения послеродовых кровотечений.

Большое значение в развитии родовой деятельности придается простагландинам группы E и F. Простагландины (см.) обнаруживают во время родов в плазме крови, отпадающей оболочке и амниотической жидкости. Так, простагландин F2α вызывает стимулирующий эффект при полном одновременном блокировании альфа-адрено-, м-холино- и гистаминорецепторов М. Показано, что синтез простагландина F2α происходит в основном в маточной части плаценты; усиление его синтеза наступает в результате увеличения концентрации эстрогенов. Характерно, что простагландины E и F стимулируют сокращения миометрия в верхних отделах М., а миометрий нижнего сегмента остается относительно нечувствительным к ним.

В наступлении родового акта и регуляции сократительной деятельности М. большое значение придают физиол, системе плод — плацента. Гормоны плода и плаценты поступают в ток материнской крови, оказывая большое влияние на сократительную деятельность М. Продуктом системы плод — плацента является эстриол (см.), синтез к-рого осуществляется в плаценте из дегидроэпиандростерона, 16-оксидегидроэпиандростерона, поступающих из надпочечников плода. Эстриол имеет большое значение в процессе так наз. созревания шейки М. и подготовке мягких родовых путей к родам.

Комплекс нейроэндокринных изменений, происходящих в организме беременных к моменту родов, носит название родовой доминанты. Акт родов протекает при наличии сформированной родовой доминанты. В формировании родовой доминанты большое значение имеет взаимодействие половых гормонов и различных образований центральной и периферической нервных систем. Важную роль для возникновения родовой деятельности и правильной ее регуляции играет подготовка организма женщины к родам, готовность шейки М. и нижнего ее сегмента, а также чувствительность к воздействию контрактильных веществ .

См. также Роды.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В зависимости от цели исследования и состояния Матки применяют акушерское или гинекологическое исследование. Помимо анамнеза и общих клин, методов исследования (крови, мочи и др.), в акушерской практике применяют специальные методы: наружно-внутреннее и влагалищное исследования, определение формы, размеров таза, величины плода и др. (см. Акушерское исследование). По особым показаниям в ряде случаев применяют рентгенологические методы исследования, с помощью которых можно определить положение плода, особенности строения таза, наличие многоплодной беременности.

При различных заболеваниях и анатомофункц. отклонениях применяют Менструальный цикл).

Рентгенол, исследование М. широко применяют для определения ее величины, формы, положения, наличия пороков развития и опухолей, инородного тела, конкрементов. С этой целью предложены Ультразвуковая диагностика).

Радиоизотопное исследование с помощью радионуклида фосфора-32 иногда применяют для диагностики опухолей М. Через 2, 24, 48 час. после введения радионуклида проводят исследование полостным счетчиком СМБ-13, который подводят к шейке М., вводят в канал шейки и в полость М. Повышение степени накопления радионуклида более чем на 100—150% по сравнению с нормой может свидетельствовать об опухолевом процессе. Диагностика метастазов опухолей М. в паховые, тазовые и поясничные лимф, узлы может проводиться с помощью непрямой радиоизотопной лимфографии с последующим Радиоизотопная диагностика).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Белковая, углеводная, жировая и минеральная дистрофия Матки не всегда бывает проявлением патологии. Эти виды дистрофии могут отражать структурно-функц. особенности эндометрия и миометрия, влагалищной части и слизистой оболочки канала шейки М. в разных возрастных периодах, на протяжении менструального цикла, во время беременности, родов, послеродового и лактационного периодов. Определяемые гистохимически отклонения в обмене РНК, белков, углеводов и липидов выявляют при нарушении сократительной деятельности М., напр, при атонии.

Гиалиновая дистрофия эндометрия и миометрия развивается иногда вследствие метроэндометрита.

Нарушения крово- и лимфообращения М. возникают при менструации, эндометрите, опухолях, неправильном положении и выпадении М., а также при декомпенсированных пороках сердца. При этом вследствие обильного кровоснабжения М. некротические изменения в ней развиваются редко. При перевязке маточных артерий обычно наступает атрофия и склероз эндо- и миометрия. Очаговое расплавление стенок М., вплоть до перфорации, может возникать при гнилостном метроэндометрите, в результате, напр., криминального аборта. При этом гистологически наблюдается распространение воспалительного процесса со стороны плаценты в глубь миометрия, сопровождающееся тромбозом и тромбангиитом сосудов. Обширные очаги некроза обнаруживают при морфол, исследовании крупных, особенно быстро растущих узлов миомы М., что, по-видимому, связано с недостаточным их кровоснабжением. Обширные кровоизлияния в эндометрий и гематометра возникают при преждевременном отделении и предлежании последа, а также при ряде заболеваний (напр., гриппе, дизентерии, лейкозе) и отравлениях (напр., фосфором, мышьяком и др.).

К образованию гематометры могут вести перекручивание М., а также стенозы и атрезия перешейка М.

Пиометра (скопление в полости Матки гноя) развивается при задержке выделений, напр, при раке эндометрия, миоме шейки М. и др. В этих случаях М. может иметь вид тонкостенного мешка, заполненного гнойным экссудатом в количестве 200—400 мл и более. Микроскопически при этом эндометрий обычно полностью замещен грануляционной тканью, богатой лейкоцитами, в толще миометрия отмечается периваскулярная инфильтрация, мышечные волокна подвергаются атрофии.

Вследствие разрыва стенок, а также при распаде опухолей М. возникают шеечно-влагалищные, брюшно-маточные и другие свищи. Микроскопически стенки таких свищей образованы фиброзной тканью, а внутренняя поверхность — грануляционной тканью, богатой лейкоцитами, плазматическими и лимфоидными клетками, иногда с примесью гигантских клеток инородных тел.

Воспалительный процесс, ограниченный слизистой оболочкой тела М., называют эндометритом. При переходе воспаления на миометрий, как это иногда бывает, напр., при послеродовом эндометрите, возникает плацентарный полип (см.). Эндометрит, не связанный с послеродовым и послеабортным периодами, чаще возникает вследствие заболевания гонореей.

С помощью микроскопического исследования при хрон, эндометрите наблюдают очаговую и диффузную инфильтрацию эндометрия преимущественно лимфоидными и плазматическими клетками (рис. 6), а также очаговые склеротические изменения его стромы.

Воспаление слизистой оболочки канала шейки М. (эндоцервицит) также может быть острым и хроническим. При этом нередко наблюдается эпидермизация покровного эпителия и желез шейки М., возникающая в результате непрямой метаплазии пролиферирующих базальных клеток. Распространение хронического воспаления из эндоцервикса на эктоцервикс (см. эрозии шейки матки (см.).

Туберкулез М. обычно сочетается с туберкулезным поражением маточных труб, реже яичников и органов мочевыделительной системы. Туберкулезные гранулемы при этом обнаруживают преимущественно в эндометрии, реже в эндоцервиксе (рис. 7) и миометрии. Микроскопически туберкулезные бугорки чаще всего соответствуют продуктивной форме воспаления, построены преимущественно из эпителиоидных клеток с примесью гигантских клеток Лангханса, ограничивающих зону казеозного некроза. Слизистая оболочка М. при туберкулезном эндометрите выглядит атрофичной, как правило без признаков циклических функц, изменений .

Первичный сифилис шейки М. проявляется в форме язвенного дефекта, имеющего признаки первичного аффекта (см. Аффект первичный). При морфол, исследовании М. в третичном периоде сифилиса могут обнаруживаться гуммы шейки М. и эндометрия.

При актиномикозе М. в ней при гистол, исследовании обнаруживают очаги грануляционной ткани, иногда с наличием друз актиномицетов и гнойники с образованием свищей.

При морфол, исследовании эхинококкоза М. определяются различной величины кисты, стенки которых имеют хитиновую оболочку и окружены инфильтратами, содержащими эозинофильные лейкоциты и гигантские клетки инородных тел (см. Эхинококкоз).

Трихомоноз в морфол, отношении проявляется неспецифическими изменениями, чаще в виде цервицита.

С помощью микроскопического исследования при шистосоматозе в эндометрии, эндо- и эктоцервиксе обнаруживают яйца паразитов Schistosoma haematobium, s. Mansorii. Вначале вокруг яиц отмечают лейкоцитарную инфильтрацию, к-рую в последующем сменяет продуктивная воспалительная реакция с формированием шистосоматозной гранулемы.

Физиол, гипертрофия и гиперплазия эндометрия и миометрия возникают при беременности, атрофия М.— во время менопаузы (см.), вследствие воспаления, хронических отравлений, кастрации и других факторов. При атрофии эндометрия отсутствует дифференцировка на функц, и базальный слои, обнаруживается его истончение и коллагенизация. При ановуляторных циклах, после длительной гормонотерапии и перенесенного эндометрита слизистая оболочка тела М. на отдельных участках может истончаться, вследствие чего становится неравномерной, местами в ней начинают преобладать волокнистые структуры; такая слизистая оболочка называется диспластической.

Среди гиперпластических процессов эндометрия различают полипы, железистую, железисто-кистозную, базальную и атипическую гиперплазии. Редким вариантом железистой и железисто-кистозной гиперплазии является стромальная гиперплазия эндометрия, для к-рой характерны крупные, нередко полиморфные ядра клеток стромы. При базальной гиперплазии происходит утолщение базального слоя эндометрия за счет пролиферации желез, расположенных в компактном слое.

Атипическая гиперплазия (син.: диффузный аденоматоз, аденоматозная гиперплазия) функц, и базального слоев отличается от других видов гиперплазии эндометрия структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез. Нерезкая форма атипической гиперплазии эндометрия характеризуется наличием мелких и более крупных желез, которые в отличие от иных видов гиперплазий на различных участках отделены друг от друга сравнительно тонкими прослойками стромы. Цилиндрический эпителий нередко многорядный, с тенденцией к увеличению объема клетки и образованию папиллоподобных выростов, направленных в просветы желез. При выраженной форме атипической гиперплазии многорядный железистый эпителий отличается нек-рым полиморфизмом. Просветы желез узкие и редко бывают кистозно расширенными. Железы иногда расположены настолько тесно друг к другу, что строма между ними практически отсутствует. В крупных ядрах железистого эпителия нередко обнаруживают мелкие ядрышки. В результате интенсивной пролиферации, а также тесного расположения мелких желез эпителий приобретает иногда как бы многослойный характер, что может вызвать подозрение на малигнизацию.

Полипы эндометрия возникают чаще из гиперплазированного базального слоя слизистой оболочки. У женщин детородного возраста полипы эндометрия обычно имеют железистое строение. Иногда железы в них могут быть неравномерно или кистозно расширены с уплощенным эпителием, что напоминает картину железисто-кистозной гиперплазии. Характерной особенностью строения полипов являются склерозированные кровеносные сосуды, располагающиеся в виде клубочков преимущественно у основания и в ножке полипа. При интенсивной пролиферации желез и их эпителия полипы эндометрия называют аденоматозными. Иногда железистый полип бывает покрыт функциональным слоем, который участвует в циклических изменениях, отражая все фазы менструального цикла и отторгаясь во время менструации. В железистых полипах могут наблюдаться нарушения кровообращения, кровоизлияния, некротические и воспалительные изменения. Некоторые полипы отличаются резко выраженной васкуляризацией (телеангиэктатические полипы). В пожилом возрасте могут изредка встречаться фиброзные полипы, которые обычно представляют собой регрессивную форму железистого полипа. Строма фиброзного полипа коллагенизирована, желез в нем мало или они отсутствуют.

В слизистой оболочке истмической части М. может возникнуть полип, имеющий смешанный эндоцервикально-эндометриальный тип строения.

Железистые полипы слизистой оболочки канала шейки М. имеют разную величину и форму, мягкую консистенцию; в них нередко наблюдают воспалительные явления и эпидермизацию, а во время беременности — децидуальную реакцию. Полип, богатый железистой тканью с пролиферирующим эпителием, встречается редко; исключительно редко встречаются и одиночные фиброзные полипы (лишенные желез) на влагалищной части шейки М.

Очаговые пролифераты железистой ткани (очаговый аденоматоз) наблюдают в эндометрии при железистой, железистокистозной, базальной гиперплазии и в полипах эндометрия. При атипической гиперплазии, в аденоматозном полипе и при очаговом аденоматозе могут встречаться так наз. плоскоклеточные узелки (рис. 8), возникающие из базальных клеток, расположенных под эпителием, а в некоторых наблюдениях — скопления в строме крупных клеток со светлой цитоплазмой, содержащей липиды.

Гиперплазия слизистой оболочки канала шейки М. проявляется ее утолщением, иногда с наличием тесно расположенных кистозно расширенных желез, чаще выстланных уплощенным и кубическим эпителием. В слизистой оболочке канала шейки М. встречаются также изменения типа так наз. микрожелезистой гиперплазии, к-рая характеризуется наличием мелких желез, выстланных уплощенным или кубическим эпителием, иногда с признаками умеренного атипизма. В этих железах содержится слизь, в клетках железистого эпителия обнаруживают субнуклеарные вакуоли. Микрожелезистая гиперплазия эндоцервикса возникает обычно при приеме стероидных гормонов.

В ряде случаев при гистол, исследовании в покровном эпителии эктоцервикса, в участках плоскоклеточной метаплазии эрозии и эндоцервикса, в лейкоплакии наблюдают так наз. дисплазию, характеризующуюся различной степенью пролиферации эпителиальных клеток. В зависимости от распространения пролиферации на меньшую или большую глубину эпителиального пласта и степени атипизма клеток (при этом над гиперплазированным слоем измененных клеток почти всегда имеется слой малоизмененного эпителия) различают нерезкую (легкую) и выраженную (тяжелую) формы дисплазии. При нерезкой форме дисплазии пролиферирующий эпителий клеток базального и парабазальном типа занимает примерно половину толщины эпителиального пласта. Наличие патол, изменений (пролиферирующий эпителий с признаками атипизма) в большей части толщины эпителиального пласта указывает на выраженную форму дисплазии (рис. 9), к к-рой принято относить и изменения только глубокого слоя эпителия с резким его полиморфизмом и большим количеством патол, митозов.

Патологическая анатомия опухолей Матки — см. раздел «Опухоли».

См. также Саркома.

ПАТОЛОГИЯ

Пороки развития

Различают анатомические пороки Матки и задержку развития правильно сформированной М. К анатомическим порокам относят полное отсутствие М. или наличие ее рудиментов, удвоение М. Почти все пороки развития М. и влагалища обусловлены нарушением слияния парамезонефральных каналов. В зависимости от того, на каком участке не произошло слияние правого и левого канала, возникает тот или иной порок развития.

Возникновение пороков развития М., по мнению большинства авторов, может быть связано с нарушением ее эмбриогенеза в результате неблагоприятных условий, воздействующих на плод, а также на организм девочки в период полового созревания.

При длительно текущем токсикозе беременности, сердечно-сосудистой патологии у матери, иммуноконфликтной беременности, инфекционно-токсических заболеваниях, применении фармакологических средств в период беременности возможно нарушение хода онтогенеза, и как следствие этого могут возникнуть пороки развития М. плода. Большое значение в их возникновении придают алкоголизму родителей. Одна из важных причин недоразвития М.— снижение уровня эстрогенов в крови матери и плода, обусловленное гормональными нарушениями в системе гипоталамус—гипофиз—яичники, что нередко наблюдается при соматической и акушерской патологии у матери. Результаты большого числа исследований указывают на зависимость ряда пороков развития, нарушений половой дифференцировки и задержки полового развития от хромосомных и генных мутаций.

Пороки развития М. разнообразны (рис. 10). Полное отсутствие М. (aplasia uteri) возникает под влиянием причин, воздействующих в период раннего внутриутробного развития, когда парамезонефральные каналы только закладываются. Выявляется аплазия М. обычно в период полового созревания в связи с отсутствием менструаций. При аплазии М. у взрослой женщины при вагинальном и ректальном исследовании М. не определяется или на месте М. пальпируется небольшой цилиндрической формы тяж.

Удвоение Матки возникает при неслиянии нормально развитых парамезонефральных каналов. При этом образуются две обособленные М., каждая из которых, как правило, соединяется с соответствующей частью раздвоенного влагалища (uterus didelphys). При таком же пороке развития М. и влагалища (uterus duplex, vagina duplex) оба влагалища и шейки М. могут быть сращены. Эта патология может иметь варианты: одно из влагалищ может быть замкнутым и в нем скапливается менструальная кровь (гематокольпос); одна из М. может не иметь сообщения с влагалищем и в ней скапливается менструальная кровь (гематометра). Могут наблюдаться дополнительные пороки развития удвоенной М.: асимметричное развитие М., полное или частичное отсутствие полости в одной или двух М., а также врожденная атрезия канала шейки М. (см. Гинатрезия).

В рудиментарном роге М. с полостью в период половой зрелости может накапливаться менструальная кровь, в редких случаях в нем наступает имплантация оплодотворенной яйцеклетки. При удвоении М. она может представлять собой два рудиментарных разделенных или слившихся рога, не имеющих полостей. Двурогая М. может иметь одну шейку (uterus bicornis unicollis), а если парамезонефральные каналы не слились в области будущей М. и шейки, то образуется двурогая М. с двойной шейкой (uterus bicornis bicollis). Половины М. могут быть несимметричными; при слиянии рогов М. у ее дна образуется седловидная М. (uterus introrsum arcuatus simplex), М. также может иметь вид наковальни (uterus incudiformis).

Если парамезонефральные каналы слились лишь частично, то в двух М. образуется общая полость, при этом М. внешне не изменена, но полость ее разделена целиком или частично перегородкой (uterus septus duplex). Перегородка может сохраняться в теле М. (uterus subseptus) или в шейке М. (uterus biforis). При удовлетворительном развитии одного рога М. и резко выраженном рудиментарном состоянии другого образуется однорогая М.

При наличии двух правильно развитых М. в каждой из них могут совершаться циклические изменения, в каждой может наступить беременность, завершающаяся нормальными родами. Однако при удвоении М. миометрий обычно развит недостаточно, роды могут осложняться слабостью родовой деятельности, в последовом и послеродовом периоде могут возникать кровотечения; роды нередко заканчиваются оперативным вмешательством; часто наблюдаются самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

При имплантации оплодотворенной яйцеклетки в рудиментарном роге может наступить его разрыв, особенно если наличие беременности своевременно не установлено.

Задержка развития правильно сформированной матки и связанные с этим изменения, возникающие в постнатальном периоде, обычно носят характер гипоплазии. Ее причиной могут быть нарушения регулирующей функции гипоталамуса или резко выраженное снижение гормональной функции яичников при гипергонадотропной активности гипофиза. Гипоплазия М. часто связана с общим недоразвитием, однако половой инфантилизм может проявляться изолированно. В зависимости от длины полости М. различают три степени ее недоразвития: зародышевая М.— длина до 3 см, инфантильная М.— длина 3—5,5 см, М. подростка— длина 5,5—i см (см. Инфантилизм).

При функциональной недостаточности яичников постнатальное развитие М. не происходит или совершается неполностью, М. остается на стадии детской М. с чрезмерным загибом кпереди (чрезмерная антефлексия) и конической шейкой. Неправильные положения гипопластической М. (маленькая М., но правильной формы) возникают из-за слабости ее связочного аппарата. Недоразвитие М. нередко сопровождается наличием длинных извитых маточных труб и часто сочетается с расстройствами менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, что обычно приводит к бесплодию. Отмечается слабая устойчивость к возбудителям инфекции, травмам; при наступлении беременности часто бывают самопроизвольные аборты и преждевременные роды. С наступлением половой зрелости и под влиянием лечения в ряде случаев возможно доразвитие гипопластической М.

При пороках развития М. могут наблюдаться самопроизвольные разрывы рудиментарного рога матки с внутрибрюшным кровотечением. Кровь при гематосальпингсе нередко бывает инфицированной, поэтому при его разрыве возникает опасность развития перитонита (см.). При установлении диагноза порока развития М. необходимо учитывать также возможность пороков развития мочевыделительной системы.

Инфантилизм М. диагностируется в период половой зрелости при наличии функц, нарушений (запаздывание месячных, боли в крестцовой области, болезненность при половых сношениях, бесплодие и др.).

Рентгенологическая картина при пороках развития М., как правило, позволяет поставить правильный диагноз. Неполная перегородка при пороке развития М. видна на рентгенограмме в полости М. как широкий гребень в области дна, сужающийся у перешейка и разделяющий полость М. на две части, чаще равные по размеру. Полная перегородка полости М. доходит до отверстия М., при этом на рентгенограммах таза, произведенных в условиях пневмоперитонеума, М. имеет форму шара. Тень двурогой М. на рентгенограмме таза в условиях пневмоперитонеума состоит как бы из двух тесно соприкасающихся частей. Тень полости однорогой М. имеет форму рога с отходящей от него одной маточной трубой. Двойная М. в рентгеновском изображении имеет вид двух однорогих М., расположенных рядом с отходящими от них маточными трубами. Аплазия М. диагностируется при пневмопельвиграфии; на рентгенограмме видны только тени яичников, иногда под яичниками с одной или обеих сторон можно видеть тени рудиментов М. в форме валиков.

Некоторые пороки развития Матки распознают при перитонеоскопии и гистероскопии.

Лечение пороков развития М. в основном оперативное. Главными показаниями к операции являются неэффективность гормонального лечения, самопроизвольный аборт, повторяющийся не менее 2—3 раз, нарушение менструального цикла (дисменорея), бесплодие. Наиболее благоприятные послеоперационные результаты получают при равномерном удвоении М., при к-ром оперативным путем можно соединить обе М., вскрыв их полости или иссекая разделяющую их перегородку. Оперативное лечение дает хорошие результаты при следующих пороках: двурогая М.с единой шейкой, двурогая М. с одной шейкой и неполной перегородкой. У больных с двойной и сообщающейся М. (в форме буквы «Н»), а также с двурогой М. и двумя шейками восстановление полости М. затруднено. В подобных случаях требуется комбинированное вмешательство: влагалищным путем восстанавливают один канал шейки М. и внутрибрюшинно — полость М.

Для лечения инфантилизма М. применяют физиотерапевтические методы, гормонотерапию, сочетая их с полноценным питанием, леч. гимнастикой, массажем М. (см. Массаж, в гинекологии).

Аномалии положения матки

Патологические смещения Матки могут происходить вверх, вниз, в горизонтальной плоскости. При смещении М. вверх (elevatio uteri) дно М. или вся она выступает из полости малого таза, влагалище вытянуто и шейка М. при бимануальном исследовании не определяется или определяется с трудом. Причиной этих смещений могут быть опухоли влагалища, гематокольпос, позадиматочная гематома, напр, в результате внематочной беременности, а также опухоль яичника, спайки между М. и передней брюшной стенкой и др.

Смещения М. вниз по направлению к влагалищу называют опущением или выпадением (пролапсом)— см. Выпадение матки, влагалища.

Смещение М. в горизонтальной плоскости (тела и шейки М.) может происходить кпереди (антепозиция), кзади (ретропозиция), вправо (декстропозиция) и влево (синистропозиция). Причинами той или иной позиции М. могут быть опухоли М., придатков, мочевого пузыря или прямой кишки, рубцово-спаечные процессы в малом тазу. В результате воспалительных заболеваний М. может сместиться в сторону наиболее выраженного рубцово-спаечного процесса. Аналогичные изменения могут возникнуть при образовании рубцов после операций на органах малого таза. Наблюдающиеся функц, расстройства при неправильных положениях М. зависят обычно не от смещения М., а от основного заболевания, вызвавшего данную аномалию положения. Поэтому многие смещения М. самостоятельного клин, значения не имеют.

При патологическом наклонении тело М. смещается в одну сторону, а шейка — в другую. Различают наклонение тела М. кпереди (антеверсию), кзади (ретроверсию) и боковые (декстро- и синистроверсию). Декстро- и синистроверсия чаще всего бывают вызваны односторонним воспалением клетчатки широкой связки и околошеечной клетчатки. При этом М. может быть подвижной или фиксированной. Лечение подвижной антеверсии проводят с помощью введения маточных колец, а при фиксированной антеверсии и особенно ретроверсии, а также декстро- и синистроверсии применяют противовоспалительную терапию, гинекологический массаж, грязевые тампоны.

При гиперантефлексии, к-рая часто наблюдается при недоразвитии М., между телом и шейкой М. образуется острый угол, влагалищная часть М. обычно имеет коническую форму, тело М. уменьшено в размерах, отверстие М. круглое, суженное. Гиперантефлексия может быть врожденной, а также возникает вследствие воспалительного процесса в области крестцово-маточных связок. При гиперантефлексии менструальное кровотечение бывает иногда скудным, реже обильным, что связано с недоразвитием М. и недостаточной функцией яичников. У женщин с гиперантефлексией нередко наблюдаются дисменорея и бесплодие. При наличии рубцов и сращений необходимо физиотерапевтическое и сан.-кур. лечение, применяют терапию половыми гормонами.

При ретрофлексии (перегиб тела М. кзади, при к-ром угол между телом и шейкой открыт кзади) М. может быть подвижной и фиксированной. Ретрофлексия часто сочетается с ретроверсией; такое положение М. называют ретродевиацией. При ретродевиации в случае подвижности М. часто имеются жалобы на боли в крестцовой области, бели, обильные менструальные кровотечения, ощущение тяжести в животе, дизурические явления, хрон, запоры и др.; однако указанные симптомы могут отсутствовать. В большинстве случаев ретро девиации на 12—16-й нед. беременности М. принимает нормальное положение. В редких случаях при беременности положение ретродевиации сохраняется, что может привести к ущемлению М., сдавлению прямой кишки и шейки мочевого пузыря.

Диагноз ретродевиации М. устанавливают при гинекол, исследовании после опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки: влагалищная часть М. расположена ниже обычного уровня, шейка М. обращена не кзади, а кпереди, в сторону лобкового симфиза, тело М. находится в положении ретро девиации, а не со стороны лона. При фиксированной ретро девиации М. плохо контурируется, кажется как бы увеличенной, исследование болезненно.

При ретродевиации в случае подвижности Матки специального лечения обычно не требуется. При ущемлении М. в малом тазу, что наблюдается крайне редко, прибегают к ее репозиции. Перед манипуляцией следует опорожнить мочевой пузырь и прямую кишку. В положении женщины на гинекологическом кресле во влагалище вводят указательный и средний пальцы одной руки и стремятся оттеснить кзади влагалищную часть М. или же вводят пальцы в задний свод влагалища, отодвигая тело М. как можно выше и кпереди. Одновременно другой рукой через брюшную стенку захватывают дно М. и приводят ее в нормальное положение антеверсии. Репозицию М. можно произвести и с помощью пулевых щипцов, к-рыми захватывают переднюю губу шейки и максимально низводят ее к преддверию влагалища, а пальцами, введенными в задний свод влагалища, приподнимают тело М. вверх. Если указанные приемы оказались безуспешными, иногда удается вывести беременную М. из положения ретродевиации при явлениях ущемления ее в малом тазу, поставив женщину на кушетке в коленно-локтевое положение; при невозможности опорожнить мочевой пузырь с помощью катетера прибегают к его пункции через брюшную стенку. После выведения М. из положения ретродевиации женщина должна лежать на кровати, нижний конец к-рой приподнят. При фиксированной ретродевиации М., связанной с воспалительными процессами, применяют противовоспалительную терапию, гинекол. массаж, грязевые тампоны, а при необходимости прибегают к оперативному лечению.

Выворот М. возможен как осложнение родов или при рождающейся из ее полости опухоли (см. Выворот матки). Поворот М. (rotatio uteri) вокруг продольной оси возникает при воспалительных процессах в малом тазу, ведущих к укорочению крестцово-маточных связок. Лечение оперативное. Перекручивание М. (torsio uteri) наблюдается редко и выражается в повороте ее тела в области нижнего сегмента вправо или влево на 180 ° и больше, в то время как шейка сохраняет первоначальное положение. Причина — перекрут кисты яичника или субсерозной миомы на ножке. Диагноз затруднителен, уточняется, как правило, при пробной лапаротомии. При нарушении питания М. (напр., в результате выворота) показана ее экстирпация.

Повреждения

Ушибы Матки могут возникать при травмах, при этом чаще наблюдается травма беременной М. (падение, ушиб, поднятие тяжести и др.), что может привести к выкидышу или преждевременным родам (см. Самопроизвольный аборт).

Разрывы шейки М. (laceratio cervicis uteri) в основном связаны с актом родов. Величина разрыва шейки М. колеблется от незначительных боковых надрывов до широкого расщепления с деформацией отверстия М. В отдельных случаях разрыв переходит на тело М. и на влагалищные своды. Разрывы шейки М. возникают при разогнутых предлежаниях головки плода, предлежании детского места, быстрых родах, гл. обр. при недостаточном раскрытии шейки М., при извлечении плода за тазовый конец, а также в связи с ригидностью шейки М. вследствие перенесенных в прошлом воспалительных процессов.

Разрывы шейки М. (рис. 11) происходят чаще по бокам шейки и в продольном направлении; разрыв может быть односторонним и двусторонним; часто бывает много мелких разрывов (см. Родовая травма). Глубокие разрывы приводят к вывороту слизистой оболочки канала шейки М. (эктропион) и развитию эрозии шейки матки (см.).

Травматический некроз шейки М. может возникнуть при ригидной шейке М. и при длительном ее сдавлении, напр, при затяжных родах. Чаще всего ущемлению между головкой плода и костями таза подвергается передняя губа, но встречаются и циркулярные некрозы всей влагалищной части шейки М. (см. Родовая травма).

Шеечно-влагалищные свищи — один из видов свищей половых органов. Они возникают в результате разрыва шейки М. в средней части ее канала, при этом края отверстия М. не повреждены, а свищ образуется между каналом шейки и влагалищным сводом. Такие свищи могут образоваться после аборта, срочных родов, чаще всего в области заднего свода влагалища.

Диагностика повреждений шейки матки основывается на ее тщательном осмотре. Осмотр шейки М. производят с помощью больших зеркал и подъемника непосредственно после родов, как только родился послед. Показанием к обязательному наложению швов на разрыв является кровотечение из области разрыва. В случае обнаружения разрыва на шейку М. накладывают щипцы Мюзе, с помощью которых ее подтягивают книзу и в сторону, противоположную разрыву. Наложение кетгутовых швов начинают с угла разрыва. Шеечно-влагалищный свищ обычно зашивают после иссечения его краев по специальной методике, нередко с применением аллопластических материалов. При некрозе шейки М. оперативное лечение не показано, после отторжения некротических масс ткани заживают вторичным натяжением.

Брюшно-маточный свищ может образоваться после кесарева сечения и других операций со вскрытием полости М., при заживлении раны вторичным натяжением. В основе его возникновения лежит воспалительный процесс в области раны брюшной полости, сопровождающийся сращением брюшной стенки с М. Последующее гнойное расплавление сращений приводит к возникновению свища между полостью М. и брюшной стенкой (рис. 12). Лечение брюшно-маточных свищей оперативное.

Для лечения рубцов, возникающих иногда в области разрывов, применяют пластические операции с иссечением рубца и восстановлением формы шейки М.

Помимо разрыва как осложнения родов, возможен разрыв тела М. как опасное последствие операции кесарева сечения (см.). Он может произойти при последующей беременности и родах по рубцу; частота таких разрывов зависит от метода операции. По данным ряда авторов, разрывы М. по рубцу примерно в 85% случаев возникают у женщин, перенесших корпоральное и в 15% случаев — истмико-корпоральное кесарево сечение.

Главная причина разрыва — несостоятельность рубца, к-рая, в свою очередь, зависит от ряда факторов; перенесенного послеоперационного воспалительного процесса, техники наложения шва на стенку М., расположения плаценты в области шва с врастанием элементов хориона в рубец и др. Поскольку всегда имеется потенциальная возможность разрыва М. по рубцу, особенно после корпорального кесарева сечения, промежуток между оперативным родоразрешением и последующей беременностью, по данным Л. С. Персианинова, должен составлять не менее двух лет. Для выяснения характера маточного рубца применяют метрографию, к-рую производят не ранее чем через 6 мес. после операции. Рентгенол, исследование дает возможность выявить изменения контуров полости М. соответственно месту расположения рубца.

С целью предупреждения разрыва М. по рубцу при повторной беременности нужно учитывать следующие клин, данные. 1. Признаки, указывающие на возможность образования неполноценного рубца стенки М.: повышение температуры в послеоперационном периоде, заживление послеоперационной раны брюшной стенки вторичным натяжением, боли в животе во время беременности, а также данные метрографии. 2. Факторы, указывающие на возможность разрыва М. по рубцу: помимо вышеперечисленных признаков неполноценного рубца, расположение плаценты на передней стенке М., промежуток между операцией и настоящей беременностью менее 2 лет, анатомически или клинически узкий таз, неправильное вставление головки, поперечное положение плода. 3. Признаки угрожающего разрыва: боли в животе, в области рубца во время беременности (в последнем ее триместре), в начале родов — боли вне схватки, усиливающиеся во время схватки, болезненная и дискоординированная родовая деятельность, болезненность рубца и его истончение, определяемые при пальпации, отсутствие продвижения плода при полном открытии шейки М., особенно в сочетании с болезненными схватками.

Признаками начинающегося разрыва М. по рубцу служат кровянистые выделения из родовых путей, тошнота, рвота (даже однократная), головокружение, чувство тяжести и боли в надчревной области, изменение сердцебиения плода. Нужно учитывать, что в ряде случаев перечисленная симптоматика может быть выражена неярко.

Появление признаков угрожающего или начинающегося разрыва М. по рубцу является показанием к повторному кесареву сечению, во время к-рого нередко встает вопрос о стерилизации, т. к. опасность разрыва М. по рубцу при следующей беременности возрастает.

Беременные женщины, которые ранее подвергались оперативному родоразрешении), должны находиться под диспансерным наблюдением. При неосложненном течении беременности их госпитализируют за 2 нед. до родов, а при подозрении на неполноценный рубец — за 4—5 нед.

Прободение (перфорация) М. может иногда произойти при криминальном аборте, а также в отдельных случаях при искусственном аборте и нарушении техники выскабливания полости М. В ряде случаев прободение может возникнуть при выскабливании вследствие значительных морфол, изменений стенки М., напр, при раке, хорионэпителиоме.

Перфорация М., как правило, сопровождается болевым синдромом и симптомами, характерными для внутрибрюшного кровотечения (учащение пульса, бледность кожи, падение АД, при перкуссии определяется скопление крови в отлогих местах брюшной полости). В дальнейшем возможно развитие ограниченного или разлитого перитонита (см.).

Для лечения показана лапаротомия с ушиванием прободного отверстия, иногда ампутация и даже экстирпация М. Прогноз зависит от размеров повреждения М. и соседних органов, своевременности установления диагноза и объема оперативного вмешательства. При изолированном повреждении М. и своевременном его лечении прогноз, как правило, благоприятный. Прогноз серьезен при одновременном повреждении соседних органов (мочевого пузыря, прямой кишки) и при развитии перитонита.

Химические и термические повреждения М. наблюдаются редко; они могут возникнуть при неосторожном применении с леч. целью р-ров высокой температуры, а также различных хим. агентов (хлорид цинка, азотная к-та, форма л ин, азотнокислое серебро и др.). Хим. повреждения М. также могут наблюдаться при криминальных абортах, когда в полость М. вводят различные хим. вещества, что, как правило, сопровождается инфицированием полости М. с развитием септического состояния. В остром периоде хим. и термических повреждений М. на первый план выступают симптомы метроэндометрита (см.) и общей интоксикации (повышение температуры, боли внизу живота, иногда метроррагия вследствие некротических изменений слизистой оболочки М.), а в случае инфицирования — симптомы перитонита и сепсиса.

Лечение обычно консервативное, оно включает дезинтоксикационную, противовоспалительную терапию, мероприятия, направленные на нормализацию водного и солевого обмена, и др. При обширных некротических изменениях М. с явлениями перитонита показано оперативное лечение — экстирпация М. с дренированием брюшной полости. Заживление после хим. и термических повреждений М. может протекать с образованием рубцов, приводящих к стенозу, или атрезии шейки М. и внутриматочным синехиям, что сопровождается нарушением менструальной функции (маточная форма аменореи, гипоменорея), бесплодием (см. Гинатрезия), иногда дополняется гормональной терапией.

Заболевания

Расстройства функции Матки проявляются различными нарушениями менструального цикла (см.), связанным с этим невынашиванием беременности (см.).

Нарушения кровообращения в М. возникают при неправильном ее положении, при перекручивании и выпадении. При этом обычно нарушаются менструальная и детородная функции, часто развиваются воспалительные процессы.

При перекручивании М. возможны симптомы острого живота (см.), при выпадении М. образуются эрозированные участки — пролежни. Сужения и заращения перешейка М. и канала шейки М. могут быть при заживлении множественных трещин, возникших в связи с нарушением техники расширения канала шейки М. и при чрезмерно глубоком выскабливании слизистой оболочки. Атрезия канала шейки М. приводит к скоплению менструальной крови и так наз. травматической аменорее. При этом появляются боли внизу живота и в области крестца, особенно в дни ожидаемой менструации. Диагноз устанавливают зондированием канала шейки М. Лечение оперативное, его производят не ранее чем через 3 мес. после возникновения травматической аменореи.

В М. нередко наблюдают так наз. внутренний эндометриоз (см.), характеризующийся гетеротопией в миометрий ткани эндометрия. При этом гетеротопированный эндометрий сохраняет способность подвергаться циклическим изменениям. Клин, признаками эндометриоза М. чаще всего являются: дисменорея (усиленные или удлиненные менструации, промежутки между ними укорачиваются); боли, появляющиеся за несколько дней до менструации; увеличенная плотная М., причем она резко увеличивается перед менструацией и уменьшается после нее. Характерная рентгенологическая особенность внутреннего эндометриоза, выявляемая при метросальпингографии,— так наз. законтурные тени, т. е. наличие контрастного вещества вне контуров полости М. Форма этих теней зависит от локализации очага эндометриоза (как правило, они линейные, длиной от 2 до 4 мм), наиболее часто наблюдаются в области перешейка и дна М.

Воспалительные процессы могут локализоваться в пределах эндометрия — эндометрит, в слизистой оболочке канала шейки М. — Метротромбофлебит) .

Наибольшую роль в возникновении и развитии воспалительных процессов М. играют стрептококки и стафилококки, реже гонококки, кишечная палочка и некоторые анаэробные бактерии. Нарушение правил асептики и антисептики при ведении родов, аборте, выполнении диагностических и леч. внутриматочных манипуляций бывает причиной занесения возбудителей инфекции в М. Микроорганизмы могут быть занесены в М. и из влагалища или канала шейки М., напр, при хрон, гонорейном цервиците. Воспаление М. может наблюдаться при ряде острых инф. заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, тифы и др.). Возможен переход на М. воспаления, в т. ч. хрон, специфических процессов, с червеобразного отростка и кишечника, маточных труб. Из хрон, специфических воспалительных процессов в М. чаще наблюдаются туберкулез, сифилис, актиномикоз. Причиной воспаления М. могут быть паразиты, механические (ушиб, ранение), термические и хим. повреждения.

Инфекционные процессы в М. могут осложниться развитием пиометры со скоплением гнойного экссудата в полости М. Клинически пиометра может протекать бессимптомно, но обычно повышается температура тела, возникают сильные, иногда схваткообразные боли, из канала шейки М. выделяется большое количество гнойного экссудата, после чего наступает улучшение состояния. В последующем возможно возобновление этих симптомов. Лечение: расширение канала шейки М., промывание полости М. р-рами дезинфицирующих средств, антибактериальная терапия.

Проникновение в М. микобактерий туберкулеза, вызывающих туберкулезный эндометрит, происходит лимфогенным путем при туберкулезе маточных труб или гематогенным. В ряде случаев отмечается туберкулезное поражение влагалищной части шейки М., при к-ром патол, процесс локализуется обычно на задней губе или вокруг шейки М. Изредка встречается язвенная форма туберкулеза шейки М.; при первичном осмотре ее трудно отличить от рака шейки М. Диагностика туберкулезного эндометрита основана гл. обр. на гистологическом исследовании соскоба эндометрия, в строме к-рого обнаруживают туберкулезные гранулемы, и кусочка ткани, взятого при биопсии (см. Туберкулез мочеполовых органов).

Первичный сифилис (см.) чаще поражает область влагалищной части шейки М., где локализуется первичный аффект (цветн рис. 1). Проявления вторичного сифилиса (сифилитические папулы) на шейке М. бывают редко. В третичном периоде сифилиса могут образоваться гуммы М. Диагноз ставят на основании тщательного гинекологического обследования, результатов серологических реакций, обнаружения трепонем в отделяемом, напр, при распаде гумм.

Актиномикоз М. встречается редко и носит обычно вторичный характер (первичный очаг может находиться, напр., в слепой кишке.) Первичный актиномикоз М. возможен иногда при ее выпадении. Наблюдается образование диффузных плотных инфильтратов и множественных гнойников с развитием свищевых ходов (цветн. рис. 2). Диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании гнойного отделяемого, в к-ром обнаруживают друзы актиномицетов (см. Актиномикоз).

Паразитарные заболевания М. наблюдаются редко. Эхинококкоз М. встречается в виде так наз. эндогенных (когда эхинококк развивается с самого начала в М.) и экзогенных (эхинококк развивается в прилежащих к ней тканях, чаще в клетчатке таза) форм. Первично в М. эхинококк может попасть через кровеносные сосуды (кишечник — воротная вена — печень — нижняя полая вена — легкие — большой круг кровообращения). Допускается возможность проникновения паразита через стенку прямой кишки в брыжейку, затем в клетчатку таза и в М. Чаще Эхинококкоз М. бывает вторичного происхождения — после разрыва эхинококковой кисты печени или селезенки.

Клин, картина при эхинококкозе М. напоминает проявления миомы М. Эхинококковая киста обычно тугоэластической консистенции, малоподвижна, безболезненна, растет медленно, но может достигать больших размеров — диам, до 25—30 см. Для диагностики применяют ряд лаб. методов (см. Эхинококкоз), в некоторых случаях показана пробная лапаротомия. Лечение оперативное.

Основное клинические проявление шистосоматоза — кровотечение. Лечение этого заболевания — внутривенное введение эметина гидрохлорида.

Нек-рое клин, значение имеют . другие гельминты, не так часто обнаруживаемые в М. (острицы, круглые глисты, членики цепней). Воспалительный процесс могут вызвать дрожжеподобные грибки.

Конкременты, или маточные камни, могут образоваться при отложении солей кальция вокруг инородного тела или при проникновении в полость М., напр, через маточно-пузырный свищ, мочевого камня. В редких случаях в М. остается умерший плод, который подвергается обызвествлению (см. Литопедион). Маточные конкременты могут длительное время находиться в М. бессимптомно, но могут вызывать боли, инфицирование М., маточное кровотечение, иногда повреждение стенки М. Для диагностики применяют гистеросальпингографию, ультразвуковой метод и гистероскопию.

Инородные тела — это гл. обр. оставшиеся в полости М. различные предметы, введенные, напр., с целью аборта, мастурбации (см. Инородные тела, влагалища и матки).

Профессиональные заболевания Матки встречаются относительно редко, гл. обр. в связи с нарушением правил безопасности при промышленном производстве различных видов синтетических каучуков, фармакологических препаратов и др., в случаях превышения ПДК хим. агентов. Механизм повреждающего действия этих факторов, как правило, опосредованный в результате общих изменений в организме, в основном через систему гипофиз — гипоталамус — яичники. К проф. заболеваниям М. относят также неправильные ее положения (опущение и выпадение), связанные с подъемом тяжестей, вибрацией и др. Особенно неблагоприятным может оказаться влияние таких факторов на М. в период беременности, что вызывает иногда преждевременное ее прерывание.

Опухоли

Опухоли М. разделяют на доброкачественные и злокачественные. Помимо этого, выделяют так наз. опухолеподобные изменения, к к-рым относят полипы М. Полипы тела М. возникают в базальном слое эндометрия в виде узла, располагающегося чаще в области дна и углов М. и принимающего в дальнейшем пальцевидную или грушевидную форму. Встречаются полипы обычно в зрелом и пожилом возрасте в виде одиночных или множественных образований. Клин, картина при этом характеризуется симптомами меноррагии, усиливающимися при так наз. рождающемся полипе. В результате постепенного увеличения полипа начинаются сокращения М., происходит раскрытие ее отверстия, и полип как бы выталкивается во влагалище. Ножка рождающегося полипа вытягивается, сдавление расположенных в ней сосудов вызывает нарушение кровообращения и вторичные некротические изменения в полипе.

С целью диагностики полипа проводят зондирование и выскабливание полости М. с последующим гистол. исследованием, а также рентгенол. исследование и гистероскопию.

Доброкачественные опухоли

Из доброкачественных опухолей чаще встречается миома М., развивающаяся из элементов гладкой мышечной ткани органа. В миоме вскоре начинает развиваться соединительная ткань, что придает опухоли более плотную консистенцию. В зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани опухоль можно отнести к миоме или фибромиоме. В клин, практике эти термины рассматривают как идентичные, однако в литературе они оба применяются.

Встречаются миомы с широко развитой сетью кровеносных сосудов — так называемые ангиофибромиомы. Вокруг кровеносных сосудов и между мышечными пучками расположены лимф, щели; отток лимфы происходит через анастомозы в лимф, сосуды капсулы миомы. При нарушении оттока наступает лимфостаз, при к-ром опухоль увеличивается в размерах, становится мягкой, а лимф, щели превращаются в кистозные полости — образуется так наз. myoma lymphangieetaticum.

Миомы М. наблюдаются преимущественно в возрасте св. 30—35 лет. Чаще обнаруживают множественные узлы различной величины. Имеются описания миом весом св. 50 кг. Локализация миомы различна (цветн. рис. 1 — 3). Поскольку она возникает в толще миометрия, то в начале своего развития всегда бывает интерстициальной. В дальнейшем, если рост узла происходит в сторону периметрия, он превращается в субсерозный (рис. 13,7); если рост идет в направлении полости М.— в подслизистый (рис. 13, 2); чаще узел миомы сохраняет интерстициальную локализацию (рис. 13,3).

Изменения слизистой оболочки М. при миомах различны — от железисто-кистозной гиперплазии эндометрия и образования полипозных разрастаний до атрофии.

В период менопаузы миома обычно уменьшается в размерах, что объясняют снижением секреции эстрогенов. В анамнезе отмечается раннее начало менструаций, часто протекающих по типу ановуляторного цикла (см.), и бесплодие.

Развитие бесплодия зависит от многих причин (деформации полости М., перегибы и закрытие просвета маточных труб, гиперплазия, полипозные разрастания эндометрия, ановуляторные циклы менструаций).

По клиническим проявлениям различают симптомные и бессимптомные миомы. Медленно растущая миома во многих случаях протекает бессимптомно. В большинстве случаев больные обращаются к врачу по поводу кровотечений: меноррагии, реже ациклических кровотечений — метроррагий. У ряда больных менструальные кровотечения удлиняются и повышается количество теряемой крови, у других менструации сопровождаются профузный кровотечением с развитием тяжелой анемии. Кровотечения значительно чаще бывают при подслизистой миоме, реже при интерстициальной и еще реже при субсерозной расположении миоматозного узла. В возникновении кровотечений имеет значение увеличение поверхности эндометрия вследствие растяжения полости М. опухолевыми узлами, нарушение сократительной функции миометрия, а также изменения слизистой оболочки (гиперплазия, полипозные образования, атрофия, в ряде случаев участки некроза).

Боли при миоме наблюдаются сравнительно редко. Обычно они появляются при нарушении кровообращения и некрозе узла, перекручивании ножки субсерозной миомы. При наличии подслизистых узлов боли наблюдаются иногда во время менструации. Сильные схваткообразные боли возникают при рождении под-слизистых узлов. Боли могут быть связаны также с давлением узлов миомы на мочевой пузырь, мочеточники, прямую кишку. При этом могут быть дизурические явления — учащение или затруднение мочеиспускания, неполное опорожнение мочевого пузыря и др. При субсерозной миоме, растущей кнаружи в сторону периметрия, часть опухоли выступает над поверхностью М., оставаясь соединенной с ней на большем или меньшем участке; может образоваться ножка различной длины, к-рая иногда перекручивается, что вызывает некроз узла и клин, картину острого живота. При нескольких субсерозных узлах М. резко деформируется; возможно расположение субсерозных узлов боковых отделов М. между листками широких связок (так наз. интралигаментарная миома).

При подслизистой миоме М. также деформируется. По мере роста подслизистой опухоли возникают схваткообразные сокращения М., в результате которых узел как бы рождается в полость М. В дальнейшем опухоль может продвигаться в канал шейки М. и во влагалище, оставаясь связанной ножкой с телом М. После рождения узла шейка М. иногда сокращается, сдавливая ножку, в результате чего наступает некроз опухоли.

Некроз миоматозного узла нередко сопровождается характерной клин, картиной (боли, рвота, повышение температуры, лейкоцитоз). В дальнейшем некротизированные участки опухоли могут подвергаться обызвествлению. При полном обызвествлении миомы возможно превращение ее в маточный камень.

Из осложнений миомы наблюдается разрыв кровеносных сосудов с кровоизлиянием в брюшную полость, перекручивание М., перекручивание ножки субсерозного опухолевого узла с клин, картиной острого живота. К редким осложнениям относится выворот матки (см.) при рождении больших подслизистых узлов, особенно исходящих из области дна М.

Миома Матки в значительной части случаев приводит к бесплодию. Однако субсерозные миомы обычно не препятствуют наступлению и развитию беременности. При интерстициальной миоме часто наблюдаются выкидыши в ранние сроки. Шеечные миомы в ряде случаев препятствуют родоразрешению. При интерстициально расположенных узлах миомы возможна первичная слабость родовой деятельности, а после родов гипотоническое кровотечение. Наступление беременности при миоме М., как правило, не является показанием к ее прерыванию. При сочетании миомы и беременности оперативное вмешательство может потребоваться, если миома больших размеров и препятствует донашиванию беременности, если узлы расположены низко и препятствуют родовому акту, если в опухоли произошли изменения — некроз, кровоизлияние, имеется подозрение на малигнизацию. При низко расположенных опухолях, препятствующих родоразрешению, и изолированных узлах с нарушением кровообращения возможны сберегательные операции — вылущение опухолевых узлов с сохранением беременности. Малигнизация миом М. наблюдается редко и составляет, по нек-рым данным, не более 1 —1,5% случаев. При этом чаще наступает малигнизация подслизистой миомы.

Распознавание миомы в большинстве случаев не вызывает затруднений. При бимануальном исследовании выявляют такие характерные диагностические признаки, как бугристость органа, плотность узлов и безболезненность при их пальпации. Затруднения могут возникать при интерстициальной миоме в сочетании с беременностью из-за размягчения опухоли и неясности ее границ. М. в этих случаях больших размеров, чем следует при данном сроке беременности. При неясности диагноза применяют биол, реакции на выявление беременности, ультразвуковое исследование, повторные осмотры. Трудности возникают также при дифференциальном диагнозе между миомой, кистой и опухолью яичника, особенно если миоматозный узел на ножке исходит из боковой стенки М. или расположен в широкой связке (интралигаментарно).

О кисте или опухоли яичника можно судить только по эластической консистенции пальпируемого образования; довольно часто при этом в малом тазу имеется небольшое скопление асцитической жидкости, что может быть установлено с помощью пункции через задний свод влагалища.

Из рентгенологических методов исследования особенно ценную информацию дает гистерография при подслизистом расположении узлов миомы. При этом основными рентгенологическими симптомами являются увеличение полости М. (иногда длина М. на рентгенограмме может достигать 12—15 см), ее деформация, крупный дефект наполнения и, возможно, расширение перешейка М. В зависимости от величины и расположения узла миомы форма полости М. бывает самой разнообразной. Величина дефектов наполнения также различна, но края их обычно ровные и четкие. Во многих случаях дефекты наполнения бывают частично залиты тонким слоем контрастного вещества. Рентгенол. картину подслизистой миомы М. следует дифференцировать с рентгенол. картиной полипов эндометрия, узловатой формы внутреннего эндометриоза. В ряде случаев для уточнения диагноза наряду с гистерографией производят гистероскопию.

Для диагностики субсерозного расположения узлов миомы используют пневмопельвиграфию и внутрима-точную флебографию. При этом на фоне газа в брюшной полости хорошо видна тень увеличенной М. с полициклическими контурами. При наличии субсерозного узла на ножке бывает видна тень М. и накладывающаяся на нее тень узла миомы. Внутриматочная флебография позволяет распознать наличие узлов миомы, особенно расположенных интерстициально, по характерной картине так наз. бессосудистых зон. Эти зоны возникают вследствие того, что сосуды обычно более развиты по периферии миомы.

Шейку М. при миоме нужно тщательно обследовать с помощью кольпоскопа, взять мазки для цитологического исследования с поверхности влагалищной части и канала шейки М. При ациклических кровотечениях показано раздельное диагностическое выскабливание и гистологическое исследование слизистой оболочки М. и ее канала. Клин, диагноз малигнизации миомы может быть поставлен чаще всего предположительно на основании признаков быстрого роста опухоли, маточного кровотечения при наличии миомы в период менопаузы, отхождения с кровянистыми выделениями кусочков опухоли или появления рецидивирующих полипов, выступающих из канала шейки М.

Показаниями к оперативному вмешательству являются: субмукозные миомы, сопровождающиеся кровотечениями и вторичной анемией (при безуспешности консервативного лечения), рождающиеся подслизистые миомы, перекручивание ножки субсерозных узлов, боли, обусловленные сдавлением нервов плотными фибромиомами, нарушения дефекации и мочеиспускания, быстрорастущая опухоль, особенно в период менопаузы, подозрение на малигнизацию миомы, а также сочетание миомы с опухолями эндометрия и придатков М.

Выбор метода операции зависит от общего состояния и возраста больной, локализации, размеров и числа опухолевых узлов, сопутствующих заболеваний. Радикальными операциями при миоме М. являются надвлагалищная ампутация и экстирпация М. Если узлы миомы расположены в теле М., надвлагалищная ампутация является наиболее частым видом оперативного вмешательства, при к-ром почти сохраняется топография мочевого пузыря и прямой кишки, архитектоника влагалища, уменьшается риск опущения и выпадения его стенок. Имеются данные, что при сохранении шейки М. реже наступают вегетативно-невротические нарушения и лучше сохраняется влажность влагалища благодаря наличию слизистого отделяемого из шейки; указывается также на сохранение гормональной активности неизмененных яичников, оставшихся при одновременном сохранении шейки М. и маточных труб. При надвлагалищной ампутации М. производят трансплантацию лоскута эндометрия в канал шейки М., что способствует сохранению нормальных интероцептивных взаимоотношений между половыми органами и регулирующими центрами головного мозга.

Экстирпация Матки показана при шеечных миомах, гангренозном распаде опухоли и при наличии патол, изменений шейки М.

Консервативно-пластическая операция (миомэктомия) показана, напр., молодым женщинам, когда установлено, что узлы опухоли препятствуют наступлению беременности; она заключается в энуклеации одного или нескольких узлов опухоли, дефундации или высокой ампутации М. с сохранением ее нижней части и слизистой оболочки. Более надежна в смысле предупреждения рецидивов консервативно-пластическая операция по методу Александрова, при к-рой удаляют узлы опухоли и иссекают капсулу и часть гипертрофированных тканей маточной стенки.

Широкое применение для лечения миом находят методы лекарственной терапии. Эффективным действием обладают гормональные препараты: андрогены, препараты желтого тела (гестагены). Для консервативного лечения применяют также метиландростендиол (см.), замедляющий рост миомы и нормализующий нарушение менструального цикла.

Злокачественные опухоли

В М. наблюдаются Трофобластическая болезнь).

Эпидемиология

Частота заболеваний раком М. в различных странах, в отдельных р-нах СССР очень вариабельна. Публикуемые по отдельным странам статистические материалы, как правило, не имеют обобщенных сведений об эпидемиологии рака М. В таблице представлена заболеваемость злокачественными новообразованиями М. в некоторых странах Европы за 1977 г., по данным ВОЗ.

Таблица. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ МАТКИ В НЕКОТОРЫХ СТРАНАХ ЕВРОПЫ за 1977 год

В СССР отмечается небольшое снижение заболеваемости раком шейки М., к-рое достигается улучшением родовспоможения (бережное ведение родов, тщательное лечение разрывов шейки Матки), профилактическими осмотрами и своевременным лечением предраковых заболеваний шейки М., улучшением санитарно-бытовых условий жизни населения. Суммированные данные онкологических учреждений СССР показывают, что число больных раком шейки М., учтенных онкол, учреждениями, с впервые установленным диагнозом в стандартизованных показателях на 100 000 женского населения в 1970 г. составляло 21,4, в 1974 — 19,4, а в 1975 г. — 18,7.

В структуре смертности населения СССР от злокачественных опухолей в 1970 г. смертность от рака шейки М. составила 3,9%; в 1974 г.— 3,6%. Число умерших от злокачественных опухолей шейки М. на 100 000 женского населения распределяется по возрастам следующим образом (1971 —1972): до 20 лет — 0; 20—29 лет — 0,3; 30—39 лет — 2,6; 40—49 лет — 11,9; 50—59 лет — 29,9; 60 лет и старше — 29,2.

В зависимости от расположения опухоли, особенностей клин, картины, путей метастазирования, методов лечения и прогноза различают рак шейки и рак тела М.

Рак шейки матки

Рак шейки матки наблюдается чаще всего в возрасте 40—50 лет. Низкую заболеваемость отмечают у женщин, не живших половой жизнью. Существенную роль многие авторы придают родовой травме шейки М. с последующими ее рубцовыми изменениями, развитием эктропиона и эрозии.

У больных с длительно существующими язвами и рубцами шейки М. могут возникать предраковые заболевания. Для них характерны следующие клин, признаки: длительное хрон, течение, постоянство симптомов, стойкость в отношении консервативных методов лечения, рецидивы после лечения. К предраковым заболеваниям шейки М. относят эритроплакию (см.), эрозию, длительно существующий эрозированный эктропион.

При лейкоплакии слизистая оболочка шейки М. утолщена, иногда отечна, на поверхности ее образуются белесоватые пятна и белые бляшки с резко очерченными границами. Больные нередко отмечают появление влагалищных выделений молочно-белого цвета; при развитии кольпита выделения могут быть желтоватыми и даже темно-зелеными, гноевидными, а при эрозировании слизистой оболочки к выделениям может примешиваться кровь.

Эритроплакия шейки М. встречается реже. Пораженные участки темно-красного цвета выступают на фоне слизистой оболочки, имеющей обычную окраску. В клин, картине отмечают наличие клейких выделений желтоватого цвета.

Эрозии и эктропион, как правило, наблюдаются при деформации и воспалительных процессах шейки М. Папиллярной называют такую эрозию, к-рая характеризуется образованием сосочковых выростов, покрытых цилиндрическим эпителием; фолликулярной — эрозию с разрастанием в шейке М. эрозионных желез. К предраку относят также эрозии, рецидивирующие после диатермокоагуляции. Такие эрозии легко кровоточат и могут служить причиной контактных кровотечений. Необходимо отличать эрозию влагалищной части шейки М. от эктропиона. Эктропион шейки М. диагностируется сравнительно легко. В анамнезе при этом, как правило, имеются указания на роды, поздние аборты, разрывы шейки М. Уточнению диагноза помогает прием сведения разорванных передней и задней губ шейки М. при гинекол, исследовании; исчезновение красной поверхности свидетельствует об эктропионе.

Предраковым заболеванием считают эрозированный эктропион, развивающийся в дальнейшем в результате инфицирования канала шейки М. Характер выделений при этом различен: слизистые, слизисто-гнойные, слизисто-кровянистые.

Больным с предраковыми заболеваниями шейки М. после кольпоскопии показана прицельная биопсия. При рецидивах производят глубокую диатермокоагуляцию или диатермоэксцизию шейки М.

Диатермокоагуляцию шейки Матки проводят как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, обычно ее назначают во второй фазе менструального цикла из-за опасности возникновения эндометриоза. На операционном столе больную укладывают в обычное для влагалищных операций положение. Слизистую оболочку влагалища, а также шейки М. и ее канала обрабатывают спиртом и высушивают тампоном. Активным электродом (шаровидным, копьевидным или плоским) коагулируют измененную ткань шейки М. до образования равномерного струпа, а затем смазывают 5—10% р-ром перманганата калия. В дальнейшем струп обрабатывают этим же раствором через 1 — 3 дня до полного его отторжения. Лечебный эффект оценивается после отторжения струпа и завершения полной эпителизации.

Для диатермоэксцизии шейки М. (диатермоконизация), к-рую проводят обычно в условиях стационара, применяют специальный электронож, используемый как активный электрод для иссечения пораженной части шейки М. Шейку М. при этом отграничивают специальной резиновой манжеткой, к-рую заводят во влагалище для предохранения его стенок от случайных ожогов. В отверстие М. вводят стержень электроножа и включают ток. Нож врезается в ткань шейки М. на необходимую глубину, а затем его вращают по кругу до завершения ампутации внутренней части шейки М. Следует стремиться к тому, чтобы разрез был проведен на границе здоровой и измененной части шейки М. После удаления внутренней части шейки М. раневую поверхность смазывают 5—10% р-ром перманганата калия и удаляют резиновую манжетку. В послеоперационном периоде коагулированную поверхность шейки М. несколько раз обрабатывают р-ром перманганата калия. Выписывать больную из стационара следует после отторжения струпа, т. к. при этом примерно на 9—10-й день может возникнуть значительное кровотечение.

При эрозировании эктропиона прибегают к оперативной ампутации шейки. В ряде случаев для лечения дисплазий шейки М. применяют криохирургию (см.). Предложено применение лучей углекислого лазера для лечения дисплазий шейки М.; при этом процесс облучения не сопровождается болевыми ощущениями, не образуется струп и не возникает кровотечения из облученного участка; эпителизация завершается в течение 2—3 нед.

Рак шейки М. по гистол, строению чаще всего является плоскоклеточным и лишь в ряде случаев железистым. Различают рак влагалищной части шейки М. и рак канала шейки М., хотя не всегда удается точно определить первоначальное место возникновения опухоли. При экзофитной форме рост направлен в просвет влагалища и по виду она, как правило, напоминает цветную капусту или имеет вид полипа (цветн. рис. 3). При эндофитном характере роста опухоли шейка М. увеличивается в размерах и становится плотной. Независимо от характера роста опухоль подвергается некрозу, происходит ее распад и изъязвление.

Классификация рака шейки матки (по системе TNM, 1966): T — первичная опухоль; TIS — преинвазивный рак (carcinoma in situ); Т1 — рак, ограниченный шейкой матки; Т1а — инвазивный рак, который может быть распознан только гистологически; T1b — инвазивный рак, выявляемый клинически; Т2 — рак, распространяющийся за пределы шейки матки, но не достигающий стенок таза, или рак, вовлекающий в патол, процесс стенки влагалища без распространения на его нижнюю треть, или рак, переходящий на тело матки; Т2а — рак, инфильтрирующий только влагалище или тело матки (без инфильтрации параметрия); Т2b — рак, инфильтрирующий параметрий с вовлечением влагалища или тела матки; Т3 — рак, инфильтрирующий нижнюю треть влагалища или параметрий до стенок таза (отсутствует свободное пространство между опухолью и стенкой таза); Т4 — рак, выходящий за пределы малого таза или инфильтрирующий слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки.

N — регионарные (тазовые) лимф, узлы; Nx — оценить состояние регионарных лимф, узлов невозможно; в последующем допускается добавление данных гистол, исследования удаленных лимф.узлов (Nx_ — отсутствие метастазов; Nx+ — метастазы обнаружены); N0 — при лимфографии не выявлено изменений в регионарных лимф, узлах; N1 — при лимфографии выявлены метастазы в регионарных лимф, узлах; N2 — пальпируется фиксированное уплотнение на стенке таза при наличии свободного пространства между уплотнением и первичной опухолью.

М — отдаленные метастазы; М0 — нет признаков отдаленных метастазов; М1 — имеются отдаленные метастазы, включая поражение поясничных и паховых лимф, узлов.

В каждом конкретном клин, наблюдении символы T, N, М группируются и соответствуют клин, классификации рака шейки матки по стадиям: стадия 0 — TISN0M0; стадия Ia — T1aN0M0; стадия Iб — T1bNxM0; стадия IIа — T2aNxM0; стадия IIб — T2bNxM0; стадия III — Т3NXM0, T1N2М0, T2aN2M0, T2bN2M0; стадия IV — T4 (или) M1.

B клин, картине рака шейки М. обычно описывают классическую триаду симптомов: бели, кровотечения, боли. В начальных стадиях болезни эти симптомы чаще отсутствуют и появляются тогда, когда начинается распад опухоли. Появление белей обусловлено повреждением лимф, сосудов при отторжении некротизированных участков опухоли. Примесь крови к выделениям нередко придает им характерный вид мясных помоев. Кровотечения наблюдаются часто или в виде небольших кровянистых выделений, или в виде обильных кровотечений, или связаны с расстройством менструального цикла. Присоединяющаяся инфекция способствует появлению зловонного запаха выделений.

Для рака шейки М. характерны контактные кровотечения, появляющиеся вследствие легкой травмы опухоли, напр, при внутреннем исследовании, при половых сношениях. Рак шейки М. может распространяться по продолжению, прорастая стенки влагалища, мочевого пузыря и прямой кишки, может сопровождаться образованием свищей (см. Мочеполовые свищи). Распространение опухоли на тело М. и придатки наблюдается редко. В поздних клин, стадиях заболевания наблюдаются метастазы рака шейки М. во влагалище, параметральную клетчатку, лимф, сосуды таза, в соседние и отдаленные органы. В ряде случаев возникают метастазы рака шейки М. в позвоночник.

Для диагностики рака шейки М, используют цитол, метод: его достоверность повышает прицельное взятие мазков с поверхности шейки М. или канала шейки М. Применяют также кольпоскопию и кольпомикроскопию. В большинстве случаев необходимо использовать биопсию с последующим гистол, исследованием. Выбор участка для биопсии облегчает проба Шиллера (окрашивание поверхности шейки М. р-ром Люголя): рекомендуют брать для исследования кусочек ткани из йоднегативного участка.

Для решения вопроса о распространенности опухолевого процесса при раке шейки М. применяют лимфографии). С целью диагностики метастазов в паховые, тазовые и поясничные лимфатические узлы применяют радиоизотопную непрямую лимфография) с радиоактивным коллоидным золотом (198Au). Радионуклид вводят подкожно в первый межпальцевый промежуток обеих стоп по 200 мкюри. Через 24 часа производят сканирование и тахографию. По накоплению изотопа и скорости его движения делают заключение об изменениях в лимф, узлах.

Для лечения рака шейки М. применяют лучевую терапию. Вопрос об оперативном лечении решают в зависимости от специальных показаний. В ряде случаев наиболее эффективно комбинированное лечение. Если по соответствующим показаниям выбирают оперативное лечение, то должна осуществляться расширенная экстирпация М.— операция Вертгейма (см. Экстирпация матки).

По мнению А. И. Сереброва, оперативному лечению с последующей лучевой терапией подлежат случаи рака шейки матки у женщин в возрасте до 30 лет, когда заболевание протекает особенно злокачественно; больные с малочувствительными к действию ионизирующего излучения формами рака, больные с рецидивами рака шейки матки после лучевой терапии, если операция осуществима; больные, к-рым в связи с атрофией, стенозом, атрезией влагалища невозможно применить лучевую тера-шло; больные раком шейки М. в сочетании с опухолью тела М. и ее придатков, особенно при беременности.

Как самостоятельный метод лечения лучевую терапию применяют в виде внутриполостной гамма-терапии (см.), направленной на первичный очаг опухоли, в сочетании с дистанционным облучением, воздействующим на зоны регионарного метастазирования.

Дистанционное облучение проводится с помощью рентгеновских аппаратов (см.). Внутриполостная гамма-терапия осуществляется с помощью источников кобальта-60, цезия-137, радия-226 путем ручного введения их в полость М. и боковые своды влагалища и путем внедрения их на стержнях-проводниках, а также с помощью аппарата с дистанционным управлением.

Показаниями к лучевой терапии являются опухоли матки I, II и III клин, стадий (Т1N0M0; Т2NxМ0; Т3N0,1,2М0). Лучевая терапия опухолей М. противопоказана при беременности, наличии осумкованных гнойных очагов в полости малого таза, острых воспалительных процессах М. и опухолях придатков М.

Большое значение для проведения лучевой терапии имеет планирование лучевого лечения с учетом размеров полей облучения, величины поглощенных доз, количества и расположения источников ионизирующего излучения и др. При составлении плана лучевой терапии расчет доз ведется для точки А — центра первичной опухоли и точки В — центра зоны регионарного метастазирования (рис. 14).

Сочетанную лучевую терапию опухолей шейки М. обычно начинают с дистанционного облучения статическим и подвижным способами. Облучение проводят, как правило, ежедневно, разовая доза составляет 200 рад. После того как суммарная поглощенная доза достигает 1000— 2000 рад, дистанционное облучение сочетают с внутриполостным.

Подготовка больной к внутриполостной гамма-терапии: очистительная клизма с последующим введением в прямую кишку 30—50 мл вазелинового масла и обезболиванием 2% р-ром промедола (1 мл) и 0,1% р-ром атропина (1 мл).

В положении больной на гинекологическом кресле расширяют канал шейки М. расширителем Хегара до номера 6, затем вводят источники ионизирующего излучения или метростаты.

При ручном (протрагированном) введении источники ионизирующего излучения (активность каждого источника составляет 10—20 мг/экв радия) вводят внутриматочно в аппликаторах или на стержнях-проводниках в метростаты или колытостаты по 3—5 штук; во влагалищные своды — по одному в передний и задний. Фиксацию метростатов или кольпостатов с источником ионизирующего излучения осуществляют с помощью передней и задней тугой тампонады влагалища, а их расположение ( в целях своевременной коррекции) контролируют путем рентгенографии. Длительность сеанса облучения — 24—48 час., интервал между сеансами 2—5 дней. За 4—6 сеансов облучения суммарная поглощенная доза в точке А составляет 6500— 7500 рад, в точке В—1200—1800 рад.

Введение источников ионизирующего излучения осуществляют также на гамма-аппарате АГАТ-В, заряженном семью источниками повышенной активности по 100—300 мкюри каждый. При этом фракционирование дозы в точке А проводят в трех вариантах: разовая доза 500 рад, интервалы между облучениями 2—3 дня, суммарная поглощенная доза 5000 рад; разовая доза 700 рад, интервалы между облучениями 5 дней, суммарная поглощенная доза 4200—4900 рад; разовая доза 1000 рад, интервалы между облучениями 7 дней, суммарная поглощенная доза 4000 рад. Продолжительность каждого сеанса облучения составляет обычно 20—60 мин.

Суммарные поглощенные дозы в точке А за курс сочетанной лучевой терапии составляют от 8000 до 10 000 рад при ручном (протрагированном) введении источников ионизирующего излучения и от 6000 до 7500 рад при облучении с помощью гамма-аппарата. В точке В суммарная поглощенная доза при I клин, стадии опухоли составляет 4500— 5000 рад, при II и III клин, стадиях — 6000 рад. При распространении опухолевого процесса на нижнюю треть влагалища (Т3a) может быть показано дистанционное облучение с дополнительного промежностного поля размерами 6x6 см в дозе 100 рад до суммарной поглощенной дозы 1000 рад.

Изучается вопрос о химиотерапии рака шейки Матки в комплексе с оперативным и лучевым методами лечения и о применении химиотерапии как самостоятельного метода при поздних стадиях заболевания.

Прогноз при раке шейки М. зависит от стадии процесса. Ряд авторов указывает на зависимость исхода заболевания от гистол, строения опухоли: прогноз более благоприятен при плоскоклеточном раке, менее благоприятен — при низкодифференцированном и железистом раке.

Профилактика рака шейки М. направлена на своевременную диагностику и лечение предраковых заболеваний и рака in situ. С этой целью проводят профилактические осмотры женщин с цитол, исследованием вагинальных мазков. Женщинам, начиная с 40-летнего возраста, рекомендуется проходить профилактические осмотры не реже одного раза в год.

Рак тела матки

Рак тела матки встречается реже, чем рак шейки М., в основном в возрасте св. 50 лет. Развитию рака тела М. нередко предшествуют очаговые и диффузные аденоматозные изменения эндометрия, железисто-кистозная его гиперплазия в сочетании с нейроэндокринными и обменными нарушениями, напр, ожирением, а также рецидивирующая гиперплазия эндометрия в период менопаузы. Эти предраковые изменения эндометрия, как правило, развиваются на фоне ановуляторных менструальных циклов и гиперплазии тека-ткани яичников. Часто предрак и рак тела М. сочетаются с опухолями яичников и синдромом Штейна — Левенталя, нарушением функции печени.

Предрак эндометрия можно распознать с помощью цитол., гистол, и других методов исследования, а также определения митотического режима, увеличенного, неравномерного накопления в эндометрии радиоактивного фосфора и нуклеиновых к-т.

Клинически гиперпластические процессы эндометрия проявляются нарушениями менструального цикла или ациклическими кровотечениями, появлением кровянистых выделений в менопаузе.

Лечение предраковых заболеваний тела М. зависит от степени выраженности пролиферативных изменений и возраста больной. В детородном периоде и пременопаузе оно направлено на нормализацию функции эндокринной системы и менструального цикла (см. Дисфункциональные маточные кровотечения). В постменопаузе назначают гестагенные препараты, напр, оксипрогестерона капронат, или андрогены, способствующие подавлению функции яичников. Одновременно лекарственное лечение должно быть направлено на регуляцию функций печени, щитовидной железы и др. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

При наличии синдрома Штейна — Левенталя у женщин детородного возраста объем операции может быть ограничен секторальной резекцией яичников (см.). При обнаружении гормонопродуцирующих незлокачественных опухолей яичника в детородном возрасте женщины производят удаление опухоли яичника. В период менопаузы проводят надвлагалищную ампутацию или экстирпацию М. с придатками. Во всех случаях нерадикального оперативного вмешательства необходимо дополнить его гормональным лечением и проводить контроль состояния эндометрия.

Рак тела Матки имеет различные гистологические формы. Наиболее часто наблюдается аденокарцинома (высокодифференцированная и низкодифференцированная); реже выявляется слизистый рак, а исключительно редко— плоскоклеточный рак эндометрия.

Макроскопически рак тела М. представляет собой преимущественно экзо-, эндофитную опухоль. Часто опухоль имеет вид полипа или папилломатозных разрастаний, напоминающих по виду цветную капусту. Вовлечение в опухолевый процесс параметральной клетчатки происходит позднее, чем при раке шейки М. Рак эндометрия даже в поздних стадиях редко прорастает в шейку М. Метастазирование чаще наблюдается в нижние поясничные лимф, узлы, но не исключается метастазирование и в лимф, узлы таза, особенно при низком расположении опухоли; иногда выявляют метастазы в паховых лимф, узлах (метастазирование по лимф, сосудам круглой связки). В далеко зашедших стадиях болезни бывают метастазы в печень, легкие, редко в кости.

В зависимости от клинически определяемого распространения опухолевого процесса рак тела матки разделяют на следующие стадии: I стадия — опухоль ограничена пределами эндометрия; II стадия (Па-опухоль с инфильтрацией миометрия, 116 — рак тела матки с инфильтрацией параметрия без перехода на стенку таза, IIв — рак тела матки с переходом на шейку матки); III стадия (IIIа — рак тела матки с инфильтрацией параметрия с одной или с обеих сторон, с переходом на стенку таза, III6 — рак тела матки с метастазами в регионарные лимф, узлы, придатки, во влагалище; IIIв — рак тела матки с прорастанием брюшины, но без вовлечения в процесс близлежащих органов); IV стадия (IVa — рак тела матки с переходом на мочевой пузырь или на прямую кишку, IVб — рак тела матки с отдаленными метастазами).

По системе TNM стадии рака тела матки обозначают следующим образом: T — первичная опухоль; TIS — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ); Т1 — рак, ограниченный телом матки; Т1а — полость матки не расширена; T1b — полость матки расширена; Т2 — рак тела с вовлечением шейки матки; Т3 — рак, выходящий за пределы матки, в т. ч. на влагалище, но в пределах малого таза; Т4 — рак, распространяющийся за пределы малого таза или поражающий слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4).

N — регионарные лимф. узлы; Nx — оценить состояние тазовых лимф, узлов невозможно; при дополнении данными гистол, исследования используют обозначения: Nx_— отсутствие метастазов или Nx+ — наличие метастазов; N0— изменения регионарных лимф, узлов при лимфографии не обнаруживаются; N1 — при лимфографии обнаруживаются изменения регионарных лимф, узлов.

М — отдаленные метастазы; М0 — признаков отдаленных метастазов нет; М1 — имеются отдаленные метастазы, включая поражение паховых лимф, узлов.

G — деление по степени клеточной дифференцировки; G1 — опухоль с высокой степенью дифференцировки клеток; G2 — опухоль со средней степенью дифференцировки клеток; G3 — анапластическая опухоль.

В клин, картине основным и наиболее частым симптомом, вызывающим подозрение на рак тела М., является кровотечение. Кровянистые выделения могут появляться, напр., при дефекации или половом сношении; реже возникают ациклические обильные кровопотери. Подозрение на развитие рака тела М. вызывает появление кровянистых выделений в период менопаузы. Иногда наблюдаются бели в виде обильных выделений с примесью слизи. При распаде опухоли к выделениям примешивается кровь, при пиометре — гнойный экссудат. Нередко рак тела М. сопровождается кольпитом (см.), который возникает в результате воздействия инфицированных выделений на слизистую оболочку влагалища .

Болевой синдром присоединяется обычно в далеко зашедших стадиях болезни, хотя еще В. Ф. Снегирев отмечал, что схваткообразные боли внизу живота, отдающие в нижние конечности, наблюдаются иногда и в ранних стадиях болезни; эти боли обусловлены сокращениями маточной мускулатуры в результате растяжения М. растущей опухолью или скоплением в ней выделений.

В диагностике рака тела М. решающим являются данные гистол, исследования соскоба слизистой оболочки М. Для уточнения локализации опухоли рекомендуется так наз. дробное выскабливание (см. Метросальпингография). По данным многих авторов, цитол, исследование материала, полученного путем аспирации из полости М., а также путем так наз. смыва, позволяет уточнить диагноз рака тела М. в 80— 100% случаев. Для цитол, исследования пригоден также осадок, полученный путем центрифугирования смывной жидкости. Для диагностики рака эндометрия также применяют внутриполостное радиоизотопное исследование фосфором-32.

Для определения распространенности опухоли рекомендуются пельвиграфия, флебография, гинекография, лимфография, урография.

Для лечения больных раком тела М. применяют оперативное лечение и лучевую терапию. По мнению многих авторов, целесообразно производить расширенную экстирпацию М. (с удалением регионарных лимф, узлов), как при раке шейки М. (см. Экстирпация матки). Однако целесообразность применения во всех случаях расширенной экстирпации М. оспаривается рядом клиницистов, т. к. расширенное оперативное вмешательство у больных пожилого возраста связано с большим риском и в этих случаях нередко приходится ограничиваться простой экстирпацией М. с придатками. Как это принято при раке шейки М., обычно проводят курс послеоперационной лучевой терапии. При распространенном раке тела М. и противопоказаниях к операции и лучевой терапии применяют гормональные препараты (гормоны желтого тела, или прогестерон, в частности оксипрогестерона капронат).

Лучевую терапию проводят гл.обр. при II6, IIв и III клин, стадиях опухолей тела М. (T2bNxM0, T3bNxM0). При этом внутриполостное облучение чередуют с дистанционным, к-рое выполняют статическим и подвижным способами только на параметральную область и лимф, узлы таза, так же как и при лучевой терапии опухолей шейки М.

Внутриполостную гамма-терапию (см.) проводят путем заполнения полости М. бусами кобальта-60 или линейными источниками ионизирующего излучения ручным способом, или с помощью специальных приспособлений после расширения канала шейки М. (расширитель до номера 10). Длительность сеанса облучения составляет 45—48 час., суммарная поглощенная доза при интервале между облучениями 5—7 дней за 3—4 фракции в точке А составляет 8000—9000 рад. Между сеансами внутриполостных аппликаций проводят дистанционное облучение до суммарной поглощенной дозы в точке В — 6000 рад.

Для комбинированного лечения опухолей тела М. проводят дистанционное или внутриполостное облучение до и после операции, суммарная поглощенная доза обычно составляет 3000—4000 рад.

Прогноз при раке тела М. благоприятнее, чем при раке шейки М. Продолжительность жизни св. 5 лет после лечения, по данным многих авторов, отмечена более чем у 60% больных.

Профилактика заключается в проведении диспансерного наблюдения при ановуляторных маточных кровотечениях (см. бесплодии (см.), позднем наступлении менопаузы, эстрогенном типе вагинальных мазков в период менопаузы и др. При профилактических осмотрах производят исследование эндометрия путем аспирации или диагностического выскабливания.

Саркома матки

Саркома матки наблюдается сравнительно редко и составляет, по различным данным, от 2 до 8% всех злокачественных опухолей М. Чаще саркома М. развивается в климактерическом периоде и в менопаузе, однако описаны случаи саркомы М. у детей.

Саркома локализуется преимущественно в теле М., влагалищная часть шейки М. поражается очень редко. Источником развития саркомы могут быть мышечная и соединительная ткань М., строма слизистой оболочки, сосуды М., а в ряде случаев ткань миомы. Внутристеночная саркома М. может иметь узловатую или диффузную форму (цветн. рис. 4); она быстро прорастает в параметральную клетчатку. Эндометриальная саркома встречается реже внутристеночной; обычно имеет вид полипов, иногда спускающихся во влагалище. Саркома М., развивающаяся из глубоких слоев слизистой оболочки, макроскопичеки может иметь вид цветной капусты, симулируя рак шейки М.

Саркоматозная ткань имеет вид сырого рыбьего мяса с матовой поверхностью на разрезе в отличие от блестящей поверхности миоматозных узлов.

По гистол, строению различают саркому (см.).

Метастазирование чаще всего гематогенное; метастазы обнаруживают в различных органах, но чаще в легких и печени.

Клин, картина сарком слизистой оболочки М. (эндометриальной саркомы), а также саркомы, растущей в подслизистой основе миометрия, характеризуется кровянистыми, гнойными выделениями, болевыми ощущениями, температурной реакцией. Подозрение на саркому возникает в случаях быстрого роста миомы, а также при рецидивах полипов эндометрия. В ряде случаев диагноз может быть поставлен путем диагностического выскабливания полости М.

Лечение саркомы М. преимущественно оперативное — расширенная экстирпация М. с последующей лучевой терапией.

Прогноз при саркоме М., развивающейся в миоматозном узле, относительно благоприятен. Отдаленные результаты лечения значительно уступают результатам, которые имеются при раке М. По литературным данным, длительное выздоровление (на 5 и более лет) наблюдается лишь в 20—25% случаев.

Миома матки, вопросы морфогенеза, диагностики, консервативного лечения

(Из дополнительных материалов).

Миома матки — доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль, развивающаяся из элементов мышечной ткани (см.). В последние годы на основании комплексных морфологических и гистохимических исследований выделены 3 последовательные стадии возникновения миомы матки: 1-я стадия — образование активной зоны роста в миометрии, располагающейся вокруг тонкостенного сосуда и характеризующейся высоким уровнем обмена веществ и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью; 2-я стадия — быстрый рост опухоли без признаков ее дифференцировки; 3-я стадия — экспансивный рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием.

Миома матки, как правило, бывает множественной. Однако в зависимости от преимущественной локализации узлов принято различать поделизистую, межмышечную (интерстициальную) и подбрюшинную (субсерозную) миому. Каждый тип миомы имеет определенные морфологические, гистохимические, клинические особенности. Так, в иодслизистом узле отмечается большее по сравнению с подбрюшинным количество мышечных клеток, гликогена, рибонуклеопротеидов, повышение активности ферментов цикла трикарбоновых к-т и гликолитических ферментов. Особенности структуры миоматозного узла и обмена веществ в нем в известной мере повторяют особенности того слоя миометрии, в к-ром он образуется. Подбрюшинные узлы состоят преимущественно из соединительной ткани, межмышечные и подслизистые узлы образованы в основном разрастаниями гладкой мышечной ткани. В зависимости от выраженности пролиферативных процессов в гладкомышечных волокнах различают простые и пролиферирующие миомы матки.

Основную роль в возникновении и развитии миомы матки играют функциональные нарушения в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка, Расстройству функций гипоталамо-гипофизарного звена этой системы способствуют хрон. заболевания (хронический тонзиллит, нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания), тяжелые инф. болезни и др. Нарушения функции яичников могут возникать как следствие расстройств высших регулирующих центров, а также в результате длительно текущих воспалительных процессов, напр. рецидивирующих сальпингоофоритов (см. Ановуляторный цикл), иногда возникают ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (см.) как на фоне гиперэстрогении, так и при нормальной концентрации эстрогенов (см.).

В патогенезе миомы матки большое значение имеют эстрогенные рецепторы, находящиеся в миометрии. При миоме выявлено увеличение их количества, а также повышение чувствительности к эстрогенным воздействиям, особенно к эстрадиолу. В результате этого повышается сенсибилизация миометрия к действию эстрогенов, и этим в какой-то степени можно объяснить возникновение миомы матки у женщин с нормальной или пониженной продукцией эстрогенов.

Важную роль в патогенезе миомы матки играет нарушение кровоснабжения яичников и матки. Так, в яичниках при миоме матки отмечается утолщение стенок сосудов, особенно венозных. Нарушение васкуляризации фолликулов в результате склеротических изменений в интерстициальной ткани яичников может явиться одной из причин нарушения процесса овуляции. Наблюдаются также изменения архитектоники сосудистой сети матки. При межмышечном расположении миоматозных узлов во многих из них возникают диффузные нарушения кровообращения, а при подслизистой локализации миомы отмечаются очаговые расстройства кровообращения. Обусловленные нарушениями кровообращения дистрофические процессы приводят к изменениям нейрорецепторного аппарата матки и афферентной импульсации.

У больных с миомой матки наблюдается также изменение гомеостаза, что выражается угнетением неспецифической иммунологической реактивности организма, гиперпротеинемией, выраженной дисиммуноглобулинемией, аутосенсибилизацией к тканям матки, маточных труб и яичников и др. Нарушения гомеостаза усугубляются развитием железо дефицитной анемии (см.), часто наблюдающейся при миоме матки.

Ряд исследователей указывают на определенную роль наследственности в развитии миомы матки.

E. М. Вихляева (1980) условно выделяет два клинико-патогенетических варианта миомы матки: первичную и вторичную миому. Первичная миома возникает на фоне наследственной отягощенности, нарушения гормональных соотношений в пубертатном и постпубертатном периоде, выраженного генитального инфантилизма, первичного бесплодия. Вторичная миома развивается у женщин с ранее ненарушенной репродуктивной функцией. В основе такой миомы лежат изменения рецепторов миометрия вследствие местных патологических процессов, обусловленных чаще всего повторными абортами, хроническими воспалительными заболеваниями половых органов, оперативными вмешательствами на придатках матки и др.

Диагноз миомы матки обычно не представляет затруднений. При двуручном исследовании (см. Гинекологическое исследование) обнаруживают увеличенную, плотной консистенции, безболезненную матку. Однако при ожирении, напряжении брюшной стенки во время исследования, а также при расположении узлов вблизи ребра матки приходится проводить дополнительное, нередко комплексное обследование.

В женской консультации определяют гематологические показатели, функциональную активность яичников (тесты функциональной диагностики, содержание эстрогенов и прогестерона в крови и моче), состояние молочных желез. При трудностях в постановке диагноза больную направляют в гинекологический стационар, где производят гистерографию (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии), тазовую флебографию (см. Тазовая ангиография), позволяющие установить величину, локализацию миомы, дифференцировать ее с кистой или опухолью яичника и оценить эффективность лечения. В ряде случаев выполняют лапароскопию (см. Перитонеоскопия). По показаниям проводят прицельную биопсию эндометрия, влагалищной части шейки матки, раздельное диагностическое выскабливание (см.), а также определение биоэлектрической активности матки. При развитии миомы, особенно при ее быстром росте, отмечается изменение биоэлектрической активности матки, выражающееся в увеличении амплитуды и частоты биоэлектрических потенциалов (см.). Различий в показателях биоэлектрической активности матки в зависимости от локализации узлов опухоли не отмечено. При нарушении жирового обмена исследуют холестерин (см.), билирубин (см.) и другие показатели липидного обмена (см. Жировой обмен), сахар в крови и моче. При выраженных гипоталамо-гипофизарных нарушениях проводят ЭЭГ (см. Электроэнцефалография), краниографию (см.), определяют уровень гонадотропных гормонов в плазме крови.

В результате исследований, проведенных в последние годы, существовавшая в течение многих лет позиция «невмешательства» вплоть до появления показаний к оперативному лечению сменилась отчетливой тенденцией к проведению консервативной терапии. Корригирующие мероприятия осуществляют уже на ранних этапах развития миомы матки, строго последовательно, с учетом преморбидного фона, возраста больной, характера гормональных нарушений, особенностей роста опухоли, расположения миоматозных узлов и др. При отсутствии клин, проявлений заболевания можно проводить консервативную терапию при размерах опухоли, соответствующих величине матки до 13—14 нед. беременности в репродуктивный период и до 15—16 нед. беременности — в пременопаузный период.

В комплекс терапевтических мероприятий обязательно включают лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний (особое внимание уделяют хроническим кольпитам, эндометритам, сальпингоофоритам), коррекцию нейроэндокринных и обменных нарушений, лечение анемии.

Назначают (особенно при нарушениях жирового обмена) витамины А, B1, B6, B15, C, P, седативные и другие симптоматические средства, а также физиотерапевтические процедуры. Последние включают электролечение (см.) — электрофорез витамина B1, АКТГ, цинка и других лекарственных средств, электростимуляцию шейки матки, водолечение (см.) — радоновые, йодобромные, нарзанные, хвойные ванны, ультразвуковую терапию (см.). Перечисленные методы лечения позволяют в дальнейшем значительно снизить количество вводимых гормонов, а на ранних этапах развития опухоли у ряда больных избежать их применения.

Назначение гестагенов (см. Прогестины) показано больным с миомой матки, протекающей без выраженной симптоматики, при давности заболевания до пяти лет. Лечение проводят в течение трех менструальных циклов. Гормональную терапию осуществляют под контролем тестов функциональной диагностики. Поддерживающее лечение (физиотерапия, гормональная терапия) проводят два раза в год в течение двух-трех лет.

Положительный эффект от консервативной терапии (прекращение роста и уменьшение размеров опухоли, нормализация менструального цикла, исчезновение болей и других симптомов) наблюдается более чем у двух третей больных с миомой матки.

ОПЕРАЦИИ

При операциях на Матки, проводимых по экстренным показаниям, напр. по поводу кровотечения из шейки М. после биопсии, диатермокоагуляции, травмы, маточного кровотечения при подслизистой миоме, разрыве Матки и др., специальной предоперационной подготовки пе проводят. В процессе подготовки к плановым оперативным вмешательствам назначают общий анализ крови и мочи, определение группы, резус-принадлежности крови и коагулограммы, бактериоскопическое исследование влагалищных выделений. В ряде случаев в предоперационном периоде проводят лечение сопутствующих заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, анемии и др.

Перед операциями на М., проводимыми путем влагалищного доступа, в течение 2—3 дней назначают влагалищные спринцевания дезинфицирующими р-рами (при III—IV степени чистоты влагалищных выделений проводят более длительные спринцевания).

Накануне операции больным дают легкий обед, вечером — сладкий чай; вечером и утром назначают очистительные клизмы.

Пластические операции на шейке М. могут быть выполнены под местной анестезией в сочетании с наркозом закисью азота. При лапаротомии методом выбора обезболивания являются Анестезия местная).

Доступ при операциях на М. может быть через брюшную стенку (см. Пфанненштиля разрез). К продольному разрезу (по Дедерлейну) прибегают чаще, т. к. он обеспечивает широкий доступ в брюшную полость. Напр., операции по поводу злокачественных опухолей производят через брюшную стенку с помощью продольного разреза, поскольку необходима ревизия органов брюшной полости и малого таза. Поперечный разрез (по Пфанненштилю) предпочтительнее при несложных операциях, опухолях небольших размеров.

При миомах М. операции чаще производят абдоминальным путем; при небольших опухолях или рождающихся подслизистых узлах применяют влагалищный метод. При влагалищном методе чревосечение производят через передний или задний влагалищный свод; если влагалище узкое, делают дополнительный влагалищно-промежностный разрез.

Консервативно-пластические операции — миомэктомия (вылущение узлов миомы) следует производить не ранее 14-недельного срока беременности; обычно ограничиваются энуклеацией изолированных субсерозных узлов, которые по величине и расположению препятствуют развитию беременности. При этом все манипуляции должны осуществляться бережно и осторожно, без выведения матки из брюшной полости. До и после операции необходимо проводить профилактику прерывания беременности. По вскрытии брюшной полости над узлом рассекают капсулу. Показавшийся в отверстии рассеченной капсулы узел захватывают щипцами Мюзе, зажимом Кохера или штопором и подтягивают на поверхность М., затем острым или тупым путем узел отсепаровывают и извлекают. Ложе в зависимости от величины удаленного узла и глубины раны ушивают отдельными узловатыми кетгутовыми швами в 2—3 этажа (мышечно-мышечный, мышечно-серозный, серо-серозный). При ушивании ложа удаленного узла лигатуры не следует проводить через слизистую оболочку М., т. к. это в последующем может привести к внутреннему эндометриозу.

В послеродовом периоде при наличии миомы М. может наблюдаться обильное кровотечение, к-рое не прекращается и после удаления плаценты; в таких случаях показана надвлагалищная ампутация или экстирпация матки (см.). В позднем послеродовом периоде при подслизистой миоме М. могут наблюдаться кровотечения и зловонные выделения, что может быть показанием для операции: производят откручивание подслизистой опухоли, надвлагалищную ампутацию или экстирпацию М.

Техника надвлагалищной ампутации матки без придатков. Поперечным надлобковым разрезом вскрывают брюшную полость. Дно М. захватывают пулевыми щипцами и подтягивают к операционной ране. После выведения М. накладывают зажимы на круглые связки и маточные концы труб с обеих сторон, рассекают и перевязывают кетгутом. Между культями круглых связок рассекают брюшину. Мочевой пузырь тупым путем отводят книзу. С обеих сторон на уровне перешейка М., ближе к шейке М., пережимают и пересекают маточные сосуды. Концы их перевязывают прочным кетгутом или шелком. После этого тело М. отсекают на уровне перешейка М., несколько выше перевязанных маточных сосудов. Культю шейки М. захватывают зажимами, смазывают 10% спиртовым р-ром йода и ушивают отдельными кетгутовыми швами. Перитонизацию культи шейки М. осуществляют путем сближения непрерывным кетгутовым швом заднего и переднего листков серозной оболочки М.; культи придатков погружают между листками широкой связки кисетными швами. Производят туалет брюшной полости и рану ушивают послойно наглухо.

Дефундация и высокая ампутация матки. Техника операции напоминает методику надвлагалищной ампутации М. В некоторых случаях опухоль располагается только в дне, и при иссечении удается сохранить связь М. с придатками. Однако чаще операцию начинают с отделения придатков от М. и наложения зажимов на восходящие ветви маточных сосудов на уровне, выше к-рого предполагается иссечь дно М. После перевязки сосудов производят дефундацию М. Затем отдельными кетгутовыми швами закрывают отверстие полости М., над ним для лучшего соприкосновения накладывают второй ярус кетгутовых швов. Перитонизацию проводят так же, как и при надвлагалищной ампутации Матки.

По поводу опущения и выпадения Матки и неправильного ее положения предложено много оперативных методов — см. Джильяма — Долери операция и др.

Библиография: Александров М. С. Хирургическое лечение фибромиом матки, М., 1958, библиогр.; Бакшеев H. G. и Орлов Р. С. Сократительная функция матки, Киев, 1976, библиогр.; Бохман Я. В. Клиника и лечение рака шейки матки, Кишинев, 1976, библиогр.; он же, Метастазы рака матки, Л., 1976, библиогр.; Брауде И. Л. Оперативная гинекология, М., 1959; Брауде И. Л., Малиновский М. С. и Серебров А. И. Неоперативная гинекология, с. 34 и др., М., 1957; Вихляевa E. М. Принципы ведения больных миомой матки, Акуш, и гинек., № 9, с. 3, 1971; Волкова О. В. и Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека, М., 1976; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Железнов Б. И. Предраковые изменения шейки матки и эндометрия, Арх. патол., т. 34, №5, с. 3, 1972, библиогр.; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 2, с. 490, М., 1979, библиогр.; Козлова А. В. Лучевая терапия злокачественных опухолей, с. 148, М., 1976; Лебедева Л. И. и Орлов Р. С. Функциональное состояние центральной нервной системы во время родового акта, Акуш, и гинек., № 4, с. 7, 1969, библиогр.; Миома матки, под ред. E. М. Вихляевой, М., 1970; Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, под ред. Л. С. Персианинова, т. 5, с. 70, М., 1962; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 501, М., 1964; Патология эндометрия, под ред. И. М. Грязновой и Г. М. Савельевой, М., 1977; Персианинов Л. С. Оперативная гинекология, М., 1976; Персианинов Л. С., Железнов Б. И. и Богоявленская Н. В. Физиология и патология сократительной деятельности матки, М., 1975, библиогр.; Покровский В. А. Генитальный туберкулез, Воронеж, 1947, библиогр.; Регуляция родовой деятельности, под ред. Н. С. Бакшеева и др., с. 12, Киев, 1966; Руководство по цитологической диагностике опухолей человека, под ред. А. С. Петровой и М. П. Птохова, с. 117, М., 1976; Тимошенко Л. В. и др. Фибромиома матки и беременность, Кишинев, 1972, библиогр.; Топчиева О. И., Прянишников В. А. и Жемкова 3. П. Биопсия эндометрия, М., 1978, библиогр.; Яковлева И. А. и Кукутэ Б.Г. Морфологическая диагностика предопухолевых процессов и опухолей матки по биопсиям и соскобам, Кишинев, 1979, библиогр.; Ackerman L. V. a. del Regat о J. А. Cancer, diagnosis, treatment and prognosis, St Louis, 1970; Biology of the uterus, ed. by R. M. Wynn, N. Y., 1977; Burghardt E. Histologisciie Fruhdiagnose des Zervixkrebses, Stuttgart, 1972, Bibliogr.; он же, Early histological diagnosis of cervical cancer, Philadelphia, 1973; Dallenbach-Hellweg G. Histo-pathology of the endometrium, В. a. o., 1975; Endocrinology of the pregnancy, ed. by F. Fuchs a. A. Klopper, Hagerstown, 1977; Ferenczy A. a. Richart R. M. Female reproductive system, N. Y., 1974; Finn C. A. a. Porter D. G. The uterus, L., 1975; Genetics of human cancer, ed. by J. J. Mulvihill, N. Y., 1977; Gynecological oncology, ed. by H. R. K. Barber a. E. A. Graber, p. 69, Amsterdam, 1970; K aser O. u. Ikle A. Atlas der gynakologischen Operationen, Stuttgart, 1960; Mikulicz-Radecki F. Gynakologischen Operationen, Lpz., 1962; Novak E. R. The endometrium, Clin. Obstet. Gynec., v. 17, p. 31, 1974; Novak E. R. a. Woodruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and endocrine relations, Philadelphia a. o., 1974; Oxytocin, ed. by R. Caldeyro-Barcia a. H. Heller, p. 100, N. Y. a. o., 1961; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Blaustein, p. 124, N. Y. a. o., 1977; Те Linde R. W. a. Mattingly R. F. Operative gynecology, Philadelphia — Toronto, 1970; The uterus, ed. by H. J. Norris a. o., p. 255, Baltimore, 1973.

Миома матки - Василевская Л. Н. Гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения при сочетанных дисгормональных гиперплазиях матки и молочных желез, Акуш. и гинек., № 9, с. 10, 1971; она же, Комплексное консервативное лечение больных миомой матки в репродуктивном периоде, там же, № 1, с. 15, 1980; Вихляева E. М. Актуальные вопросы клинической практики при консервативном ведении больных миомой матки, там же, № 1, с. 8, 1980; Вихляева E. М. и Паллади Г. А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки, Кишинев, 1982; Кленицкий Я. С. Миома матки, Алма-Ата, 1966, библиогр.; Мейпалу В. Э. и Силласту В. А. Сравнительная гистология миоматозной и мышечной ткани матки, Вопр. онкол., т. 14, № 10, с. 41, 1968; Миома матки, под ред., Л. Н. Василевской и др., М., 1979; Серов В. В. и др. Морфогенез миом матки, Акуш. и гинек., № 1, с. 3, 1973; Gavаller I. Beitrage zur Klarung der pathologischen Bedeutung der Ovarial-funktion anhand von Beobachtungen bei gynakologischen Operationen, Z. Geburtsh. Gynak., Bd 168, S. 300, 1968; Hohl М. K. Erhaltung der Funktion bei Uterus Myomatosus, Gynakologie (Berl.), Bd 13, S. 138, 1980; Matsunaga E. a. Shiota K. Estopic pregnancy and myoma uteri, Obstet, gynec., Surv., v. 35, p. 579, 1980; Pietila K. a. Tahti E. Zur Rontgendiagnose des Uterusmyoms, Fortschr. Rontgenstr., Bd 122, S. 262, 1975.

Л. С. Персианинов, Г. М. Савельева; О. В. Волкова, М. С. Малиновский (ан., гист.), Б. И. Железнов (пат. ан.), В. Н. Киселева (рад.), H. М. Побединский (рент.), А. И. Серебров (онк.); Л. H. Василевская.