БЕРИЛЛИЙ
Описание
БЕРИЛЛИЙ (Beryllium, Glucinium; Be) — химический элемент II группы периодической системы элементов Д. И. Менделеева; обладает токсическим действием. Атомный номер 4, атмосферная масса 9,0122. Из шести радиоактивных изотопов практическое применение находят 7Be с периодом полураспада 54 дня и 10Be с периодом полураспада 2,5•106 лет. Бериллий — твердый хрупкий металл светло-серого цвета. На воздухе покрывается окисной пленкой, придающей ему матовый оттенок и предохраняющей от дальнейшего окисления. Плотность 1,85—1,86, t°пл 1280°, t°кип 2471—2970°. Открыт Вокленом (L. N. Vauquelin) в 1798 году. Содержание бериллия в земной коре 4•10-4 вес.%. Основной минерал — берилл [Be3Al2(SiO3)6], разновидностями которого являются драгоценные камни изумруд и аквамарин. Следы 7Be и 10Be обнаружены в дождевой воде, снеге, морских отложениях, в атмосфере, где бериллий образуется в результате ядерных реакций, протекающих под действием космических лучей.
Бериллий в химических соединениях двухвалентен. С водой не взаимодействует. Растворяется в кислотах и растворах щелочей с образованием бериллатов (Be+2NaOH = Na2BeO2 + H2). Окись бериллия — BeO и гидрат окиси — Be(OH)2 — белые порошки, нерастворимые в воде, обладающие амфотерными свойствами.
Металлический бериллий обладает высокой проницаемостью для рентгеновских лучей, вследствие чего его применяют для устройства «окон» в рентгеновских установках. В атомных реакторах бериллий используется как замедлитель и отражатель нейтронов, служит источником нейтронов, которые испускает под действием альфа-частиц, гамма-лучей. Бериллий широко применяется в приборостроении, в авиационной и космической технике, главным образом в виде сплавов с другими металлами (медь, магний, алюминий).
Бериллий и его соединения очень ядовиты. Соли бериллия уже в концентрации 10-6 моль/л специфически ингибируют щелочную фосфатазу. Бериллий угнетает также аденозинтрифосфатазу и образование фосфора и аммиака при распаде нуклеиновых кислот. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что в основе механизма действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к нарушению деятельности отдельных ферментов и развитию аутоиммунного процесса. Несомненно также, что существенную роль в патогенезе заболевания играет и сенсибилизация организма соединениями бериллия.
ПДК бериллия и его соединений (в пересчете на бериллий) в воздухе рабочей зоны составляет 0,001 мг/мг.
Определение бериллия проводят люминесцентным или спектрографическим методом.
Профессиональные вредности
Высокая токсичность бериллия и его соединений обусловливает возможность случаев отравления им или его солями, например, при извлечении бериллия из руд, при получении сплавов, керамических изделий, при изготовлении рентгеновских трубок, флюоресцентных и неоновых ламп и т. д.
Картина отравления бериллия и его соединениями зависит от степени их дисперсности: пары и дымы более ядовиты и ведут к поражениям глубоких отделов дыхательных путей. По мнению некоторых исследователей, соединения бериллия нарушают проницаемость клеток, вызывая отек последних. Затем развивается некроз клеток с последующим разрастанием соединительнотканных элементов.
Основным путем проникновения бериллия и его соединений являются органы дыхания; депонируется бериллий в костях, легких, лимфатических узлах, печени, сердечной мышце и др. Выделение бериллия из организма происходит через кишечник, в меньшей степени через почки.
Острые формы отравления бериллием наблюдаются при вдыхании BeCl2, BeF2, BeS04, Be(NO3)2, фторокиси бериллия.
В ряде случаев острая интоксикация проявляется в виде заболевания типа литейной лихорадки (см.), в других случаях — в виде резкого раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы глаз. У больных наблюдаются ларингит, трахеит, а также бронхобронхиолит, которые протекают с высокой температурой и дыхательной недостаточностью. Нередко острый бронхобронхиолит сопровождается бронхоспазмом.
Клинические симптомы отравления стихают через 2—3 недели (иногда 2—3 месяца). Тяжесть клинического течения при отравлении фторидом бериллия (BeF2) объясняют поражением не только слизистой оболочки бронхов и бронхиол, но и всей бронхиальной стенки с сопутствующим поражением перибронхиальной ткани. При повторной интоксикации заболевание протекает в более тяжелой форме. Наиболее частым осложнением является пневмония.
Отдаленными последствиями острого отравления являются развитие хронического токсического бронхита, пневмосклероза и бронхоэктазов.
Бериллиоз — профессиональная болезнь, вызываемая токсическим действием бериллия и его малорастворимых соединений — Be, BeO, Be(OH)2, может проявиться спустя несколько месяцев пли даже лет после прекращения работы с соединениями бериллия. Чем короче латентный период, тем тяжелее течение бериллиоза и выше смертность больных.
Смерть больных, страдающих бериллиозом, чаще всего наступает от пневмонии или сердечной недостаточности. Чаще всего бериллиоз развивается у рабочих при плавлении бериллия, при производстве сплавов и люминесцентных ламп и т. д. Ускоряют развитие или вызывают обострение болезни сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, беременность и др. Наблюдается общая слабость, потеря веса, одышка, кашель (вначале сухой, в последующем влажный), боли в грудной клетке. Уже в начальных стадиях бериллиоза наблюдаются нарушения сердечной деятельности, развивается легочное сердце, происходит дистрофия миокарда и т. д. Рентгенологически выявляются две основные формы бериллиоза: 1) интерстициальная — характеризуется более легким течением и относительно менее выраженным прогрессированием патологического процесса; 2) гранулематозная — характеризуется более тяжелой клинической симптоматикой и более быстрым прогрессированием. В начальных фазах развития множественные клеточные гранулемы в легких имеют небольшие размеры; они выявляются лишь на первично увеличенных рентгенограммах. В выраженных случаях появляются более крупные тени и отчетливо выявляемая перинодулярная эмфизема. По мере прогрессирования процесса на фоне этих изменений появляются грубые цирротические поля, перемежающиеся с крупнобуллезной эмфиземой. На рентгенограммах обнаруживаются плевральные сращения, в корнях легких нередко выявляются гиперплазированные лимфатические узлы.
Согласно существующей рабочей классификации бериллиоз делится на три стадии: I, II и III. В основу указанного деления наряду с характерными рентгено-морфологическими проявлениями положены преимущественно данные общеклинических исследований (см. Пневмокониозы).
При бериллиозе морфологические изменения характеризуются диффузным поражением обоих легких и плевры, распространенным гранулематозом и хроническим межуточным пролиферативным процессом, локализующимся в перегородках альвеол, под плеврой, перибронхиально, периваскулярно. Гранулемы — серовато-белого цвета, плотной консистенции, размером от 0,2 до 1,5 см. Гранулема состоит в основном из гистиоцитов, эпителиоидных клеток с примесью (главным образом по периферии) лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа клеток инородных тел (цветн. рис. 4—9). Гигантские клетки содержат кристаллические образования. В дальнейшем происходит созревание клеток гранулемы с появлением в ней фибробластов. Фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна, и процесс завершается развитием на месте гранулемы соединительнотканного узелка, который нередко подвергается гиалинозу. В гранулемах обнаруживают типичные для Б. конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от 2,5 до 10 мкм, которые могут образовывать скопления диаметром до 190 мкм. Иногда они располагаются в многоядерных гигантских клетках. Конхоидальные тельца окрашиваются гематоксилином в синий, сине-фиолетовый цвет, иногда дают положительную реакцию на железо, имеют вид флюоресцирующих голубоватых зерен при освещении ультрафиолетовыми лучами. Наряду с гранулематозом в межальвеолярных перегородках наблюдается диффузный пролиферативный процесс с наличием гистиоцитов, лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, заканчивающийся диффузным пневмосклерозом. Наблюдается бронхит, возможно развитие бронхоэктазов. Встречаются участки ателектаза и эмфиземы. В кровеносных сосудах могут иметь место эндартериит, эндофлебит, тромбозы. Описанные изменения в легких обычно приводят к развитию легочного сердца.
Гранулемы были найдены также в печени, селезенке, ночках, скелетных мышцах, миокарде, плевре, лимфатических узлах, главных бронхах и костном мозге. Возможно развитие гранулем в коже и подкожной клетчатке при проникновении бериллия через поврежденный покров.
Лечение больных при острой интоксикации растворимыми соединениями бериллия проводится по общим принципам профессиональных отравлений: этиологическому, патогенетическому и симптоматическому. Прежде всего необходимо возможно более быстрое прекращение дальнейшего контакта с патогенным агентом: удаляют пострадавшего из загазованного помещения, снимают загрязненную одежду, удаляют токсическое вещество с кожных покровов. При легко выраженных интоксикациях, развитие которых обусловлено прямым раздражающим действием растворимых соединений бериллия (хлористые, сернокислые, фтористые и др.) слизистых оболочек, конъюнктивы, дыхательных путей, целесообразно назначение аэрозольтерапии в виде щелочных ингаляций (2% раствор бикарбоната натрия) ежедневно в течение 10—15 дней, промывание конъюнктив 2% раствором бикарбоната натрия с последующим закапыванием в глаза 10% раствора сульфацила натрия; симптоматическая терапия (противокашлевые средства, спазмолитики). При острых интоксикациях средней и тяжелой степени (капиллярный бронхит, бронхиолит) рекомендуются ингаляции карбогена; назначение лекарственных препаратов бронхолитического и противовоспалительного действия (эуфиллин, аминофиллин, синтофиллин), антибактериальных средств (антибиотики и сульфаниламиды), антигистаминных препаратов. В случаях неэффективности различных бронхо-спазмолитлков при выраженных явлениях бронхоспазма рекомендуется применение средств, действующих на воспалительный компонент патологического процесса. Лучшими препаратами являются кортикостероиды (30—40 мг преднизолона в сутки в виде коротких курсов по 15—20 дней с постепенным снижением до минимальных доз).
Во всех случаях острой интоксикации лечение должно быть комплексным, необходимо в каждом отдельном случае строго индивидуально использовать сочетание тех или иных лекарственных препаратов. Также индивидуально следует решать вопрос и о дозировке препаратов и методе их введения. По ликвидации симптомов интоксикации рекомендуется санитарно-курортное лечение (средняя полоса Союза. Южный берег Крыма).
Для лечения гранулематозной формы бериллиоза, как и для лечения диффузных болезней соединительной ткани, широко применяются кортикостероиды. Лечение рекомендуется проводить курсами. Длительность одного курса 30—60 дней. Обычно проводится два курса в год. Назначаются средние терапевтические дозы (20—30 мг с постепенным снижением доз до минимальных). Наряду с кортикостероидами можно применять и цитостатические иммунодепрессанты (азотионрин и др.).
Профилактика должна быть направлена в первую очередь на герметизацию производственных процессов, правильную организацию системы вентиляции производственных помещений и очистку вентиляционных выбросов, применение средств индивидуальной защиты (спецодежда, респираторы и др.), предварительные осмотры лиц, поступающих на работу, и периодические медосмотры рабочих.
При диагностировании бериллиоза независимо от тяжести заболевания дальнейший контакт с бериллием должен быть немедленно прекращен (решение вопросов экспертизы трудоспособности проводится дифференцированно с учетом особенностей реакции организма и санитарно-гигиенических условии труда).
Положительная кожная проба с солями бериллия, указывающая на сенсибилизацию организма бериллия, является также противопоказанием к продолжению контакта с ним. Не рекомендуется дальнейший контакт с бериллием и его соединениями после перенесенной острой интоксикации этими веществами даже при полном выздоровлении, так как возможна сенсибилизация к указанным веществам.
Бериллий в судебно-медицинском отношении имеет значение при расследовании главным образом производственных отравлений; экспертное значение имеет лихорадочный синдром, подобный явлениям литейной лихорадки. При вскрытии трупа в легких наблюдают плотные узелки, эмфизему, расширение и гипертрофию правого сердца, в печени — набухание, некроз и жировое перерождение. В легких погибших обнаруживают до 78 мкг, в регионарных железах, печени, ночках, ребрах — до 138 мкг бериллия на 100 г ткани. При судебно-химическом исследовании производится обнаружение и определение бериллия в органах спектральным или химическим методами. Химическое исследование производится после экстракции с бериллоном II.
Библиография: Войнар А. И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека, М., 1960; Дарвин Дж. и Баддери Дж. Бериллий, пер. с англ., М., 1962, библиогр.; Розенберг П. А. Количественное определение бериллия в биологических средах, Лабо-рат. дело, № 4, с. 11, 1963; Уайт Д. и Берк Дж. Бериллий, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Шуберт Дж. Некоторые новые сведения по химии и биохимии бериллия, Усп. хим., т. 30, в. 4, с. 550, 1961; Эверест Д. А. Химия бериллия, пер. с англ., М., 1968, библиогр.
Профессиональные вредности — Акопов И. А. и д р. Безопасность труда при работе с бериллием и его сплавами, М., 1964; Алексеева О. Г. Экспериментальное изучение влияния сенсибилизации нуклеопротеидами легких на выраженность кожного теста Куртиса при бериллиозе, Гиг. труда и проф. заболев., jSft 9, с. 29, 1967; Бериллиоз, под ред. К. П. Молокано-ва и др., М., 1972, библиогр.; Васильева Е. В. Иммунологическая оценка модели экспериментального бериллиоза, Бюлл, Эксперим, биол, и мед., т. 67, ΛΓ» 3, с. 74, 1969; Гельфон И. А. и Орлова А. А. Некоторые клинико-биохимические параллели при бериллиозе, Клин, мед., т. 47, № 6, с. 73, 1969; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Израэльсом 3. И., Могилевская О. Я. и Суворов С. В. Вопросы гигиены труда и профессиональной патологии при работе с редкими металлами, с. 78, М., 1973; Орлова А. А. Современное состояние вопроса о лечении бериллиоза, там же, т. 48, Л» 3, с. 140, 1970; Орлова А. А. и Розенберг П. А. Состояние окислительных процессов при выраженных формах бериллиоза, Гиг. труда и проф. заболев., № 4, с. 22, 1969; Andrews J.M., К a z е-ш i H. а. H а г d у H. L. Patterns of lung dysfunction in chronic beryllium disease, Amer. Rev. resp. Dis., v. 100, p. 791, 1969; Chiappino G., Cirla A. a. Vigliani E. C. Delayed-type hypersensitivity reactions to beryllium compounds, Arch. Path., v. 87, p. 131, 1969; Lie ben J. a. Williams R. R. Respiratory disease associated with beryllium refining and alloy fabrication, J. occup. Med., v. 11, p. 480, 1969.
A.А. Орлова, M.C. Толгская, A.А. Чумаков; A.H.Крылова (суд.), E.А. Максимюк (хим.).