БЕСПЛОДИЕ
Описание
БЕСПЛОДИЕ — неспособность к воспроизводству потомства. Подавляющее большинство авторов считает, что брак следует считать бесплодным, если беременность не наступила в течение двух лет нормальной половой жизни без применения предохраняющих средств. Бесплодие в семьях, по статистическим данным ряда стран, составляет от 10 до 20%. Причиной каждого четвертого случая расторжения брака является бесплодие.
Бесплодие может быть физиологическим (детский и старческий возраст, во время лактации) и патологическим (в результате пороков развития, хронических воспалительных заболеваний и повреждений половых желез и половых путей обоих супругов или одного из них, в результате эндокринных нарушений, тяжелых изнуряющих заболеваний, психических или неврологических расстройств). В возникновении бесплодия имеют определенное значение генные, хромосомные и иммунные факторы. Иммунизация женского организма антигенами, содержащимися в сперматозоидах, или наличие антисперматозоидных антител в мужском организме (аутоантител) ведет к снижению плодовитости. Бесплодие по причине патологии у женщин, по данным К. Б. Акунца (1971), отмечается в 59,4% бесплодных браков, у мужчин — в 5,7% и у обоих супругов — в 28,4% . Таким образом, женское бесплодие в браке составляет 87,8%, а мужское — 34,1%. В 1951 году создана Международная ассоциация по изучению проблем плодовитости и бесплодия человека (J.F.А).
Содержание
Бесплодие у женщин
Бесплодие у женщин (sterilitas) — неспособность к зачатию в детородном возрасте. Бесплодие, связанное с выкидышами или внутриутробной гибелью плода, то есть неспособность к вынашиванию, называется infertilitas — см. Невынашивание беременности.
Бесплодие у женщин подразделяют на первичное и вторичное, абсолютное и относительное, врожденное и приобретенное, временное и постоянное. При первичном бесплодии в анамнезе отсутствуют беременности. При вторичном бесплодии имевшиеся в анамнезе беременности закончились родами, абортами или внематочной беременностью, после чего беременность не наступала в течение двух лет и более.
Бесплодие у женщины считается абсолютным, если возможность забеременеть полностью исключена, например, при отсутствии матки. При относительном бесплодии вероятность беременности не исключена, но значительно понижена. В зависимости от того, являются ли причины бесплодия врожденными или приобретенными, говорят о врожденном и приобретенном бесплодии; при временно действующих или постоянных причинах употребляются термины «временное бесплодие» и «постоянное бесплодие».
Этиология и патогенез
Причиной женского бесплодия могут быть как заболевания половой сферы, так и различные экстрагенитальные заболевания (хронические инфекции, хронические интоксикации и профвредности). Нарушение обмена веществ в организме женщины (ожирение, диабет и др.)» голодание, недоедание и витаминная недостаточность, психосоматические нарушения, сильные эмоции, умственные переутомления также могут быть причиной бесплодия. Причинами бесплодия могут быть врожденное недоразвитие или пороки развития полового аппарата — наследственные либо вследствие хромосомных аберраций или воздействия на плод различных гормональных, токсических или инфекционных факторов.
В ходе органогенеза полового аппарата нарушения процесса слияния парамезонефральных (мюллеровых) протоков (ductus paramesonephricus), инволюция лонной прямокишечной складки и мезонефрального (вольфова) протока (ductus mesonephricus) ведут к образованию перегородок (двурогая, двойная матка), затрудняющих проникновение сперматозоидов в матку. В этом случае наблюдается врожденное относительное бесплодие.
Наличие рудиментарной матки, атрезии влагалища или шейки матки приводит к абсолютному первичному бесплодию. Недоразвитие женских половых органов может быть также результатом латентной инфекции и недостаточного питания в раннем детском возрасте и в период полового созревания. При этом возникает приобретенное первичное относительное Б. КБ. часто приводят воспалительные заболевания. По данным О. К. Никончик (1956), бесплодие, связанное с абортом, составляет 56% среди всех причин бесплодия. Приобретенное относительное бесплодие наблюдается при воспалительных заболеваниях матки и ее придатков, вызывающих, по данным Е. П. Майзеля (1965), у 67—82% больных непроходимость маточных труб. Слипчивый процесс брюшины и в трубах бывает особенно выражен при гонорее, туберкулезе, септических абортах, после внутриматочных прижиганий йодом). При этом в результате воспалительной инфильтрации маточные трубы уплотняются. Нарушается либо полностью прекращается их перистальтика, они становятся непроходимыми для яйцеклетки и сперматозоидов. Кроме того, воспалительные изменения в придатках матки нередко ведут к снижению функции яичников, что приводит к снижению уровня гонадотропных гормонов в организме. Особенно часто к бесплодию приводит сочетание воспалительного процесса половых органов и их недоразвития. Значительное место среди причин женского бесплодия, особенно первичного, занимают функциональные нарушения, проявляющиеся дисфункцией яичников, патологией сократительной деятельности матки и маточных труб (см. ниже Эндокринное бесплодие). Бесплодие при фибромиоме является, как правило, следствием дистрофических изменений в яичниках. Особенно часто бесплодие возникает при сочетании фибромиомы с эндометриозом маточных труб (по данным Е. П. Майзеля, в 15,7—16,8% случаев больные с фибромиомой страдают и эндометриозом). При этом существенную роль играют нарушения гормональных механизмов, сущность которых еще не изучена. Травматические повреждения промежности, влагалища и шейки матки могут быть причиной неудержания семени во влагалище и шейке матки. При значительном опущении стенок влагалища удлиняется и опускается шейка матки. Травматические повреждения на шейке матки (эктропион, эрозия, эндоцервицит) ухудшают условия для зачатия.
Симптоматология заболеваний, приводящих к женскому бесплодию, зависит от патологических изменений в органах и системах. При воспалительных процессах в половых органах часто появляются жалобы на бели: слизисто-гнойные (гонококковая и септическая инфекции), жидкие в виде лимфореи (профлюирующий гидросальпинкс или ретрофлексия матки). Малое количество секрета из половых органов является следствием атрофических или дистрофических процессов в эндометрии (рубцово-спаечная стадия туберкулеза эндометрия). Следующая по частоте жалоба — расстройство менструального цикла; при первичном бесплодии — аменорея, болезненные, скудные, редкие менструации (гипоталамо-гипофизарный синдром, алиментарная дистрофия, психогенный фактор, пороки развития половых органов, атрофия эндометрия как следствие перенесенного туберкулеза половых органов или хирургических вмешательств), гиперполименорея (фибромиома матки, полипоз эндометрия, аденомиоз матки, рак эндометрия и т. п.). Наличие болей при бесплодии является следствием воспалительных процессов в половых органах (острая, подострая и хроническая стадии), гиперантефлексии и ретрофлексии матки, опухолей внутренних половых органов (фибромиома, киста или кистома яичников).
Диагностика женского бесплодия
Диагностика женского бесплодия проста. Затруднено бывает выяснение причин бесплодия, что необходимо при назначении лечения. Прежде всего следует учитывать возраст женщины. Самый благоприятный возраст для наступления беременности — от 18 до 35 лет. Выясняют профессию женщины и ее супруга (воздействие радиоактивных элементов, токсических и других факторов), материально-бытовые условия женщины (алиментарный, психогенный фактор), перенесенные заболевания, начиная с самого раннего детского возраста (туберкулез, гонорея, нейроинфекции, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный и несахарный диабет и т. п.). Учитывают психические особенности женщины, психо-сексуальные условия жизни (частота половых сношений, либидо, использование ранее противозачаточных средств и т. п.); особенности менструальной (когда впервые появились месячные и др.) и детородной функции (искусственные медицинские аборты, криминальные аборты, самопроизвольные выкидыши, роды и внематочная беременность).
Объективное обследование включает: общий осмотр (рост, телосложение, конституциональный тип, вторичные половые признаки и др.); обследование по органам (артериальное давление, состояние сердечно-сосудистой и других систем); гинекологическое исследование (признаки инфантилизма, пороки развития половых органов, признаки гормональных нарушений); осмотр при помощи зеркал для выявления возможных патологических процессов влагалища и шейки матки (кольпит, цервицит, эктропион, эрозии, полипы и т. п.); влагалищно-брюшностеночное обследование (гипоплазия, инфантилизм, пороки развития, воспалительные процессы и опухоли гениталий). Объективное обследование включает специальные методы исследования, напр. гистерометрию — измерение длины канала шейки матки и полости матки путем введения маточного зонда. Для выявления степени недоразвития половых органов при первичном бесплодии большое значение имеет коэффициент, равный величине отношения разницы глубины полости матки (U) и длины канала шейки матки (С) к длине канала шейки матки:
(U - C)/C.
В норме коэффициент выше 1,5, при гипоплазии матки — от 1,2 до 0,5, при инфантилизме — ниже 0,5 [Пальмер (R. Palmer), 1953].
С целью выявления латентной инфекции у обоих супругов следует провести бактериологическое, серологическое и гематологическое исследования.
Для установления восходящего продвижения сперматозоидов в генитальном тракте проводят пробу Шуварского — Симса — Хунера: определяют наличие подвижных сперматозоидов в заднем своде влагалища и верхней трети шеечного канала через 1 — 2 часа после сношения. При наличии в анамнезе указании на перенесенные воспалительные процессы гениталий или чревосечения для исключения непроходимости маточных труб (спаечный сальпингит), а также для определения их состояния показано кимографическое продувание (см. Пертубация).
При нарушении менструальной функции или подозрении на гипоплазию, инфантилизм и пороки развития исследуют функцию яичников с применением гормональных тестов: измерение ректальной температуры, симптом «зрачка», кристаллизация шеечной слизи (см. Перитонеоскопия, в гинекологии).
При отсутствии видимых причин бесплодия в браке следует обследовать супружескую пару на наличие изо- и аутоиммунных антител.
Прогноз зависит от причины, вызвавшей бесплодие.
Лечение
Лечение должно проводиться в соответствии с выявленной причиной бесплодия. При указании на воспалительный процесс в половых органах — провести антибактериальную терапию, по возможности с учетом чувствительности возбудителя к препарату. В хронической стадии показана комплексная терапия: антибактериальная (антибиотики и сульфаниламиды) ; десенсибилизирующая (хлористый кальций, глюконат кальция и т. п.); стимулирующая (аутогемотерапия, алоэ); протеиновая терапия (Ш. А. Азатян, 1930); рассасывающая — ихтиол, физиотерапевтические процедуры (иидуктодиатермия, грязелечение, радоновые ванны, орошение); лечение на курортах (Пятигорск, Липецк, Старая Русса, Белокуриха, Мацеста, Саки, Цхалтубо и др.); гимнастика, общий и местный массаж; психотерапия.
Кроме того, при слипчивых процессах в трубах физиотерапевтическое лечение следует сочетать с гидротубацией (см.).
По данным Ш. Шлидмана (1958) и К. Н. Сызгановой (1971), при комплексном лечении воспалительных процессов излечение наблюдается в 10—41% случаев. В случае отсутствия эффекта от тщательного комплексного лечения бесплодия, обусловленного спаечным процессом матки и труб, а также аномалиями их развития, показано оперативное лечение (см. Маточные трубы, операции).
При установленной проходимости маточных труб и нормальной функции яичников некоторые авторы рекомендуют прибегнуть к искусственному сперматоосеменению — inseminatio artificialis (H. H. Николов, Б. Папазов, 1971).
Эндокринное бесплодие
Бесплодие, обусловленное нарушением функции яичников, называется эндокринным.
Нормальная деятельность системы гипоталамус — гипофиз — яичники обеспечивает соответствующие морфологические и гормональные изменения в яичниках, заканчивающиеся овуляцией и образованием желтого тела. Функционирование этой системы отличается большой устойчивостью, саморегуляция осуществляется по принципу обратной связи. Каждая фаза менструального цикла регулируется определенным соотношением фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Нарушение генеративной функции яичников характеризуется недостаточностью фолликулиновой и лютеиновой или только лютеиновой фазы цикла, а также отсутствием овуляции с наличием гипо- и гиперэстрогении. По мнению большинства исследователей, нарушения генеративной функции яичников, как правило, связаны с гипоталамо-гипофизарными расстройствами. Некоторые авторы разделяют нарушения функции яичников центрального генеза на корково-гипоталамические и гипофизарно-гипоталамические (К. Н. Жмакин, 1966). Расстройства могут быть связаны с инфекционными или травматическими (физическая, психическая травма) поражениями различных участков этих систем. Большую роль играют хронические инфекции, ревматизм и др. При ряде синдромов бесплодие является одним из симптомов гипоталамо-гипофизарных нарушений: синдром Шихена (см. Морганьи синдром).
К первичным яичниковым поражениям следует отнести недостаточность ферментных систем, участвующих в биосинтезе эстрогенов в яичниках (склеро-кистозные яичники — см. Штейна-Левенталя синдром). Первичные нарушения функции яичников могут быть обусловлены генетическими факторами (хромосомными и генными нарушениями), вызывающими дисгенезии) или гипоплазию гонад. Однако нельзя исключить и поражение яичников в различные периоды эмбриогенеза (влияние поздних токсикозов и др.). Склеро-кистозные яичники могут наблюдаться при диэнцефальных нарушениях, а также при нарушениях стероидогенеза в коре надпочечников, когда образующиеся андрогены оказывают влияние на энзимные системы яичников. Таким образом, патогенез бесплодия, связанного со склеро-кистозными яичниками, различен.
При целом ряде эндокринных и инфекционных заболеваний нарушение функции яичников может быть связано как с непосредственным влиянием повреждающего фактора на функцию яичников, так и с опосредованным влиянием на его деятельность через гипоталамо-гипофизарную систему (туберкулез, сахарный диабет и др.). Наконец, первичные нарушения функции яичников могут быть связаны с наличием гормональноактивной опухоли (арренобластома, дисгерминома и др.).
Клиническая картина
Менструальная функция у большинства женщин с бесплодием эндокринного генеза нарушена (менструации после 16—17 лет, гипоменструальный синдром, маточные кровотечения, аменорея). Чаще наблюдается первичное бесплодие, иногда в анамнезе самопроизвольные выкидыши, искусственные аборты, патологические роды. При исследовании функции яичников выявляется недостаточность 1-й и 2-й фаз цикла: кратковременное (менее 8 дней) и нерезко выраженное повышение базальной температуры во 2-й фазе цикла. Кариопикнотический индекс (КПИ) снижен и колеблется в 1-й фазе цикла в пределах 10—20%, в овуляторный период — 30—40%, симптом «зрачка» в период овуляции не превышает + или ++ . При ановуляторном цикле базальная температура монофазная. КПИ при гиперэстрогенной форме достигает 70—80%, при гипоэстрогении— не превышает 10—15%. Экскреция прегнандиола не превышает 1 —1,5 мг.
При нарушении функции яичников центрального генеза отмечается снижение экскреции гонадотропинов. При первичной недостаточности яичников экскреция гонадотропинов повышена, часто наблюдается недоразвитие вторичных половых признаков, иногда отдельные соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского — Тернера (низкий рост, вальгусная девиация локтевых суставов, короткая шея, бочкообразная грудная клетка и др.). У таких больных часто снижен процент полового хроматина и наблюдаются хромосомные аномалии (чаще мозаицизм типа 46XX/45X).
При наличии склеро-кистозных яичников клиническая картина заболевания полиморфна и зависит от характера энзимного нарушения. Обычно у больных рост нормальный, соматические аномалии отсутствуют, вторичные половые признаки обычно достаточно хорошо выражены, имеется ожирение, гипертрихоз, однако увеличение клитора наблюдается редко.
При дисфункции коры надпочечников вирилизация обычно более выражена. Телосложение интерсексуальное, часто по мужскому типу (широкие плечи, узкий таз), женщины ниже среднего роста, вторичные половые признаки недоразвиты, гипертрихоз, увеличение клитора. Часто наблюдается аменорея, олигоменорея.
У больных с ановуляцией, обусловленной диэнцефальными нарушениями, обнаруживаются вегетативнососудистые, обменные, плюригландулярные расстройства.
Диагностика
Для выяснения причины бесплодия большое значение имеют эндокринологические, эндоскопические и рентгенологические методы исследования: рентгенограмма черепа, турецкого седла (для исключения опухоли, выявления гиперостоза и др.), исследование внутренних половых органов в условиях пневмоперитонеума (выявляются размеры яичников, матки), гистеросальпингография. С помощью кульдо- или лапароскопии уточняется диагноз при подозрении на склеро-кистозные яичники. При гиперандрогении надпочечникового генеза наблюдается повышение экскреции 17-кетостероидов (17-КС), прегнандиола, прегнантриола. Экскреция 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) обычно находится в пределах нормы.
Для дифференциальной диагностики между гиперандрогенией яичникового и надпочечникового генеза применяются функциональные пробы. При повышении экскреции 17-КС проводится проба с преднизолоном или дексаметазоном. Если после введения кортикостероидов (по 20 мг преднизолона в течение 5 дней) экскреция 17-КС снижается в 1,5 раза и более, то гиперандрогения обусловлена надпочечниковыми нарушениями; если же снижения не происходит или оно незначительно, то для подтверждения гиперандрогении яичникового генеза применяется введение прогестинов (инфекундин и др.), тормозящих выделение гонадотройных гормонов, что и вызывает снижение экскреции 17-КС.
При выраженном гипоменструальном синдроме и значительном недоразвитии вторичных половых признаков применяется проба с хориогонином, который вводится по 1500 или 3000 ЕД в течение 3 дней. При аменорее центрального генеза после пробы значительно повышается КПИ, при дисгенезии гонад изменения кольпоцитограммы не наблюдается.
Лечение
При бесплодии, развившемся в результате гипофункции яичников в сочетании с инфантилизмом, применяется бальнеолечение (грязи, озокерит) с последующей циклической гормональной терапией: в 1-й фазе менструального цикла вводят эстрогены (этинил-эстрадиол по 0,05 мг 6—8 дней), во 2-й — эстрогены с прогестероном: с 18-го дня цикла — прогестерон 0,5 или 1% по 1 мл 7 дней или однократно 0,5 мл 12,5% оксипрогестерон капронат и эстрогены (этинил-эстрадиол по 0,05 мг 6—8 дней). Лечение проводят в течение 2—3 менструальных циклов. При недостаточности лютеиновой фазы цикла применяется также лечение прогестинами (инфекундин, бисекурин и др.). Терапия проводится в течение 3 циклов и рассчитана на усиление гонадотропной функции после временного торможения ее во время приема препаратов (ребаунд-феномен). Положительные результаты отмечены также при применении хориогонина по 1500 ЕД в течение 3—4 дней с 18-го дня цикла. С. Н. Давыдов (1963), В. М. Стругацкий и В. И. Толчеева (1970) сообщили об успешном применении при таких формах бесплодия электростимуляции шейки матки.
При ановуляторном цикле на фоне достаточной эстрогенной активности, в том числе и при склеро-кистозных яичниках, положительные результаты при лечении кломифеном по 50—100 мг в течение 3—5 дней, начиная с 6—9-го дня цикла, получили И. А. Мануйлова и Т. Я. Пшеничникова (1972). При склеро-кистозных яичниках, если они не обусловлены гипоталамо-гипофизарными нарушениями или дисфункцией коры надпочечников (постпубертатная форма адрено-генитального синдрома), хорошие результаты получены М. Л. Крымской, Л. В. Петуховой и В. П. Сметник (1972), Н. И. Бескровной (1970) при клиновидной резекции яичников: у 60% больных восстанавливается генеративная и у 90% — менструальная функция. Если экскреция 17-КС после операции остается несколько повышенной и беременность не наступает, то дополнительно применяется кортикостероидная терапия (преднизолон по 5— 10 мг в течение 2—3 месяцев). При гиперандрогении надпочечникового генеза (различные проявления адрено-генитального синдрома) применяется лечение преднизолоном по 10—15 мг до стойкого снижения экскреции 17-КС и далее в течение 4—6 мес.— по 5 мг. У больных с аменореей при выраженной гипогонадотропной гипоэстрогении положительный эффект можно получить лишь при введении фолликулостимулирующего гормона. Применяется пергонал-500, дозировка подбирается индивидуально. Лечение следует проводить в стационаре ввиду опасности гиперстимуляции яичников (3. Л. Леменева, А. Г. Хомасуридзе, 1972).
Профилактика бесплодия должна начинаться еще в прогенезе: лечение воспалительных заболеваний и эндокринных нарушений у будущих родителей, устранение действия вредных факторов на организм женщины; профилактика, раннее выявление и лечение токсикозов беременности, анемии, строгое соблюдение гигиены беременной женщиной. Закаливание, особо тщательный контроль за развитием и здоровьем девочки в препубертатный и пубертатный периоды (инфекции, перегрузки!) предупреждают возможные нарушения генеративной функции будущей женщины.
См. также Невынашивание беременности.
Бесплодие у мужчин
Бесплодие у мужчин — неспособность к оплодотворению независимо от возможности совершения полового акта.
Этиология и патогенез
Бесплодие вызывается многочисленными эндогенными и экзогенными факторами и связано или с нарушением процесса сперматогенеза (секреторное бесплодие), или с нарушением выведения спермы (экскреторное бесплодие).
Наблюдаются случаи относительного бесплодия у клинически здоровых лиц. Некоторые авторы объясняют относительное бесплодие наличием антагонизма между зародышевыми клетками, отрицательным химиотаксисом между сперматозоидом и яйцеклеткой, делающим их соединение невозможным.
Бесплодие сопровождает тяжелые пороки развития полового аппарата. При аплазии яичек, при выраженной гипоплазии яичек и придатков, при двустороннем брюшном и в большинстве случаев при паховом крипторхизме сперматогенный эпителий отсутствует или процесс сперматогенеза останавливается на ранних стадиях.
При врожденном тубулярном склерозе (см. Клайнфелтера синдром) и при герминальной аплазии при исследовании эякулята выявляют аспермию, азооспермию или тяжелую олигозооспермию.
При одновременном поражении сперматогенеза и нарушении функции эндокринных желез развиваются явления, характерные для евнухоидизма.
В этиологии бесплодия большую роль играет инфекционно-токсический компонент, особенно выраженный при инфекционном паротите, паратифе, туберкулезе и сифилисе.
Хроническая интоксикация никотином и алкоголем, промышленными ядами, алиментарный фактор, тепловое воздействие и ионизирующее облучение могут быть причиной выраженного нарушения сперматогенеза.
Перекрут семенного канатика, общее охлаждение тела, двустороннее варикоцеле вызывают нарушение кровообращения в яичках с последующим снижением сперматогенеза и бесплодия.
Самой частой причиной мужского бесплодия является воспаление непосредственно яичка (орхит, орхоэпидидимит) и семявыносящих путей (Эпидидимит, деферентит, простатит, везикулит). Реже встречается бесплодие, наступившее после травмы органов мошонки или ранения семявыносящих протоков во время операций по поводу грыжи и водянки оболочек яичка. Мужское бесплодие может быть также в результате того, что семя не попадает во влагалище (например, при гипо- и эписпадии), при резко выраженных мошоночных грыжах и водянках оболочек яичек, препятствующих достаточно глубокому введению полового члена во влагалище.
Основным критерием оплодотворяющей способности мужчины является оплодотворяющая способность спермы, которую определяют при микроскопическом и биохимическом исследовании (число и качество сперматозоидов). Изменение объема эякулята может также привести к бесплодию. Увеличение объема спермы до 10—12 мл (полиспермия) часто сопровождается снижением числа сперматозоидов в 1 мл по отношению к норме (40—60 млн.). Олигоспермия или гипоспермия до 1 — 1,5 мл всегда резко снижает оплодотворяющую способность спермы.
Частой причиной мужского бесплодия является асперматизм, когда эякуляция не наступает либо в результате патологического повышения тормозящего влияния коры головного мозга на спинальный центр эякуляции, нормальная возбудимость которого сохранена (кортикальный асперматизм), либо в результате врожденной или приобретенной невозбудимости эякуляционного центра (спинальный асперматизм). При нейрорецепторном асперматизме эякуляция не наступает из-за снижения или полной потери чувствительности нервных окончаний головки полового члена при обширных рубцах после травмы или ожога. Бесплодие наблюдается и в случаях ложного асперматизма, при котором эякуляция происходит, но сперма не выбрасывается из мочеиспускательного канала из-за его сужения или попадает в прямую кишку при наличии уретро-ректального свища.
Описаны редкие случаи нарушения корреляции между внутренним и наружным сфинктерами уретры, что приводит к забрасыванию спермы в полость мочевого пузыря.
Самым частым признаком мужского бесплодия является аспермия, при которой в эякуляте отсутствуют все клетки сперматогенеза вследствие дистрофических изменений и атрофии сперматогенного эпителия или врожденной и приобретенной непроходимости семявыносящих путей. Мужское бесплодие наблюдается при азооспермии, олигозооспермии, астеноспермии и некроспермии. В последнем случае речь идет о неподвижности сперматозоидов, несмотря на достаточное их количество в эякуляте. Следует указать, что неподвижность сперматозоидов не является доказательством их гибели. Поэтому, пока отсутствуют доказательства нежизнеспособности неподвижных сперматозоидов, правильнее говорить об акиноспермии. Акиноспермия встречается очень редко; обнаружение при исследовании спермы в эякуляте неподвижных сперматозоидов, как правило, является результатом технических погрешностей при получении эякулята, а не токсического влияния патологического секрета предстательной железы и семенных пузырьков при воспалительных процессах в этих органах. Причиной мужского бесплодия являются также пороки строения сперматозоидов. Мужское бесплодие часто не вызывает никаких субъективных расстройств. Единственная жалоба, с которой обращаются к врачу — отсутствие детей.
Диагноз
Диагноз мужского бесплодия при наличии пороков развития полового члена прост. Не представляет трудностей диагноз асперматизма. Отсутствие эякулята в кондоме, использованном при половом акте, подтверждает достоверность жалобы больного на ненаступление семяизвержения. Во всех остальных случаях диагноз бесплодие ставится на основании микроскопического исследования неокрашенного, полученного непосредственно после полового акта эякулята.
Больному рекомендуется совершить половой акт, пользуясь кондомом, и немедленно доставить его с содержимым для микроскопического исследования. Однако этот метод получения эякулята может быть использован для установления азооспермии и в крайнем случае олигозооспермии, а не для диагноза некроспермии. Наблюдения показывают, что сперматозоиды в большинстве случаев быстро теряют свою подвижность в кондоме, что связано с охлаждением, с вредным влиянием на них находящегося в кондоме талька, а также содержащихся в резине вредных веществ. Недостаточно надежен и метод установления мужского бесплодия путем исследования эякулята, добытого путем массажа семенных пузырьков на присутствие в нем сперматозоидов. Для суждения о подвижности сперматозоидов необходимо делать одновременно массаж семенных пузырьков и предстательной железы ввиду стимулирующего действия секрета простаты на семенные нити. При этом методе исследования могут быть приняты во внимание лишь положительные результаты; ненахождение сперматозоидов и их неподвижность не говорят об их действительном отсутствии и неподвижности в эякуляте. Наиболее верные данные удается получить при исследовании эякулята (не раньше чем через 5—7 дней после последнего полового акта), полученного в результате мастурбации за несколько минут до исследования. При невозможности добыть эякулят таким путем следует пытаться получить его путем прерванного полового акта. Полученный эякулят необходимо немедленно доставить в лабораторию в стеклянной посуде, не допуская его охлаждения. Определяют количество эякулята, консистенцию, цвет, концентрацию водородных ионов, количество сперматозоидов и активность их движения, а также содержание в эякуляте патологических форм сперматозоидов. При незначительном количестве сперматозоидов в эякуляте целесообразно исследовать центрифугат. Более точная оценка их числа может быть произведена при помощи подсчета в любой счетной камере (Предтеченского, Горяева и т. д.) после разведения семени следующим раствором: гидрокарбонат натрия — 5 г, формалин — 1 мл, дистиллированная вода — 100 мл. Морфология сперматозоидов лучше всего определяется на окрашенных препаратах. Приобретает значение определение количественного содержания фруктозы в эякуляте, исследование способности сперматозоидов к дегидрированию. Определяется время, в течение которого наступает обесцвечивание метиленового синего, прибавленного в соответствующем количестве к эякуляту, который разводят в растворе, состоящем из желатины, глюкозы, фосфатов и дистиллированной воды. Исследование производится в вакууме. Чем больше количество жизнеспособных сперматозоидов в эякуляте, тем короче время обесцвечивания.
Прогноз
Прогноз зависит от причины, вызвавшей бесплодие. При азооспермии, обусловленной нарушением сперматогенеза, лечение малоэффективно. При механическом асперматизме прогноз зависит от характера и локализации патологических изменений в половых органах; он благоприятен при асперматизме в результате сужения мочеиспускательного канала.
Лечение
При нарушениях сперматогенеза при гипогенитализме, евнухоидизме, гипоплазии яичек и крипторхизме рекомендуется применение хорионического гонадотропина по 1000 ЕД через день внутримышечно, для стимуляции сперматогенеза — до 30 000—50 000 ЕД на курс лечения. При нарушениях функции половых желез у мужчин эффективен токоферола ацетат (витамина E ацетат) по 100—300 мг в сутки в сочетании с гормональной терапией.
При обтурационной аспермии после эпидидимитов создают анастомоз между семявыносящим протоком и телом или головкой придатка. Операции по поводу варикоцеле при олигозооспермии благотворно влияют на сперматогенез и в ряде случаев ликвидируют бесплодие.
Терапия асперматизма сводится к лечению заболеваний, его вызвавших (см. Некроспермия). При олигозооспермии рекомендуется комбинированная терапия гонадотропным гормоном и гормоном щитовидной железы.
Лечение тестостероном может быть полезным при некоторых формах олигозооспермии и астеноспермии.
Таблица 1. Клинико-диагностическая характеристика аномалий развития и заболеваний, приводящих к женскому бесплодию
|
Аномалии развития и заболевания, приводящие к бесплодию |
Патогенез бесплодия и клинические проявления заболевания или состояния, приведшего к нему |
Данные, полученные при гинекологическом и специальных методах исследования |
Примечание |
|
АНОМАЛИИ ВЛАГАЛИЩА, МАТКИ И МАТОЧНЫХ ТРУБ |
|||
|
Аномалии влагалища |
|||
|
Аплазия |
Отсутствие влагалища. Аменорея. Невозможность половой жизни |
При ректальном исследовании и пневмогинекографии можно обнаружить матку, яичники и другие внутренние половые органы. Продукция гормонов нарушена только в случаях сочетания аномалии с другими пороками развития, например с дисгенезией гонад |
См. Влагалище |
|
Атрезия |
Влагалище полностью заращено. Ложная аменорея. Боли внизу живота, вначале циклические, затем постоянные. Иногда симптомы сдавления маткой (гематометра) мочевого пузыря и кишечника |
При ректальном исследовании определяется матка, иногда трубы (гематометра, гематосальпинкс). Продукция гормонов нарушена в случаях сочетания аномалии с другими пороками развития, например с дисгенезией гонад |
См. Гинатрезия |
|
Аномалии матки и маточных труб |
|||
|
Аномалии развития маточных труб |
Аплазия, гипоплазия, врожденная непроходимость и извитость труб. Клинически не проявляются |
Характер нарушения выявляется только при гистеросальпингографии, лапароскопии или кульдоскопии. Иногда наблюдается нарушение продукции гонадотропных и половых гормонов |
См. Маточные трубы |
|
Нарушения анатомического строения и гипоплазия матки |
Матка недоразвита или имеется нарушение в ее строении (двурогая или двойная матка). Признаки общего инфантилизма. Нарушение менструальной функции (аменорея, альгодисменорея, гипоменструальный синдром) |
При гинекол, исследовании выявляется двойная или двурогая матка. При гипоплазии матка уменьшена в размерах. При гистеросальпингографии — уменьшение полости матки или другие аномалии ее развития. Продукция гормонов, как правило, не нарушена. Иногда наблюдается снижение продукции гонадотропных гормонов |
См. Матка, аномалии развития |
|
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТКИ И ПРИДАТКОВ |
|||
|
Неспецифические воспалительные заболевания |
|||
|
Аднексит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, цервицит и ДР. |
Воспалительный процесс в придатках приводит к образованию спаек и рубцов вокруг яичников и труб и к непроходимости труб; это препятствует овуляции и прохождению яйцеклетки в трубе. Воспалительные заболевания матки могут привести К образованию синехий в ее полости и обтурации истмической части трубы. При воспалительных заболеваниях шейки матки густой секрет шеечных желез, имея кислую реакцию, резко тормозит движение сперматозоидов, а иногда приводит к их гибели |
При гинекол, обследовании — признаки воспалительных заболеваний матки и придатков. При зондировании обнаруживается заращение шейки и полости матки; при пертубации и гидротубации определяется непроходимость труб; гистеросальпингография указывает на локализацию заращения. Возможно снижение продукции гонадотропных и половых гормонов |
См. Цервицит |
|
Специфические воспалительные заболевания |
|||
|
Гонорея |
Хрон, воспаление, приводящее к непроходимости труб и воспалительно-дистрофическим изменениям эндометрия. Боли внизу живота, нарушение менструальной функции. Симптомы аднексита, эндоцервицита, сальпингита, иногда пельвиоперитонита и разлитого гонококкового перитонита. Характерны частые обострения |
При гинекол, обследовании — признаки воспалительных заболеваний матки и придатков. При бактериоскопическом и бактериол, исследованиях выделений из влагалища обнаруживают грамположительные диплококки. При пертубации и гидротубации определяется степень проходимости труб; гистеросальпингография указывает уровень облитерации. Возможно снижение продукции половых гормонов |
См. Цервицит |
|
Туберкулез |
Специфический экссудативно-пролиферативный процесс поражает стенку маточной трубы и эндометрий; фиброзный процесс ведет к ее облитерации. |
В анамнезе часто туберкулез. При гинекол, обследовании — признаки хрон, сальпингита, эндометрита, иногда гипотрофия матки вследствие деструктивных изменений эндометрия. |
См. Пельвиоперитонит |
|
Туберкулез (продолжение) |
Тупые боли внизу живота, бели, нарушение менструального цикла, чаще аменорея. Иногда симптомы сальпингита, эндометрита |
При гистеросальпингографии просвет трубы имеет четкообразную форму или облитерирован. Туберкулиновые пробы и биол, реакция на морских свинках положительные. При биопсии эндометрия — туберкулезный эндометрит. Снижение продукции половых гормонов |
|
|
ОПУХОЛИ (ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ) И ЭНДОМЕТРИОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ |
|||
|
Миома матки |
Гормонально-мышечный пролиферат из мышечной и соединительной ткани возникает на фоне гиперэстрогенемии и приводит к растяжению полости матки, увеличению менструирующей поверхности и нарушению ее сократительной деятельности. Клин, проявления зависят от величины, локализации и быстроты роста миомы. Основной симптом — кровотечения. Часто протекает с болевым синдромом и наблюдаются нарушения функции соседних органов |
При гинекол, обследовании — изменение формы, величины и консистенции матки в зависимости от характера миомы. Субмукозные узлы при обычном гинекол, исследовании не определяются, а выявляются при гистеросальпингографии. Часто обнаруживают увеличение яичников в результате мелкокистозного перерождения. Тесты функциональной диагностики выявляют монофазные циклы. Нарушение цикличности и уровня выделения гонадотропных и половых гормонов |
См. Матка, опухоли |
|
Опухоли и опухолевидные образования яичников (кисты, кистомы) |
Сдавление трубы опухолью или нарушение функции яичников по типу персистенции фолликула или недостаточности желтого тела. Клинически может не проявляться. При больших опухолях нередко нарушена функция соседних органов, боли внизу живота, иногда асцит |
Фолликулярные кисты и кисты желтого тела при гинекол, обследовании, как правило, односторонние, небольших размеров, цилиоэпителиальные кистомы двусторонние; псевдомуцинозные кистомы чаще односторонние, однако они могут достигать больших размеров |
См. Яичники,опухоли |
|
Эндометриоз матки, труб и яичников |
Непроходимость труб и периовариальные сращения. Клин, проявления связаны с реакцией эндометриоидных очагов на гормональные воздействия. Длительные тянущего характера боли перед и во время менструации. При эндометриозе матки — нарушение менструальной функции (гиперполименорея) , |
При гинекологическом обследовании при эндометриозе матки — резкое увеличение ее перед и во время менструации и уменьшение по окончании; при эндометриозе яичников и труб — опухоль неоднородной консистенции, увеличивающаяся во время менструации. Гистеросальпингография указывает область облитерации труб. При гистероскопии, выполненной перед менструацией, видны лакуны с вытекающей из них темной кровью. Микроскопическое исследование материала, полученного при диагностическом выскабливании на 8-й день цикла, позволяет поставить диагноз. Лапароскопия и пневмогинекография уточняют форму наружного эндометриоза. Умеренная гиперэстрогенемия |
См.Эндометриоз |
|
НАРУШЕНИЯ НЕЙРО-ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ |
|||
|
Гипоталамические нарушения |
|||
|
Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) |
В результате повреждения гипоталамуса нарушается гонадотропная функция гипофиза и как следствие этого снижается функция яичников. Мраморная кожа, волосы тонкие, шелковистые, ожирение с преимущественным отложением жира в области спины, живота, таза, бедер, лица, характерные изменения костного скелета (genu valgum, cubitus valgus, плоскостопие) |
Недоразвитие половых органов. Гипогликемия, повышенная толерантность к углеводам. Характерные рентгенологические признаки при наличии опухоли. 2-я реакция кольпоцитограммы; гистология соскоба — гипопластический эндометрий. Снижение уровня 17-кетостероидов и гонадотропных гормонов |
См. Адипозо-генитальная дистрофия, Инфантилизм |
|
Послеродовые нейро-эндокринные заболевания |
|||
|
Диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко — Кушинга («кушингоид») |
После беременности и родов, осложненных токсикозом, кровотечением или септическими заболеваниями, наблюдается гиперфункция гипоталамуса с повышением глюкокортикоидной активности, гиперэстрогенемией и повышением функции щитовидной Железы, приводящая к вторичным склеро-кистозным изменениям в яичнике. Жажда, полиурия, головные боли, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышенные цифры артериального давления. Ожирение, нарушение менструальной функции (аменорея, опсоменорея, кровотечения), явления гирсутизма, розовые и фиолетовые стрии |
При гинекологическом обследовании в начале заболевания патол, изменений нет. В дальнейшем может наблюдаться увеличение матки и яичников. Умеренное повышение функции щитовидной железы. Изменение углеводного обмена (гипергликемическая кривая). По тестам функциональной диагностики — ановуляции. Биопсия эндометрия — склонность к гиперплазии. Относительная гиперэстрогенемия. Выделение этиохоланолона, андростендиона и иногда дегидроэпиандроетерона и прегнантриола понижено. Периодическое повышение выделения 17-кетостероидов. Пробы с преднизолоном и АКТГ указывают на нормальную реакцию коры надпочечников. Введение хориогонина и фолликулинстимулирующего гормона повышает выделение 17-кетостероидов. Уменьшение выделения 17-кетостероидов после пробы с прогестероном и синтетическими прогестинами |
См. Послеродовые заболевания |
|
Киари — Фроммеля синдром — послеродовая аменорея (галактореи) |
После беременности и родов, осложненных токсикозом или септическими заболеваниями,— резкое угнетение функции гипоталамуса, что приводит к повышению продукции пролактина. Заболевание проявляется через длительный промежуток времени после родов. Ожирение, астения, трофические нарушения, расстройства сна, галакторея, аменорея |
При гинекологическом обследовании наружные половые органы, как правило, не изменены. Иногда гипоплазия матки. Изменения углеводного обмена (гипергликемическая сахарная кривая), по тестам функциональной диагностики — монофазные циклы. Биопсия эндометрия — атрофия. Умеренное снижение экскреции гонадотропных и половых гормонов и кетостероидов |
См. Киари—Фроммеля синдром |
|
Хронические заболевания и интоксикации |
|||
|
Последствия хрон, заболеваний и интоксикации |
Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, а также интоксикации могут приводить к резкому угнетению функции гипоталамуса и снижению функции яичников |
При гинекологическом обследовании — наружные и внутренние половые органы без патологических отклонений. При тяжелом течении заболеваний и интоксикации в детском возрасте возможно недоразвитие половых органов. По тестам функциональной диагностики — ановуляции. При возникновении основного заболевания в детстве и неблагоприятном его течении уменьшение продукции соматотропного и гонадотропных гормонов |
См.Инфантилизм |
|
Гипофизарные нарушения |
|||
|
Заболевания, протекающие с гипофункцией гипофиза |
|||
|
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) |
Обширные разрушения аденогипофиза опухолью (хромофобная аденома, аденокарцинома) или в результате септического некроза, туберкулеза и сифилиса приводят к выпадению всех функций гипофиза и к постепенному развитию полигландулярной недостаточности с резким снижением половых функций и атрофией гонад. Резкая вялость, прогрессирующий упадок сил. Снижение или отсутствие интереса к окружающему, исчезновение полового влечения, анорексия, поносы, похудание. Бледность, сухость и морщинистость кожи, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей и зубов, атрофия мышц. Кахексия, уменьшение в размерах внутренних органов |
При гинекол, обследовании — атрофия наружных и внутренних половых органов. 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Гистология соскоба — гипопластический или атрофический характер эндометрия. Гипохромная анемии, эозинофилии, гипогликемии, гипокалиемии, гипонатриемии. Рентгенол, и лабораторные признаки туберкулеза, сифилиса и опухоли аденогипофиза. Резкое снижение продукции гонадотропных гормонов и эстрогенов при явлениях гипокортицизма, снижение 17-кетостероидов и оксикортикостероидов |
См.Гипофизарная кахексия |
|
Гипофизарный инфантилизм |
Повреждение передней доли гипофиза, приводящее к снижению функции яичников. Три клинических варианта: без ожирения, с ожирением и эссенциальный нанизм. Малые размеры туловища, конечностей и внутренних органов. Нередко инфантильность психики. Вторичные половые признаки развиты слабо. Нерезко выраженные явления вторичного гипотиреоза. Иногда несахарный диабет |
При гинекол, обследовании — гипоплазии наружных и внутренних половых органов. Понижение основного обмена; пологая сахарная кривая. Возможны рентгенологические признаки изменении турецкого седла. Резкое снижение экскреции гонадотропного, соматотропного и половых гормонов, 17-кетостероидов и адренокортикотропного гормона |
См.Карликовость |
|
Послеродовой гипопитуитаризм (Шихена синдром) |
После родов, осложненных кровотечением или септическими заболеваниями, наблюдается частичное разрушение аденогипофиза, приводящее к снижению уровня экскреции отдельных тропных гормонов, в результате чего возникает гипофункция периферических эндокринных желез и нарушаются механизмы, регулирующие менструальную и репродуктивные функции. Слабость, снижение веса, работоспособности и полового чувства. Исчезновение лактации, анорексия, гипотермия, ухудшение памяти, выпадение волос, аменорея или другие нарушения менструальной функции |
При гинекологическом обследовании — гипотрофии наружных и внутренних половых органов. Выпадение волос на лобке. По тестам функциональной диагностики — ановулиции, выраженная гипоэстрогения. При биопсии эндометрии — признаки атрофии. Анемии, снижение основного обмена, гипогликемии, гипокальциемии, гипохолестеринемия. Снижение экскреции гонадотропных и тиреотропного гормонов, эстрогенов, 17-кетостероидов и оксикортикостероидов |
См. Шихена синдром |
|
Заболевания, протекающие с гиперфункцией гипофиза |
|||
|
Гипофизарный гигантизм, (акромегалия, акромегалоидный гигантизм) |
Гиперплазия эозинофильных клеток, или эозинофильная аденома гипофиза, приводит к избыточному выделению соматотропного гормона и к недостаточности гонадотропной функции гипофиза, сопровождающейся снижением функции яичников. Признаки гигантизма или акромегалии, маскулинизации. Исчезновение полового влечения. Снижение всех видов умственной деятельности (при опухоли), нарушение зрения (би-темпоральная гемианопсия, атрофия зрительных нервов), увеличение в размерах языка, конечностей, внутренностей, возможны явления гипертиреоза, гиперкортицизма |
При гинекологическом обследовании — иногда гипоплазия наружных половых органов у взрослых, при развитии заболевания в раннем возрасте — гипертрофия. Возможны гиперхолестеринемия, гипергликемия, азотемия. Рентгенографически — признаки опухоли гипофиза, характерные изменения костей (утолщение, удлинение, остеопороз, остеосклероз). Резкое увеличение продукции соматотропного и снижение продукции гонадотропных гормонов |
См.Гигантизм |
|
Иценко — Кушинга болезнь |
Базофильная аденома передней доли гипофиза приводит к повышенной выработке адренокортикотропного гормона, что вызывает гиперфункцию коры надпочечника с увеличением выработки андрогенов, альдостерона и глюкокортикоидов. Подавление андрогенами функции яичников. Ожирение с преимущественным отложением жира в области верхней части туловища, на животе, лице; акроцианоз, лиловые полосы растяжения на животе, ягодицах, бедрах, гирсутизм, артериальная гипертензия. Гипо-, олиго-, опсоаменорея |
При гинекологическом обследовании — иногда умеренная гипертрофия клитора, отечность и выраженная синюшно-красная окраска слизистой оболочки наружных половых органов. По мере прогрессирования заболевания — постепенная гипотрофия наружных и внутренних половых органов. Гиперхолестеринемия, гипергликемия, глюкозурия, нарушения электролитного обмена. 2-я реакция кольпоцитограммы; гистология соскоба— гипопластический характер эндометрия. Рентгенография черепа иногда выявляет изменения турецкого седла, рентгенография позвоночника — остеопороз, «рыбьи позвонки». Изменения на глазном дне. Гипогонадизм с избыточной секрецией адренокортикотропного гормона. Увеличение 17-оксикортикостероидов в моче при незначительном повышении 17-кетостероидов. Снижение 17-кетостероидов после введения кортизона. Увеличение продукции фолликулостимулирующего гормона в начале болезни. Повышенная экскреция альдостерона |
См .Иценко—Кушинга болезнь |
|
Нарушение функции надпочечников |
|||
|
Адрено-генитальный синдром |
Дефект в энзимной системе коры надпочечника нарушает синтез гидрокортизона и кортизола из 17 альфа-гидроксипрогестерона, что стимулирует продукцию АКТГ и развитие гиперплазии коры надпочечника. Избыток 17 альфа-гидроксипрогестерона ведет к усиленному образованию прегнантриола и различных андрогенов, вызывая вирилизацию, угнетение гонадотропной функции гипофиза и снижение функции яичников. Имеются три клинические формы синдрома: |
См. Адрено-генитальный синдром |
|
|
1. Врожденный — нарушение в развитии наружных половых органов в виде женского псевдо-гермафродитизма. После рождения прогрессирует вирилизация девочек |
При гинекол, обследовании — гипертрофия клитора в сочетании с пороками развития наружных половых органов. Иногда строение наружных половых органов нормальное. Матка, яичники и маточные трубы гипоплазированы. Кариотип (46 XX). Повышена экскреция метаболитов 17 альфа-гидроксипрогестерона, 17-кетостероидов, прегнантриола. Нарушение соотношения между 11-дезокси-17-кетостероидами и 11-окси-17-кортикостеронами. Положительная проба с преднизолоном |
||
|
2. Постнатальный (ранний)— преждевременное половое созревание гетеросексуального типа: быстрый рост, гирсутизм и увеличение клитора. Рост сопровождается гипертрофией мускулатуры или ожирением. Вторичные половые признаки не развиваются |
При гинекол, обследовании — гипертрофия клитора. Пороков развития наружных половых органов нет. Отставание в развитии яичников, матки. При рентгенографии костей обнаруживают точки окостенения, характерные для более старшего возраста. Значительное повышение 17-кетостероидов в моче (3-фракции, состоящей из дегидроэпиандростерона) |
||
|
3. Период половой зрелости (поздний)— прогрессирующая вирилизация и дефеминизация; чрезмерный гирсутизм, олигоаменорея, атрофия молочных желез, снижение libido |
При гинекологическом обследовании — гипертрофия клитора, значительная пигментация наружных половых органов, уменьшение размеров матки и яичников. В некоторых случаях — вторичные склеро-кистозные яичники при маленькой матке. Пневморетроперитонеум позволяет заподозрить гиперплазию или опухоль надпочечника. Повышена экскреция 17-кетостероидов и дегидроэпиандростерона, прегнантриола, андростерона и этиохоланолона. При гиперплазии надпочечника проба с АКТГ вызывает повышение уровня 17-кетостероидов и дегидроэпиандростерона |
||
|
Опухоли (аденомы) |
При андростероме избыточная продукция андрогенов приводит к угнетению функции яичников. Прогрессирующая вирилизация без обменных нарушений. При кортикостероме резко повышается продукция глюкокортикоидов и андрогенов на фоне тотального гиперкортицизма, что приводит к угнетению функции яичника. Гирсутизм, характерное для болезни Иценко — Кушинга ожирение, нарушение менструальной функции |
При гинекологическом обследовании — гипотрофия наружных и внутренних половых органов и гипертрофия клитора; кроме того, при кортикостероме— синюшно-красная окраска наружных половых органов и их отечность. Пневморетроперитонеум позволяет заподозрить опухоль надпочечника. Резко увеличена экскреция 17-кетостероидов. Проба с АКТГ и кортизоном не вызывает снижения уровня 17-кето- и оксикортикостероидов |
См.Надпочечники,опухоли |
|
Нарушение функции щитовидной железы |
|||
|
Гипертиреоз |
Гиперпродукция тироксина приводит к снижению продукции тиреотропного гормона гипофиза и к подавлению продукции гонадотропных гормонов, что приводит к резкому снижению функции яичников. Повышенная возбудимость, субфебрильная температура, быстрая утомляемость, потеря веса при сохраненном аппетите, влажная кожа, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, поносы, тахикардия, аритмии. Гипоменструальный синдром или аменорея |
При гинекологическом обследовании наружные и внутренние половые органы без патологических отклонений. Повышение основного обмена. Высокое поглощение 131I. Креатинурия, алиментарная глюкозурия и гипергликемия. Уменьшение выделения с мочой активной формы тиреотропного гормона и 17-кетостероидов |
См. Тиреотоксикоз |
|
Гипотиреоз |
Гипопродукция тироксина приводит к снижению интенсивности окислительных процессов и уменьшению продукции лютеинизирующего гормона, в результате чего понижается чувствительность яичников к гонадотропным гормонам. Психическая инертность, адинамия, ожирение, отечный синдром, запоры, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, повышение веса при плохом аппетите, гипотония, брадикардия, нарушение менструальной функции (гиперполименорея, реже олигоменорея или аменорея) |
При гинекологическом обследовании — гипотрофия наружных половых органов. Понижение основного обмена, низкое поглощение 131I, гиперхолестеринемия, плоская сахарная кривая после нагрузки глюкозой. 2-я реакция кольпоцитограммы. Снижение лютеинизирующего гормона |
См. Гипотиреоз |
|
Нарушение функции яичников |
|||
|
Аномалии развития яичников (дисгенезия гонад) |
|||
|
Тернера синдром |
Повреждение гонад в эмбриональном периоде. Корковый слой гонад стерильный и не содержит первичных фолликулов. Низкий рост, короткая шея, вторичные половые признаки отсутствуют. Иногда умственная отсталость и выраженные уродства: полидактилия, косоглазие, катаракта, врожденные пороки сердца |
При гинекологическом обследовании — оволосение половых органов отсутствует, влагалище узкое, короткое, своды уплощены, матка маленькая, яичники в виде тяжей. 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Нарушения хромосомного набора. Разнообразные хромосомные аберрации в изолированных системах 45 ХО, 46 XX и при мозаике ХО/ХХ, XO/XY. Отсутствует половой хроматин. Рентгеновские признаки отставания возрастного окостенения, остеопороз. При рентгенологическом исследовании в условиях пневмоперитонеума вместо яичников обнаруживаются тяжи. Резкое увеличение фолликулинстимулирующего гормона, уменьшение выделения эстрогенов и 17-кетостероидов |
См. Тернера синдром |
|
«Чистая дисгенезия гонад» (евнухоидная форма) |
В корковом слое гонад первичные фолликулы отсутствуют, в мозговом слое — интерстициальные клетки, напоминающие гландулоциты. Евнухоидное телосложение — голова маленькая, грудная клетка узкая, длинные конечности! значительное развитие подкожной жировой клетчатки в нижней трети живота, на бедрах. Кожа гипотрофична, акроцианоз. Явления ангионевроза, гипотония. Характер указанных изменений зависит от степени яичниковой недостаточности |
При гинекологическом обследовании — отсутствие оволосения половых органов, недоразвитие наружных и внутренних половых органов, зависящее от степени и времени развития яичниковой недостаточности. 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Симптом зрачка отсутствует. Монотонная базальная температура. Отсутствие или резкое снижение полового хроматина; разнообразные хромосомные аномалии. Повышение уровня гонадотропных гормонов, низкая экскреция эстрогенов |
См. Дисгенезия гонад |
|
Маскулинизирующие опухоли яичников |
|||
|
Арренобластома, липоидно-клеточные опухоли (интерстициомы) |
Опухоли андрогенопродуцирующие; развиваются из сустентоцитов и гландулоцитов зачатков половой железы. Дефеминизация — уменьшение молочных желез, аменорея, затем маскулинизация (гирсутизм, изменение телосложения, снижение тембра голоса). Чаще встречается в возрасте 20—35 лет |
При гинекологическом обследовании — наружные половые органы гипотрофированы, клитор гипертрофирован, в области яичников пальпируется односторонняя опухоль плотно-эластической консистенции. При лапароскопии и рентгенографии органов малого таза выявляется опухоль. Повышено выделение тестостерона, андростерона, этиохоланолона. Экскреция эстрогенов и фолликулостимулирующего гормона снижена, 17-кетостероидов повышена |
См.Яичники, опухоли |
|
Синдром Штейна — Левенталя (склерокистозные яичники) |
Дефект биосинтеза эстрогенов с образованием андрогенов вследствие энзимных нарушений генетического происхождения. Гипертекоз атретических фолликулов, фиброз стромы при отсутствии зрелых фолликулов и желтых тел в корковом слое яичников. Ожирение, гирсутизм (особенно вокруг пупка и околососковых кружков); телосложение и оволосение по женскому типу. Нарушение менструальной функции с момента ее становления: гипоменструальный синдром, аменорея |
При гинекологическом обследовании — гипертрофия клитора, уменьшение матки, плотные увеличенные яичники. Кульдоскопия, лапароскопия и рентгенопельвиография выявляют характерное увеличение яичников. При гистол, исследовании соскоба эндометрия — явления гиперплазии. По тестам функциональной диагностики — ановуляции. Повышено выделение этиохоланолона, андростендиона, иногда и дегидроэпиандростерона и прегнантриола; незначительно увеличено выделение 17-кетостероидов. После пробы с хориальным гонадотропином и фолликулостимулирующим гормоном выделение 17-кетостероидов повышается и понижается после пробы с прогестероном и синтетическими прогестинами |
См.Штейна —Левенталя синдром |
Таблица 2. Клинико-диагностическая характеристика состояний и заболеваний, приводящих к мужскому бесплодию*
|
Состояния и заболевания, приводящие к бесплодию |
Патогенез бесплодия и клинические проявления заболевания или состояния, приведшего к нему |
Данные, полученные при урологическом и специальных методах исследования |
Примечание |
|
СЕКРЕТОРНОЕ БЕСПЛОДИЕ |
|||
|
Первичная недостаточность яичек (первичный гипогонадизм) |
|||
|
Гипергонадотропный гипогонадизм |
|||
|
Первичная недостаточность канальцев и гландулоцитов, пороки развития яичек (гипоплазия, врожденная анорхия, аплазия; приобретенная анорхия — кастрация) |
Отсутствие или резкое снижение количества сперматозоидов; при врожденных пороках развития — уменьшение количества эякулята. Евнухоидный вид, несоответствие между размерами конечностей и длиной туловища. Кожа на теле бледная, тонкая. Волосы на лице часто отсутствуют, на туловище и конечностях слаборазвитый пушок. При поздней кастрации вторичные половые признаки обычно мало изменяются. Половое влечение при врожденной патологии, как правило, отсутствует. При поздней кастрации половое влечение и эрекция могут сохраняться довольно долго |
При урологическом обследовании — недоразвитие полового члена (при поздней кастрации размеры полового члена нормальные). Яички отсутствуют или уменьшены в размерах. Предстательная железа уменьшена. В эякуляте — аспермия или олигозооспермии. Биопсия яичка, при аплазии — резкое уменьшение диаметра семенных канальцев с отсутствием сперматогенных элементов. В моче уменьшено количество 17-кетостероидов и увеличено количество гонадотропных гормонов |
См. Яичко |
|
Недостаточность канальцев яичка |
|||
|
Двусторонний крипторхизм (задержка и эктопия яичка) |
Задержка миграции яичек в мошонку приводит к повреждению и атрофии зародышевого эпителия и нарушению сперматогенеза, гландулоциты яичка при этом не повреждаются. Клинически не проявляется. Признаки инфантилизма и евнухоидизма наблюдаются крайне редко. Вторичные половые признаки хорошо развиты, половое влечение и эрекция, как правило, не нарушены |
При урол. обследовании — уменьшение и деформация мошонки, отсутствие в ней яичек. Яички могут пальпироваться в паховом канале и брюшной полости. В эякуляте нарушении в зависимости от характера поражении. Чаще азооспермия или выраженная олигозооспермия. Биопсия яичка — дистрофические изменения и атрофия зародышевых элементов. Степень нарушений зависит от длительности заболевания, местоположения яичек и т. д. Количество гонадотропных гормонов и 17-кетостероидов в пределах нормы |
См.Крипторхизм |
|
Тубулярный склероз |
Прогрессирующая атрофия и дегенерация сперматогенного эпителия с постепенным утолщением и склерозом собственной оболочки, а затем мембран канальцев приводит к их полному запустеванию. Клинически не проявляется |
При урологическом обследовании — яички уменьшены в размерах, плотные на ощупь. В эякуляте — азооспермия. Биопсия яичка — атрофии канальцев. Наряду с полностью склерозированными канальцами выявляются канальцы с различной степенью выраженности атрофии и даже с сохранившимся эпителием. В конечных стадиях заболевании — склероз всех канальцев. Гландулоциты яичка гиперплазированы и качественно изменены, пикноз ядер, исчезновение липоидов и т. д. Содержание тестостерона в моче уменьшено, содержание гонадотропных гормонов увеличено |
См.Яичко |
|
Дегенерация семенных канальцев с ИСХОДОМ в тубулярный склероз (синдром Клайнфелтера) |
В период половой зрелости происходит дегенерация семенных канальцев, не содержащих ни сперматогоний, ни сустентоцитов, с исходом в тубулярный склероз. При этом наблюдается увеличение гландулоцитов при их функциональной неполноценности. Высокий рост, евнухоидное телосложение, нередко гинекомастия, женский тип оволосения. Половая функция угасает рано (к 25 годам) |
При урологическом обследовании — мошонка несколько уменьшена, яички уменьшены, плотные, иногда отставание в развитии полового члена. В эякуляте — аспермия. Отмечается аномалия комплекса половых хромосом (не менее 2 хромосом). Отсутствие полового хроматина в ядрах слизистой оболочки. Биопсия яичка — разрыхление межуточной ткани, в которой видно скопление гландулоцитов яичка. Канальцы различной конфигурации, уменьшенных размеров, окружены набухшей гиалинизированной мембраной. Нормальная выстилка семенных канальцев полностью отсутствует, они выстланы сустентоцитами. В моче повышено содержание гонадотропных гормонов, несколько уменьшено или нормальное количество 17-кетостероидов, уменьшено содержание тестостерона |
См. Клайнфелтера синдром |
|
Герминативная аплазия (синдром дель Кастильо — Трабукко — де Бальце) |
. Изолированная тубулярная недостаточность возникает в результате порока развития сперматогенного эпителия. Клинически не проявляется |
При урологическом обследовании — размеры полового члена не изменены, яички несколько уменьшены. В эякуляте — аспермия. Биопсия яичка — извитые канальцы выстланы или одними сустентоцитами (при этом элементы сперматогенного эпителия полностью отсутствуют) или сустентоцитами и тонким слоем герминального эпителия. В моче содержание гонадотропных гормонов в пределах нормы, иногда несколько повышено; количество 17-кетостероидов нормальное |
См.Яичко |
|
Экзогенные поражения яичка при инфекционных заболеваниях, нарушении питания, воздействии рентгеновских лучей, сосудистых нарушениях (варикоцеле, а также после операции по поводу грыжесечения, водянки яичек и т. д.) |
Патологический процесс начинается обычно в семенных канальцах, которые более, чем межуточная ткань, чувствительны к патогенным воздействиям. Вначале нарушается процесс превращения пресперматид в сперматозоиды. Пресперматиды не созревают; они отмирают и отторгаются в просвет канальцев. В дальнейшем наступает повреждение сперматоцитов и сперматогоний. В далеко зашедших случаях сперматогенный эпителий полностью исчезает и канальцы остаются выстланы одними с устентоцитами. Клинически не проявляется |
При урологическом обследовании — наружные половые органы, как правило, без изменений. Однако в зависимости от характера поражения иногда наблюдается атрофия яичек или отек мошонки. В эякуляте в зависимости от характера поражения — азооспермия, олигозооспермия, аспермия и т. д. Биопсия яичка — изменения в межуточной ткани, перерождение семенных канальцев. Характер изменений во многом зависит от экзогенного фактора. В моче количество гонадотропных гормонов и 17-кетостероидов в пределах нормы |
См. Яичко |
|
Вторичная, или инволюционная, недостаточность гландулоцитов яичек (мужской климактерий) |
С возрастом происходит понижение гормональной функции гландулоцитов яичек с нарушением процесса сперматогенеза с развитием перитубулярного и тубулярного склероза. Падение гормональной функции яичек приводит к атрофическим изменениям в предстательной железе. Возраст больных 45—60 лет. Чрезмерная чувствительность, слезливость, малодушие, ипохондрические настроения. Приливы к голове, головная боль. Плохой сон, похолодание конечностей. Понижение оргазма, ослабление потенции |
При урол. обследовании — наружные половые органы без изменений. В эякуляте — уменьшенное количество сперматозоидов, наличие патол, форм, уменьшение фруктозы. Иногда снижение уровня андрогенов и 17-кетостероидов в моче |
См.Климактерический синдром |
|
Нормогонадотропный гипогонадизм (гипогонадизм без гормональных нарушений) |
|||
|
Гипосперматогенез |
Врожденный порок развития сперматогенного эпителия, приводящий к резкому уменьшению зародышевых клеток. Клинически не проявляется |
При урол. обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте уменьшено количество сперматозоидов. Биопсия яичка — уменьшение количества зародышевых клеток, сперматогенный эпителий сохранен. В моче количество гонадотропных гормонов в пределах нормы |
См. Сперматогенез |
|
Интратубулярное торможение созревания сперматогенного эпителия |
В результате различных экзогенных влияний созревание сперматогенного эпителия до сперматозоидов происходит только в части канальцев. В остальных имеет место торможение сперматогенеза на той или иной стадии. Клинически не проявляется |
При урол. обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — олигозооспермия, количество незрелых клеток сперматогенеза увеличено. Биопсия яичка — в канальцах много незрелых клеток сперматогенеза (сперматогонии, сперматоциты, сперматиды). В моче количество гонадотропных гормонов в пределах нормы |
См. Сперматогенез |
|
Интратубулярная остановка созревания сперматогенного эпителия |
Под влиянием различных факторов (лихорадка, психические травмы и т. д.) блокируется развитие сперматогенного эпителия во всех канальцах. Остановка созревания происходит на стадии сперматогоний или сперматоцитов. Клинически не проявляется |
При урологическом обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — азооспермия. Биопсия яичка — в просвете канальцев значительное количество дистрофических клеток сперматогенеза, стенки канальцев и межуточные клетки не изменены. В моче количество гонадотропных гормонов в пределах нормы |
См.Сперматогенез |
|
Прогрессивный перитубулярный фиброз |
Под влиянием экзогенных факторов отмечается резкое увеличение перитубулярной соединительной ткани, к-рое приводит к нарушению питания семенных клеток и их гибели. Клинически не проявляется |
При урол. обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — олигозоо- или азооспермия. Биопсия яичка — семенные канальцы неправильных очертаний, резко сужены, окружены соединительнотканными волокнами. Изменения в канальцах выражены не одинаково: в одних сперматогенез сохранен, в других он нарушен, в третьих канальцы в виде фиброзных тяжей. Межуточные клетки не изменены. В моче количество гонадотропных гормонов в пределах нормы |
См. Яичко |
|
Дезорганизация сперматогенного эпителия |
Различные экзогенные факторы вызывают дезорганизацию клеток сперматогенного эпителия с отторжением незрелых форм зародышевых клеток. Клинически не проявляется |
При урологическом обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — олигозоо- или азооспермия. Биопсия яичка — в просвете канальцев видны отторгнувшиеся незрелые формы зародышевых клеток; зрелые сперматозоиды находятся среди них в незначительном количестве. В моче количество гонадотропных гормонов в пределах нормы |
См.Сперматогенез |
|
Вторичная недостаточность яичек (вторичный гипогонадотропный гипогонадизм) Недостаточность канальцев и гландулоцитов яичка при нарушении функции гипоталамуса |
|||
|
Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Пехкранца — Бабинского — Фрелиха) |
Поражение гипоталамуса приводит к резкому снижению продукции гонадотропных гормонов, что в свою очередь ведет к атрофии канальцев и к гиперплазии гландулоцитов яичек. Чаще начинается в детском возрасте. Ожирение с преимущественным отложением жира в области спины, живота, таза, бедер, лица. Кожа тонкая, имеет мраморный вид, сухая. Волосы тонкие, шелковистые. Нередко наблюдается genu valgum, cubitus valgus и плоскостопие. |
При урол. обследовании — недоразвитие наружных половых органов. Гипогликемия, повышенная толерантность к углеводам, понижение основного обмена. В эякуляте — азооспермия. Биопсия яичка — атрофия семенных канальцев и гиперплазия гландулоцитов яичек. Понижение выделения гонадотропных гормонов и 17-кетостероидов |
См. Адипозо-генитальная дистрофия |
|
Хронические заболевания иинтоксикации |
Угнетение функции гипоталамуса и подкорковых центров и выпадение гонадотропной стимуляции, приводящие к нарушению сперматогенеза. Клинически не проявляются |
При урол. обследовании — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — азооспермия, олигозооспермия. Биопсия яичка у больных с интоксикацией — атрофия и дистрофия сперматогенного эпителия, иногда склероз мембраны канальцев и перитубулярный склероз. Гландулоциты яичек увеличены в размерах. Экскреция гормонов не нарушена |
|
|
Недостаточность канальцев и гландулоцитов яичка при нарушении функции гипофиза Заболевания, протекающие с гипофункцией гипофиза |
|||
|
Гипофизарный нанизм |
Поражение передней доли гипофиза приводит к понижению образования гормона роста, гонадотропинов, тиреотропного и адренокортикотропного гормонов с недоразвитием, атрофией и недостаточностью функции канальцев и гландулоцитов яичек. Клинически различают три варианта: без ожирения, с ожирением, эссенциальный нанизм. Малые размеры туловища, конечностей и внутренних органов. Нередко инфантильность психики и признаки вторичного гипотиреоза. Вторичные половые признаки развиты слабо. Иногда несахарный диабет |
При урологическом обследовании — гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Понижение основного обмена, пологая сахарная кривая. Положительные тесты Геллера— Нелсона и Веллера. Возможны рентгенол, признаки изменения турецкого седла, костей (отставание возрастного окостенения). Резкое снижение гонадотропного, адренокортикотропного и соматотропного гормонов, 17-кетостероидов |
См.Карликовость |
|
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) |
Выпадение всех функций гипофиза и постепенное развитие полигландулярной недостаточности в результате обширных разрушений аденогипофиза опухолью (хромофобная аденома, аденокарцинома) или в результате септического некроза, туберкулеза, сифилиса приводит к недостаточности функции канальцев и гландулоцитов яичек. Резкая вялость, прогрессирующий упадок сил, снижение или отсутствие интереса к окружающему, анорексия, поносы, похудание, бледность, сухость, морщинистость кожи, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей и зубов. Кахексия. Исчезновение полового влечения |
При урологическом обследовании — гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Гипохромная анемия, эозинофилия, гипогликемия, гипокалиемия, Гипонатриемия. Иногда рентгенол, и лабораторные признаки туберкулеза, сифилиса, опухоли. Резкое снижение гонадотропных гормонов и 17-кето- и оксикортикостероидов. Положительные тесты Геллера—Нелсона и Веллера |
См.Гипофизарная кахексия |
|
Изолированная недостаточность гонадотропной функции гипофиза (идиопатический евнухоидизм) |
Изолированное поражение только гонадотропной функции гипофиза приводит к атрофии зародышевого эпителия и нарушению сперматогенеза. При поражении гипофиза до периода полового созревания явления евнухоидизма без плюригландулярной симптоматики. При поражении после периода полового созревания вторичные половые признаки развиты хорошо. Половое влечение и эрекция сохранены |
При урологическом обследовании в случаях поражения гипофиза до периода полового созревания — недоразвитие наружных половых органов, после периода полового созревания — уменьшение размеров яичек, дряблая их консистенция; гипоплазия и атрофия предстательной железы. Резкое уменьшение эякулята, азооспермия. Снижение уровня фруктозы. Биопсия яичка — атрофические изменения межуточной ткани. Резкое уменьшение экскреции 17-кетостероидов, гонадотропных гормонов, тестостерона. Положительные тесты Геллера — Нелсона и Веллера |
См.Евнухоидизм |
|
Заболевания, протекающие с гиперфункцией гипофиза |
|||
|
Гипофизарный гигантизм (акромегалия, акромегалоидный гигантизм) |
Гиперплазия эозинофильных клеток или эозинофильная аденома гипофиза вызывает недостаточность гонадотропной функции гипофиза с атрофией канальцев и гландулоцитов яичек. Признаки гигантизма или акромегалии. Нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия, атрофия зрительных нервов). Увеличение в размерах языка, конечностей, внутренностей; возможны явления гипертиреоза, гиперкортицизма |
При урол. обследовании — иногда гипоплазия наружных половых органов у взрослых, при развитии заболевания в раннем возрасте — гипертрофия. Возможны гиперхолестеринемия, гипергликемия, азотемия. Рентгенографические признаки опухоли гипофиза; характерные изменения костей (утолщение, удлинение их, остеопороз, остеосклероз). Увеличение соматотропного и иногда снижение гонадотропного гормонов. Снижение 17-кетостероидов и дегидроэпиандростерона по мере прогрессирования заболевания |
См.Гигантизм |
|
Иценко — Кушинга болезнь |
Базофильная аденома передней доли гипофиза приводит к повышенной выработке адренокортикотропного гормона, что в свою очередь ведет к недостаточности канальцев и гландулоцитов яичек. Ожирение с преимущественным отложением жира в области верхней части туловища, на животе, лице; акроцианоз, лиловые полосы растяжения на животе, ягодицах, бедрах, артериальная гипертензия, сахарный диабет |
При урологическом обследовании — гипотрофия наружных и внутренних половых органов. Гиперхолестеринемия, гипергликемия, глюкозурия, нарушение электролитного обмена. Рентгенография черепа — изменение турецкого седла. Гипогонадизм с избыточной секрецией адренокортикотропного гормона. Незначительное повышение 17-кетостероидов и значительное повышение 17-оксикортикостероидов; 17-кетостероиды часто снижаются после введения преднизолона |
См. Иценко—Кушинга болезнь |
|
Нарушения гонадотропной функции гипофиза |
|||
|
Недостаточность канальцев яичка |
Длительное введение эстрогена, или повышенное содержание его в крови, или чрезмерное его образование вызывают торможение гонадотропной функции гипофиза с последующей атрофией яичек. Гландулоциты яичек не страдают. Интерсексуальный вид. Понижение полового влечения, ослабление эрекции |
При урологическом обследовании — атрофия половых желез (уменьшение яичек, предстательной железы, полового члена). В эякуляте — азооспермия. Биопсия яичка — атрофия и дегенерация сперматогенного эпителия, местами выраженный склероз мембраны канальцев и очаговый тубулярный склероз. Гландулоциты яичек увеличены в размерах, образуют компактные скопления, многие из них содержат липоиды. В моче резкое увеличение экскреции эстрогенов и 17-кетостероидов |
См. Яичко |
|
Недостаточность гландулоцитов яичка |
Нарушение гонадотропной функции гипофиза приводит к недостаточному образованию гормона, стимулирующего гландулоциты яичек, в то время как продукция фолликулостимулирующего гормона не нарушена. При возникновении заболевания в препубертатном периоде — явления евнухоидизма. При возникновении заболевания после полового созревания — клинически не проявляется |
При возникновении заболевания в препубертатном периоде — малые размеры полового члена, гипоплазия предстательной железы. Яички развиты нормально. При возникновении заболевания после полового созревания — наружные половые органы не изменены. В эякуляте — подвижность и морфология сперматозоидов нормальные. Низкое содержание фруктозы. Введение тестостерона и хорионгонадотропина нормализует количество фруктозы. Биопсия яичка — сперматогенная ткань развита нормально, межуточная ткань недоразвита. Гландулоциты яичек отсутствуют. Экскреция гонадотропных гормонов нормальная |
См. Яичко |
|
ЭКСКРЕТОРНОЕ БЕСПЛОДИЕ |
|||
|
Асперматизм |
Отсутствие семяизвержения в результате органических и функциональных изменений в центральной нервной системе или сегментарном аппарате эякуляции. Вторичные половые признаки развиты хорошо. Половое влечение и эрекция не нарушены. Могут сохраняться ночные поллюции |
При урологическом обследовании могут быть изменены наружные половые органы (рубцы на головке полового члена и т. д.). Эякулята нет. Биопсия яичка — нормальное строение. Выделение гормонов не нарушено |
См.Асперматизм |
|
Заболевания и пороки развития уретры, придаточных половых желез и семявыносящих путей |
Воспалительные заболевания, травмы, пороки развития приводят или к нарушению проходимости уретры и семявыносящих путей, или к качественному и количественному изменению секрета предстательной железы и семенных пузырьков. Клинически не проявляется. Половое влечение и эрекция не нарушены |
При урологическом обследовании выявляется характер аномалии или поражение яичек, полового члена и придаточных половых желез. В эякуляте при поражении придаточных половых желез — нормоспермия, уменьшение объема эякулята; при нарушении проходимости и семявыносящих путей —аспермия и олигозооспермия. При поражении семенных пузырьков уменьшение количества фруктозы. У ретро-, везикуло- и эпидидимографии указывают место сужения. Выделение гормонов не нарушено |
См.Семявыносящий проток |
* При составлении таблицы использована монография И. М. Порудоминского «Бесплодие у мужчин», М., 1964.
Таблица 3. Клинико-диагностическая характеристика женского и мужского бесплодия при иммунологических конфликтах
|
Состояние, приводящее к бесплодию |
Патогенез бесплодия и клинические проявления заболевания или состояния, приведшего к нему |
Данные, полученные при урологическом и специальных методах исследования |
Примечание |
|
Агглютинация спермиев |
Иммунологический конфликт происходит в результате: 1) аллергической реакции организма женщины на сперму; 2) образования антител к сперме у женщины; 3) выработки аутоантител у мужчины. Антитела в слизи цервикального канала и сыворотке крови женщины и мужчины при аутоиммунизации вызывают агглютинацию и иммобилизацию спермиев, а также деструктивные изменения в сперматогенном эпителии. Происходит склеивание спермиев в области головок или других частей при сохраняющихся колебательных движениях. Клинически не проявляется |
При урологическом и гинекологическом обследованиях — наружные половые органы не изменены. Положительные реакции: 1) внутрикожное введение осадка эякулята; 2) микроагглютинация сыворотки крови женщины спермиями мужчины; 3) двойная микродиффузия в агаре; 4) пробы Шуварского — Хунера и Курзрока—Миллера (пенетрационная способность спермиев) |
См.Сперматозоиды |
Библиография
Майзель Е. П. Клиника и терапия бесплодия женщины, Д., 1965, библиогр.;
Николаева М. Ф. Тканевая терапия при гинекологических заболеваниях, Акуш. и гинек., № 5, с. 64, 1953; Николов Н. С. и Папазов Б. Бесплодие в семье, пер. с болг., София, 1971, библиогр.; Побединский М.Н. Бесплодие женщины, М., 1949, библиогр.; Покровский В. А. Генитальный туберкулез, Воронеж, 1947, библиогр.; Розовский И. С. Диагностика бесплодия, М., 1961, библиогр.; Сызганова К. Н. Лечение женского бесплодия, Киев, 1971, библиогр.; Частикова А. В. О детородной функции у женщин после восходящей гонореи, Казанск. мед. журн., № 3, с. 51, 1961; Bernoth E. u. Bernoth B. Die Sterilitat der Frau, Lpz., 1973, Bibliogr.; Funck-Brentano P., Bayle H. et Palmer R. Sterility, P., 1954; Israel S. L. Diagnosis and treatment of menstrual disorders and sterility, N. Y., 1959, bibliogr.
Эндокринное Б.
Бескровная H. И. Отдаленные результаты оперативного лечения синдрома склерокистозных яичников (Штейна — Левенталя), Акуш. и гинек., № 2, с. 29, 1970, библиогр.; Давыдов С. Н. Лечение дисфункциональных маточных кровотечений в климактерическом периоде электростимуляцией шейки матки, там же, JSfc 4, с. 33, 1963; Шмакин К. Н. и др. Основы эндокринологической гинекологии, М., 1966; Крымская М. Л., Петухова Л. В. и Сметник В. П. Комплексное лечение бесплодия при синдроме склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., №6, с. 20, 1972, библиогр.; Леменева 3. Л. и Хомасуридзе А. Г. Лечение ановуляции пергоналом-500, Пробл, эндокрин, и гормонотер., № 2, 2. 35, 1972, библиогр.; Мануйлова И. А. и Пшеничникова Т. Я. Диагностика и лечение эндокринных форм бесплодия, Акуш. и гинек., № 6, с. 17, 1972; Розовский И. С. и Кириллова Е. А. Значение генетических нарушений в генезе расстройства менструальной функции женщины, Сов. мед., № 6, с. 124, 1973; Стругацкий В. М. и Толчеева В. И. Лечение гипофункции яичников у больных генитальным инфантилизмом электростимуляцией шейки матки, Акуш. и гинек., № 12, с. 36, 1970; Хейфец С. Н. Бесплодие эндокринного происхождения у женщин, М., 1970; Cooper H. E. а. о. Hereditary factors in the Stein — Leventhal syndrome, Amer. J. Obstet. Gynec., v· 100, p. 371, 1968, bibliogr.; Intersexuality in vertebrates including man, ed. by C. N. Armstrong a. A.J. Marshall, L.— N.Y., 1964; Staem-mlerH. J. Die zentral bedingte Ovarial-insuffizienz, Dtsch. med. Wschr., S. 1129, 1970.
Б. у мужчин
Каган С. А. Патология сперматогенеза, Л., 1969;
Молнар Е. Общая сперматология, пер. с нем., Будапешт, 1969, библиогр.; Порудоминский И. М. Бесплодие у мужчин, Л., 1964, библиогр.; Роледер Г. Физиология и патология полового акта, пер. с нем., с. 146, М., 1929; Хольцов Б. Н. Функциональные расстройства мужского полового аппарата, с. 79, Л., 1926; Bonner G. Die Dehydrierungsfahigkeit der menschlichen Spermatozoen in ihrer Be-ziehung zur Fertilitat, Klin. Wschr., S. 756, 1947; Garduno A. a. Mehan D. J. Testicular biopsy findings in patients with impaired fertility, J. Urol. (Baltimore), v. 104, p. 871, 1970; Kaiser B. u. Dietz M. Dehydrierungs-aktivitat des Sperma und Fertilitatspotenz, Derm. Wschr., Bd 126, S. 1072, 1952; Moenсh G. L. Mannliche Fruchtbarkeit, в кн.: Biol. u. Path. d. Weibes, hrsg. v. L. Seitz u. A. I. Amreich, Bd 3, S. 159, B.— Wien, 1955; Nordlander E. Male sterility, diagnosis, etiology and treatment, в кн.: North ass. obstet, a. gynec., p. 220, Lund, 1950; Sulmoni A. u. Goor W. Diagnose und Therapie der mannlichen Fertili-tatsstorungen, Ther. Umsch., Bd 29, S. 266, 1972; Tonutti E. u. a. Die Mannliche Keimdruse, Struktur, Funktion, Klinik, Stuttgart, 1960, Bibliogr.; Weismann A. I. Spermatozoa and sterility, N. Y.— L., 1941, bibliogr.
Л. П. Бакулева; И. М. Порудоминский, В. H. Степанов (мужское бесплодие), И. С. Розовский (энд.).