БОЛЬ
Описание
Боль — своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Общепринятым было определение Боли как ощущения.
Однако в связи с развитием системного подхода в физиологии и медицине более целесообразно рассматривать Боль как интегративную функцию организма, к-рая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, элюции.
Боль возникает при многих повреждающих воздействиях на организм человека и является ценнейшим приобретением эволюции живого мира. Однако еще нет единого мнения о том, существует ли Боль у всех животных или действие вредящего раздражителя вызывает у них состояние, подобное, но не идентичное состоянию Боли у человека. Ответ на этот вопрос весьма труден потому, что судить о Боли по характеру болевых ощущений, испытываемых при действии повреждающего фактора, можно лишь по словесному отчету. Это заставило физиологов ввести понятие ноцицептивных реакций (лат. nocere вредить), возникающих у животных на действие раздражителя, который может вызвать повреждение организма или несет в себе опасность такового.
Возникновение Б. сопровождается рядом объективных изменений в организме, которые затрагивают самые различные функциональные системы (дыхание, кровообращение, обеспечение статики и кинетики организма и т. д.). Наблюдения, проводимые в экспериментах на животных, показывают, что и у них ноцицептивные реакции сопровождаются изменениями вегетативных компонентов поведения и ЭЭГ. Это позволяет использовать результаты экспериментов на животных в изучении проблемы Б. у человека.
Биологический смысл Боли, по Павлову, состоит в отбрасывании, выбрасывании всего, что мешает, угрожает жизненному процессу, что нарушило бы уравновешивание организма со средой.
Эксперименты, проведенные в лаборатории И. П. Павлова с применением ноцицептивного раздражения в условиях различных доминантных состояний животного, до сих пор являются основополагающими для изучения проблемы Б. Эти исследования показали, что ноцицептивное раздражение при подкреплении пищей в условиях голодной доминантной мотивации становится пищевым условным раздражителем, и собака после нескольких сочетаний в ответ на раздражение лапы электрическим током отвечает условной пищевой сокоотделительной и поведенческой реакцией — стремлением к кормушке. Т. о., формирование Б. зависит не только от действия ноцицептивной раздражителя, но и от ряда факторов, на фоне которых происходит это действие. К ним относятся: обстановка, в к-рой происходит действие повреждающего раздражителя, память как непременный компонент условного рефлекса и доминирующая в данный момент мотивация (см. Афферентный синтез).
Системный подход к изучению проблемы Б., представление о Б. как о своеобразном состоянии организма имеют особо важное значение при поисках избирательного воздействия на отдельные, частные, проявления Б. с целью их устранения, напр, в анестезиологии.
Содержание
Рецепторы боли
Вопрос о том, имеются ли специфические рецепторы Боли или Боль возникает в результате раздражения различных рецепторов при достижении определенной интенсивности раздражений, до сих пор является предметом дискуссии. Одни исследователи считают, что существует болевая чувствительность, к-рая, подобно слуховой и зрительной, имеет свои специфические аппараты в центре и на периферии. Другая группа исследователей полагает, что формирование Б. осуществляется неспецифическими механизмами. Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов Б.— болевое ощущение — возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний. Сообщение о ноцицептивном раздражении, воспринятое специализированными рецепторами, передается по различным каналам периферической нервной системы и обрабатывается в ц. н. с. сложным нейрофизиологическим комплексом, включающим как специфические, так и неспецифические механизмы. Наблюдения на людях показали, что восстановление локализованного болевого ощущения после перерезки кожного нерва совпадает по времени с восстановлением структуры неинкапсулированных нервных окончаний нервов. В наст, время полагают, что по своим физиологическим свойствам эти свободные нервные окончания являются хеморецепторами. Для возникновения болевого ощущения необходимо раздражение нервных окончаний биологически активными веществами, гл. обр. из группы кининов, а также нек-рыми ионами (K+ , Ca+2), в норме находящимися внутри клеток. Однако при действии повреждающих факторов, нарушающих проницаемость клеточных мембран, эти вещества попадают в межклеточные пространства и раздражают расположенные здесь нервные окончания. Установлено, что рецепторы, воспринимающие ноцицептивные раздражения, обладают высоким порогом возбудимости. Уровень возбудимости регулируется специальными волокнами симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Проводники боли
В экспериментах с нарушением трофики нерва и местной анестезией было установлено, что возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением, проводится как по тонким миелиновым, так и безмиелиновым волокнам. Асфиксия нерва, вызванная сдавлением кровеносных сосудов, приводила к блокаде проведения тактильной чувствительности по толстым мякотным волокнам, тогда как ощущение Б. сохранялось. Исследованиями нервного ствола в условиях асфиксии было показано, что толстые мякотные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие. Под действием местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это объясняется тем, что анестезирующие вещества в первую очередь блокируют проведение возбуждений по нервным безмякотным волокнам.
Известно «двойное ощущение боли»: Б. возникает тотчас после нанесения ноцицептивного раздражения и является кратковременным экстренным сигналом о вредоносном раздражении. Спустя 1—2 сек. она становится более интенсивной, разлитой и длительной. Одни исследователи видят причину этого феномена в том, что болевое раздражение воспринимается разными рецепторными окончаниями. Другие объясняют возникновение последовательных фаз Б. различием в скорости проведения возбуждений из очага повреждения. Первое ощущение Б.— так наз. первичная, эпикритическая Б.— обусловлено проведением болевого сигнала по толстым быстро проводящим волокнам типа А. Второе ощущение — вторичная протопатическая Б.— возникает через некоторый промежуток после первой фазы, носит более диффузный характер и обусловлено приходом возбуждения по тонким, более медленно проводящим волокнам типа С.
Понятия «болевые рецепторы» и «проводники боли» следует считать условными, т. к. само болевое ощущение формируется в ц. н. с.
Центральные механизмы болевой интеграции
Боль связана прежде всего с деятельностью ц. н. с. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих Б., обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях ц. н. с. (рис.).
Первый нейрон, реагирующий на ноцицептивное раздражение, находится в спинальном ганглии. В составе задних корешков аксоны этих клеток входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов, образуя с ними синаптические контакты. Отростки этих клеток составляют спино-таламический тракт, по к-рому возбуждение достигает зрительного бугра и оканчивается на нейронах так наз. специфических ядер, особо важную роль среди которых играет вентро-базальная группа.
В спинном мозге имеется множество спино-спинальных перекрестных и межсегментарных волокон, которые обеспечивают с высокой степенью надежности передачу возбуждения. Только полное пересечение спинного мозга устраняет передачу возбуждений, вызывающих Б.
Мелзак и Уолл (R.Melzack, P.Wall) на основании специальных экспериментов выдвинули так наз. теорию контроля афферентного потока на входе. Согласно этой теории важная роль в поступлении в ц. н. с. болевой импульсации по волокнам различных типов принадлежит механизмам с обратной связью, локализующимся в желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.
Процесс осознания Боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела и весь сложный комплекс поведения, развивающийся после принятия решения о действии, адекватном состоянию организма и условиям, в которых он находится в данный момент, совершаются при обязательном участии коры больших полушарий. Наибольшая роль, по-видимому, принадлежит сенсомоторной зоне. Именно здесь регистрируются первичные ответы вызванных потенциалов, получаемых при ноцицептивных раздражениях, наносимых на периферии. Однако исследования ЭЭГ, проведенные на человеке и на животных, показывают, что вскоре после локальных изменений биоэлектрической активности, вызванных болевыми сигналами с периферии, отмечаются изменения электрической активности, распространяющиеся на всю кору. Эти изменения выражаются в реакции десинхронизации — уменьшение амплитуды и увеличение частоты колебаний. При введении наркотиков и анальгетиков эта реакция на болевое раздражение блокируется, в то же время локальный первичный ответ сохраняется. Это свидетельствует о том, что реакция активации, генерализованная по всей коре, является электрографическим эквивалентом Б., вернее, осознанного ощущения ее, к-рое устраняется средствами, утоляющими Б.
Важнейшей структурой, осуществляющей обработку информации, поступающей в головной мозг, является стресса (см.). При разрушении ретикулярной формации блокируется реакция активации в коре больших полушарий, возникающая в ответ на ноцицептивное раздражение. Такой же эффект был получен после введения аминазина на фоне уретанового наркоза у кроликов. Было также обнаружено, что введение адреналина вызывает в коре больших полушарий реакцию активации, подобную той, к-рая получается при стимуляции ретикулярной формации. На основании этих экспериментальных исследований было сформулировано положение, согласно к-рому реакция активации коры больших полушарий головного мозга, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется при участии адренергического субстрата ретикулярной формации. Высказывается мнение, что особо важная роль в формировании болевой интеграции принадлежит мезэнцефалической области. Здесь сосредоточены координирующие механизмы, благодаря к-рым Б. формируется как своеобразное интегративное состояние организма, включающее вегетативные и соматические компоненты. Установлено, что именно в этой области локализуется наибольшее число нейронов, реагирующих на болевые и неболевые раздражения. Микроионофоретические исследования показывают, что нейроны мезэнцефалической ретикулярной формации, реагирующие на ноцицептивные раздражения, отличаются высокой чувствительностью к различным хим. веществам, особенно к норадреналину, который чаще всего вызывает торможение импульсной активности нервных клеток. Установлено, что наркотические вещества, анальгетики оказывают свое действие прежде всего на эту область мозга. Возможность получения анальгетического эффекта без выключения сознания, что имеет место, в частности, в нейролептаналгезии (см.), свидетельствует о том, что состояние бодрствования и осознанное ощущение Б. обеспечиваются различными активирующими механизмами мозга. Это положение подтверждается экспериментами, в которых одновременно проводились наблюдения за поведением животных и изменениями ЭЭГ при введении различных наркотиков. Напр., у кролика уретан вызывает состояние «поведенческого» сна, на ЭЭГ регистрируется типичная для сна медленная активность, ноцицептивное раздражение вызывает реакцию активации коры без поведенческой реакции пробуждения. Противоположный эффект наблюдается при введении наркотического анальгетика фентанила: состояние бодрствования сохраняется, а реакция на ноцицептивное раздражение устраняется. По-видимому, эти эффекты обусловлены особенностями нейрохимических механизмов, обеспечивающих активацию мозга при ноцицептивном раздражении.
Издавна считалось, что ведущая роль в формировании ощущений принадлежит таламусу. Это. подтверждается современными данными, получаемыми в экспериментах и клинике. Таламус является коллектором возбуждений. На нейронах его ядер происходит последнее перед поступлением в кору переключение импульсов, приходящих по всем каналам передачи информации и обработанных на разных уровнях ц. н. с.
Микроэлектродные исследования показали, что нервные клетки, реагирующие на болевое раздражение, расположены во всех структурах мозга. Особенно много их в ретикулярной формации ствола и таламусе (см.).
Таламус рассматривается как область мозга, в к-рой пришедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения — неприятного, тягостного чувства. Но оно еще не спроецировано на определенную область тела и лишено тонких и специфических оттенков, которые обеспечивает кора мозга. Большинство клеток, реагирующих на болевое раздражение и связанных с волокнами спино-таламического тракта, находится в задне-латеральной группе ядер таламуса. Установлено также большое значение в формировании болевого ощущения срединного центра, относящегося к парафасцикулярному комплексу таламуса. Большую роль в идентификации болевого афферентного возбуждения играет процесс реверберации (циркуляции) импульсов в так наз. таламо-кортикальных кругах. Благодаря этому процессу возбуждение циркулирует какое-то время между корой и ближайшей подкоркой. Реверберация рассматривается также как нейрофизиол. механизм, связанный с памятью, мобилизация к-рой необходима для формирования любой целостной деятельности организма (считывание пришедшего возбуждения с генетической информацией, условно-рефлекторный компонент).
В формировании болевой интеграции участвует лимбическая система (см.) мозга, имеющая непосредственное отношение к памяти, мотивациям и эмоциям. Лекарственные вещества из группы транквилизаторов, которые оказывают преимущественное влияние на лимбические структуры, мало влияют на порог болевого возбуждения. Однако они четко видоизменяют болевую интеграцию в целом, преимущественно влияя на эмоциональные проявления. Особо должна быть отмечена роль лимбической системы в обработке сигналов, поступающих от внутренних органов.
Дискуссия о болевом центре потеряла остроту, т. к. в процесс болевой интеграции вовлекаются самые различные подкорковые образования и области коры больших полушарий. Обнаружить какие-либо специфические строго локализованные патологоанатомические изменения в структурах головного мозга при нарушении болевой реакции пока не удается.
Методы исследования
Наиболее распространенными клиническими приемами для определения некоторых источников болевых ощущений являются пальпация, укол иглой, постукивание, пассивное, активное движение суставов.
Предложено много инструментальных методов исследования болевого восприятия, основанных на определении пороговой силы раздражителей различной природы, вызывающих Боль.
К ним относятся долориметрия по Харди, Вольфу, Гуделлу, при к-рой определяется порог восприятия Б., вызываемой воздействием тепловых лучей, направленных на определенный участок кожи. Применяются приборы, позволяющие измерить порог болевого восприятия дозированного ультразвука. А. К. Сангайло предложил метод сенсографии, позволяющий изучать пороги болевой чувствительности и выносливость к Б.
Критериями оценки Б. выдвигаются самые различные показатели (изменение сердечной деятельности, дыхания, уровня кровяного давления, величины зрачка, кожногальванический рефлекс, крик, реакция избегания и агрессии, электрофизиологические показатели, биохимические изменения крови, эндокринные сдвиги и т. д.).
Современные методы исследования Б. строятся по принципу комплексного исследования Б. как интегративной функции организма.
Для дифференциальной диагностики локализации источника Б. чрезвычайно важно знание так наз. закона проекции ощущений. Согласно этому закону болевое ощущение, формирующееся в высших отделах ц. н. с., всегда относится к начальной рецепторной зоне определенного сенсорного пути независимо от того, в какой точке этого пути наносится раздражение. Напр., при любом раздражении волокон срединного нерва на разных уровнях руки у человека всегда возникает ощущение Б. в пальцах кисти, чувствительная иннервация которых обеспечивается этими волокнами.
Болевые ощущения и боли симптоматические. Объективная оценка Б. у человека затруднена. Интенсивность болевых ощущений зависит от ряда факторов: типа в. н. д. данного больного, его психологического настроя, эмоционального фона, обстановки, в к-рой больной находится. Известно, что сильные мотивации, усилия воли самого больного, переключающие внимание на какую-либо интеллектуальную деятельность, и др. могут уменьшить или даже полностью подавить ощущение Б.
При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении, обширное поражение лобных долей мозга, алкогольное опьянение) возможно нарушение болевой чувствительности и даже безболевое течение тяжелых патологических состояний (инфаркт миокарда, прободная язва желудка и др.). Возможно также врожденное отсутствие чувства Боли (см. Аналгия).
Чаще всего болевое ощущение является симптомом какого-то заболевания и наиболее частой причиной обращения к врачу.
Болевые ощущения, по словам пациентов, могут быть острыми, тупыми, режущими, колющими, жгучими и т. д. Часто субъективная характеристика имеет важное значение для диагноза, напр, чувство страха и отчаяния, сопровождающее загрудинные Б. при стенокардии, инфаркте миокарда. Немаловажное значение имеет выявление определенной периодичности Б., появление их в определенное время года, суток, в связи с приемом пищи и др. Субъективное ощущение Б. всегда тягостно и нередко причиняет сильные страдания больному.
Боли, возникающие при различных патологических процессах в органах и тканях в связи с раздражением чувствительных волокон (соматических и вегетативных), называются болями симптоматическими.
При поражении преимущественно волокон соматической иннервации возникают соматалгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов или корешков, пароксизмальные или постоянные, чаще не сопровождающиеся нарушениями вегетативно-эффекторной иннервации.
При вовлечении в патологический процесс преимущественно волокон вегетативной чувствительной иннервации возникают симпаталгии (вегеталгии), сопровождающиеся спазмом периферических сосудов, «гусиной» кожей, нарушением потоотделения, трофическими расстройствами и т. д. По характеру они могут быть пароксизмальными или постоянными, диффузными, глубокими, давящими, жгучими, а иногда достигающими степени Захарьина-Геда зоны). Возможно появление болей в одной половине тела— гемиалгия, что наблюдается, в частности, при поражении таламуса.
Тщательный анализ характера болевого синдрома (локализация, интенсивность, длительность болевого ощущения, частота приступов, так наз. рисунок боли в зоне иннервации соответствующих нервов и корешков, пароксизмальный или постоянный характер боли), наличие или отсутствие сопутствующих нарушений вегетативно-эффекторной иннервации (спазм периферических сосудов, изменение температуры кожи, появление «гусиной» кожи, изменение потоотделения, трофические нарушения и пр.) имеют значение для дифференциальной диагностики соматалгий и симпаталгий. При дифференциальной диагностике заболеваний внутренних органов, сосудов, костей, суставов следует иметь в виду частоту явлений реперкуссии и появление болевых феноменов в зонах, отдаленных от пораженного органа. Напр., при инфаркте миокарда возможны Б. не только в области грудины с иррадиацией в левую руку, но и Б. в грудном отделе позвоночника, Б. в нижней челюсти, в области лба, в правой руке, в области живота (абдоминальная форма) и т. д. При всем разнообразии проявлений болевой реперкуссии следует иметь в виду наиболее типичную суммарную характеристику Б. для любого процесса в области внутренних органов. Напр., расслаивающая аневризма аорты по характеристике Б. сходна в начальных фазах своего проявления с инфарктом миокарда, может сопровождаться распространением Б. вдоль позвоночника с иррадиацией в ноги, что не типично для инфаркта миокарда.
Поведение больного во время болевых пароксизмов также имеет диагностическое значение. Напр., при инфаркте миокарда больной старается лежать неподвижно. Больной с приступом почечной колики мечется, принимает различные позы, чего не наблюдается при поясничном радикулите (при сходной локализации болевого синдрома).
Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: а) нарушения кровотока (стенокардия, тромбоз брыжеечной или почечной артерии, атеросклеротическое стенозирование брюшной аорты и др.); б) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (язвенная болезнь желудка, холецистит); в) растяжения стенок полых органов (желчного пузыря, почечной лоханки, мочеточника); г) воспалительных изменений в органах и тканях (распространение процесса на париетальную плевру).
При поражении внутренних органов диагностически важно выявление соответствующей неврологической симптоматики, в частности определение локализации болевых точек, нарушений чувствительности, симптомов натяжения нервных стволов. Однако последнее не исключает наличия сочетанных процессов (заболевания нервной системы и вторичное вовлечение в процесс рецепторов и путей болевой чувствительности при соматических заболеваниях).
Одним из важных диагностических моментов в распознавании характера патологического процесса является эффективность медикаментозных средств, воздействующих на различные уровни болевой интеграции. Местноанестезирующие, раздражающие средства (вирапин, финалгон) могут временно снять Б. при различных миалгиях, невралгиях, артритах. Метастатические процессы в кости (интенсивный болевой синдром) требуют применения пиамида (нуредала), таламонала, аминазина, наркотических средств.
Необходимо иметь в виду, что болевые ощущения при заболеваниях внутренних органов могут длительно не возникать и лавинообразно нарастать лишь при инкурабельной стадии процесса (напр., при злокачественных новообразованиях).
Резкая Боль (симпаталгия) возникает при интенсивном спазме мозговых артерий. Поражение вещества мозга не сопровождается Б., она возникает при раздражении оболочек, венозных синусов, интракраниальных сосудов.
Патологические процессы в легком сопровождаются Б. лишь при их распространении на париетальную плевру. Сильные Б. возникают при спазме сосудов сердца. Б. в пищеводе, желудке и кишечнике часто возникает при спастическом их состоянии или растяжении.
Патологические процессы в паренхиме печени, селезенки, почек не вызывают болевых ощущений. Б. в мышцах возникает при ушибах, нарушениях артериального кровообращения (в последних случаях Б. протекает по типу симпаталгии). При поражении надкостницы и костных процессах Б. имеют чрезвычайно мучительный характер. Периартериальная симпатэктомии в сочетании с нуредалом (ниамидом) дает аналгезирующий эффект.
В диагностике заболеваний внутренних органов помогает значение зон локализации отраженных Б. (см. Захарьина-Геда зоны).
Некоторые формы заболеваний нервной системы требуют специфической анальгетической терапии. Отмечено четкое влияние применения транквилизаторов на болевой синдром. Однако при неуточненном характере соматического заболевания, сопровождающегося болевым синдромом, применение аналгезирующих средств противопоказано, т. к. при этом стирается не только болевая чувствительность, но клиническая картина, напр, при острых процессах в брюшной полости (см. Острый живот).
При излечении соматического заболевания возможен стойкий болевой синдром: остаточные явления поражения нервных стволов, ишемические их изменения, спаечные процессы, изменения функционального состояния узлов преганглионарной вегетативной иннервации, в которых наблюдаются стойкие морфологические изменения, а также психогенная фиксация болевого синдрома.
При инкурабельных симптоматических Болях применяют наркотические средства, используют нейролептаналгезию, психофармакологию Боли, хирургическое лечение Боли (радикотомия, хордотомия, трактотомия, иглотерапия и другие методы).
Библиография: Анохин П. К. Физиологические основы патогенеза каузалгии, в кн.: Каузалгия, под ред. В. С. Галкина, с. 21, Д., 1946; он же, О физиологических механизмах болевых реакций, Акуш, и гинек., № 3, с. 70, 1956; Дионесов С. М. Боль и ее влияние на организм человека и животного, М., 1963, библиогр.; Ерохина Л. Г. Лицевые боли, М., 1973; Канарейкин К. Ф. О проблеме боли, Клин, мед., т. 45, № 4, с. 21, библиогр.; Кандель Э. И. и Чеботарева H. М. Современные представления о центральных болевых путях и стереотаксическая хирургия болевых синдромов, Журн, невропат, и психиат., т. 72, в. 2, с. 305, 1972, библиогр.; Кассиль Г. Н. Наука о боли, М., 1975; Михеев В. В. Болевой синдром, Сов. мед., № 8, с. 72, 1972; Нервные механизмы боли и зуда, пер. с англ., под ред. П. К. Анохина, М., 1962; Jenkins L. С. General anesthesia and the central nervous system, Baltimore, 1969; Leriсhe R. La chirurgie de la douleur. P., 1949; Lim R. K. S. Pain, Ann. Rev. Physiol., v. 32, p. 269, 1970, bibliogr.; Melzack R. a. Wall P. D. Pain mechanisms, a new theory, Science, v. 150. p. 971, 1965, bibliogr.; Pain, ed. by A. Soulairaca. o., L.—N. Y., 1968; Schmerz und Schmerztherapie, hrsg. v. D. Gross u. D. Langen, Stuttgart, 1971; White J.C. a. Sweet W. H. Pain and the neurosurgeon, Springfield, 1969.
П. К. Анохин, И. В. Орлов; Л. Г. Ерохина (нерв.)