БЕРНЕТТА СИНДРОМ

БЕРНЕТТА СИНДРОМ (С. H. Burnett; синоним: молочно-щелочной синдром, молочное отравление) — синдром гиперкальциемии с метаболическим алкалозом и отложениями кальция в конъюнктиве, роговице глаз и др. тканях, обусловленной длительным приемом с пищей всасывающихся щелочей (карбонатов кальция и магния) и молока.

Впервые нежелательное действие молока и щелочей описал Гиппократ 2400 лет назад, но лишь в 20 веке оно получило научное толкование [Хардт и Риверс (L. L. Hardt, А. В. Rivers, 1923), Коуп (G. L. Соре, 1936), Кирснер и Палмер (J. В. Kirsner, W. L. Palmer, 1942), Бернетт с соавт., 1949, E. В. Белова, 1972]. Текстер и Лорета (Е. С. Texter, H. С. Laureta) различают две стадии развития синдрома: 1-я стадия (полностью обратимая после отмены молока и щелочей) описана впервые Коупом; 2-я стадия (не полностью обратимая, продолжающаяся многие годы после отмены молока и щелочей) описана впервые Бернеттом, по имени которого назван этот синдром.

Бернетта синдром наблюдается у больных язвенной болезнью, которые продолжительное время остаются на молочной диете и принимают внутрь щелочные смеси, содержащие карбонат кальция. Молоко также обладает щелочными свойствами, и в его состав входят соли кальция. Имеет, по-видимому, значение и витамин D молока.

Венгер (J. Wenger, 1957) находил Бернетта синдром у 1%, а Шольц и Китинг (D. A. Sholz, F. R. Keating) — у 30% больных язвенной болезнью. Часто в качестве причины Бернетта синдрома описывается длительный прием порошка Сиппи (мел, сода, окись магния и азотнокислый висмут). Так называемые невсасывающиеся антацидные препараты (адсорбенты) не вызывают Бернетта синдром.

Патогенез Бернетта синдрома окончательно не изучен. Мак-Миллан и Фримен (D. Е. McMillan, R. В. Freeman) считают, что он связан с торможением функции околощитовидных желез, гиперкальциемией, что ведет к гипокальциурии и гипофосфатурии. Гиперкальциемия и гиперфосфатемии вызывают снижение гломерулярной фильтрации в почках, что еще более увеличивает нарастание концентрации кальция и фосфора в крови. Кайл (L. Н. Kyle) полагает, что Бернетта синдром развивается только у больных, имевших до начала лечения щелочами и молоком скрытое поражение почек и околощитовидных желез. Метаболический алкалоз (см. Алкалоз) при Бернетта синдроме вызывает переход ионизированного кальция в неионизированный, то есть способствует его связыванию с белками крови и тканей.

Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных гиперкальциемии: 1) отвращение к молочной пище, тошнота, рвота (потеря воды и хлоридов!); 2) общая слабость, апатия, заторможенность, кожный зуд, в тяжелых случаях атаксия и нарушения сознания; 3) признаки поражения почек с их недостаточностью (гиперазотемия не обязательна!) и нередко со вторичным пиелонефритом (см.).

Наиболее частыми и постоянными являются отложения кальция в роговице и его точечные вкрапления в конъюнктиве глаз, а также отложения в канальцах почек. Заболевание чаще наблюдается у мужчин.

Характерны следующие лабораторные данные: гиперкальциемия при нормальной или повышенной фосфатемии и при отсутствии гиперкальциурии. При отложении извести в суставах наблюдается артралгия.

Дифференциальный диагноз проводят со вторичным гиперпаратиреоидизмом, гипервитаминозом D и Остеодистрофия), для миеломной болезни — специфические костные изменения, парапротеинемия и парапротеинурия.

Лечение. Исключают из пищи легко всасывающиеся щелочи и молоко, что приводит к исчезновению всех внепочечных симптомов болезни в течение 10 дней, а почечных симптомов — в течение 6 месяцев. Однако при многолетнем существовании Бернетта синдрома такое лечение вызывает лишь улучшение, а не излечение. Назначение кислот для борьбы с метаболическим алкалозом нецелесообразно.

Библиография: Белова Е. В. Молочно-щелочной синдром, Клин, мед., т. 50, № 5, с. 142, 1972; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 619, София, 1973; М и л к у Ш. М. Терапия эндокринных заболеваний, пер. с румын., с. 453, Бухарест, 1969; В u Γη "e t t С. H. a. o. Hypercalcemia without hypercalcuria or hypophosphatemia, calcinosis and renal insufficiency, New Engl. J. Med., v. 240, p. 787, 1949; Cope C. L. Base changes in alkalosis produced by treatment of gastric ulcer with alkalies, Clin. Sci., v. 2, p. 287, 1936; Fierer J. A., Wagner B. M. a. Strebel R. F. Metastatic calcification of the myocardium, Amer. J. Cardiol., v. 26, p. 423, 1970; Hardt L. L. a. Rivers A. B. Toxic manifestations following the alkaline treatment of peptic ulcer, Arch, intern. Med., v. 31, p. 171, 1923; Kirsner J. B. a. Palmer W. L. Effect of various antacids on the hydrogen-ion concentration of gastric contents, Amer. J. dig. Dis., v. 7, p. 85, 1940; R i 1 e у С. J. Chronic milk-alkali syndrome associated with prolonged excessive intake of «Moorland» tablets, Practitioner, v. 205, p. 657, 1970; Texter E. C. a. Laureta H. C. The milk-alkali syndrome, Amer. J. dig. Dis., v. 11, p. 413, 1966; Wenger J., Kirsner J B. a. Palmer W. L. The milk-alkali syndrome, Gastroenterology, v. 33, p. 745, 1957, bibliogr.

А. И. Кабаков.