Липероз
Описание
Склад
Діюча(і) речовина(и): atorvastatin; кальцієва сіль (βR,δR)-2-(n-фторфеніл)-β,δ-дигідрокси-5-ізопропіл-3-феніл-4-(фенілкарбомаіл)піроло-1-гептаноата;
1 таблетка містить аторвастатину кальцію 11 мг або 22 мг, або 44 мг, або 88 мг (що еквівалентно 10 мг або 20 мг, або 40мг, або 80 мг аторвастатину);
допоміжні речовини: полісорбат 80, гідроксипропілцелюлоза, кальцію карбонат, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію кроскармелоза, магнію стеарат, барвник білого кольору (Opadry YS-1-7040 White): гідроксипропілметилцелюлоза 2910 (Hypromellose 6 cp),
ПЕГ 8000 (макрогол), титану діоксид СІ 77891 (Е 171), тальк.
Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.Фармакотерапевтична група
Гіполіпідемічні засоби. Препарати, що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові. Код АТС С10А А05.
Показання
- Для зниження підвищеного рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), аполіпопротеїну В і тригліцеридів, а також підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у хворих з первинною гіперхолестеринемією, гетерозиготною сімейною і несімейною гіперхолестеринемію, а також з комбінованою (змішаною) гіперліпідемією (Фредриксонська класифікація, типи 2а і 2b).
- Пацієнтам з дисбеталіпопротеїнемією (Фредриксонівський тип ІІІ), коли дієта не забезпечує належного ефекту, та пацієнтам з підвищеним рівнем тригліцеридів в сироватці крові (Фредриксонівський тип IV).
- Для зниження підвищеного рівня загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, коли дієта й інші немедикаментозні методи не забезпечують належного ефекту.
Протипоказання
Гіперчутливість до будь-якого компонента препарату; активні захворювання печінки або при персистуючому підвищенні активності печінкових трансаміназ, що втричі перевищує норму; в періоди вагітності та годування груддю, жінкам дітородного віку, які не застосовують відповідні контрацептивні засоби.
Спосіб застосування та дозиДо початку лікування Ліперозом хворому слід призначити стандартну дієту зі зниженим вмістом холестерину, призначити фізичні вправи та заходи, спрямовані на зменшення ваги у пацієнтів з ожирінням, і провести лікування інших захворювань. Під час лікування Ліперозом пацієнти повинні і далі дотримуватися встановленої дієти. Рекомендована початкова доза становить 10 - 20 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, які потребують істотного зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності (більше ніж 45%), початкова доза може становити 40 мг. Максимальна добова доза становить 80 мг. Препарат можна приймати у будь-який час, незалежно від прийому їжі. Дози слід підбирати індивідуально відповідно до початкового рівня ЛПНЩ, мети терапії та її ефективності. Через 2–4 тижні після початку лікування або корекції дози Ліпероза, слід визначити рівні ліпідів і відповідно до них скоригувати дозу. Первинна гіперхолестеринемія та комбінована (змішана) гіперліпідемія. У більшості випадків достатньою дозою є 10 мг одноразово на добу. Результат лікування стає помітним через 2 тижні, максимальний ефект спостерігається через 4 тижні. Позитивні зміни підтримуються шляхом тривалого застосування. Гетерозиготна сімейна гіперхолестеринемія. Рекомендована початкова доза Ліперозу - 10 мг один раз на добу. Дозу слід встановлювати індивідуально і підвищувати кожні 4 тижні до 40 мг на добу. Після цього дозу можна або підвищити до максимальної – 80 мг на добу, або речовину, що посилює екскрецію жовчної кислоти, можна комбінувати з 40 мг Ліперозу. Гомозиготна сімейна гіперхолестеринемія. В більшості випадків у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією результат досягається застосуванням 80 мг Ліперозу 1 раз на добу, що забезпечує зниження рівня ЛПНЩ більше ніж на 15% (18 – 45%). Рекомендована доза препарату при гомозиготній родинній гіперхолестеринемії - від 10 до 80 мг/добу. Ліперозу призначають в комбінації з іншими ліпідознижуючими процедурами (наприклад, ЛПНЩ-аферез) або якщо не можуть бути застосовані інші методи лікування. У дітей віком від 10 до17 років з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією рекомендована початкова доза – 10 мг один раз на день. Доза може бути відкорегована залежно від стану пацієнта. Максимальна рекомендована доза – 20 мг на день (у дітей дозування вище 20 мг / день не вивчалось) Корегування дози має відбуватись з інтервалом 4 тиждні. Функція печінки має перевірятись: перед початком терапії, через 12 тижнів після початку, наприкінці терапії та на етапі корегування дози, і через 6 місяців після закінчення терапії. Дози для пацієнтів з нирковою недостатністю. Захворювання нирок не впливають на концентрацію аторвастатину чи зниження рівня ЛПНЩ у плазмі. Отже, немає потреби в корекції дози Ліперозу. Застосування у літніх пацієнтів. Безпека та ефективність аторвастатину у пацієнтів старше 70 років можуть бути порівнянні з такими у хворих молодшої вікової групи. Діти. Застосування препарату у дітей віком молодше 10 років не рекомендоване. Досвід застосування Ліперозу в педіатричній практиці в дозах до 80 мг/добу обмежений. |
Побічні реакціїЛіпероз зазвичай добре переноситься. Побічні реакції, як правило, були незначними і транзиторними. У контрольованих клінічних дослідженнях менше 2% пацієнтів припинили лікування внаслідок виникнення побічних реакцій, пов’язаних з прийомом аторвастатину. Найчастішими побічними ефектами, пов’язаними з прийомом Ліперозу, були реакції з боку шлунково-кишкового тракту: запор, метеоризм, диспепсія і абдомінальний біль. Нижче наводяться дані про побічні ефекти, які були відзначені у пацієнтів, що приймали Ліперозу під час клінічних випробувань і в постмаркетинговий період. Вони виникали з частотою менше 2%. Загальні порушення: ангіоневротичний набряк, набряк обличчя, анафілаксія, пропасниця, ригідність м’язів потилиці, нездужання, реакції фоточутливості, периферичний набряк. Травна система: гастроентерит, відхилення від норми показників функції печінки, коліт, блювання, гастрит, сухість у роті, ректальна кровотеча, езофагіт, відрижка, глосит, стоматит, анорексія, підвищення апетиту, хейліт, виразка дванадцятипалої кишки, дисфагія, ентерит, мелена, кровоточивість ясен, виразка шлунка, тенезми, виразковий стоматит, гепатит, панкреатит, холестатична жовтяниця. Дихальна система: пневмонія, задишка, астма, носова кровотеча, бронхіт, риніт. Нервова система: парестезії, сонливість, амнезія, незвичні сни, зниження лібідо, емоційна лабільність, периферична нейропатія, кривошия, параліч лицьового нерва, гіперкінезія, депресія, гіпостезія, гіпестензія. Скелетно-м’язова система: судоми нижніх кінцівок, бурсит, теносиновіт, міастенія, міозит, рабдоміоліз. Шкіра і придатки: свербіж, контактний дерматит, алопеція, сухість шкіри, пітливість, акне, кропив’янка, екзема, себорея, виразки шкіри, бульозні висипи, синдром Стівенса–Джонсона, токсичний епідермальний некроліз, мультиформна еритема. Сечостатева система: часте сечовипускання, цистит, гематурія, імпотенція, дизурія, сечокам’яна хвороба, ніктурія, епідидиміт, кістозно-фіброзна мастопатія, вагінальні кровотечі, альбумінурія, збільшення молочних залоз, метрорагія, нефрит, нетримання сечі, затримка сечі, мимовільна еякуляція, маткові кровотечі. Органи чуття: амбліопія, шум у вухах, сухість очей, зниження слуху, глаукома, втрата смаку, спотворення смаку. Серцево-судинна система: прискорене серцебиття, вазодилатація, непритомність, мігрень, постуральна гіпотензія, флебіт, аритмія, стенокардія, артеріальна гіпертензія. Порушення з боку ендокринної системи: гіперглікемія, підвищення рівня кретинфосфокінази, подагра, збільшення маси тіла, гіпоглікемія. Кров та лімфа: екхімоз, анемія, лімфаденопатія, тромбоцитопенія, петехії. |
ПередозуванняСпецифічного лікування при передозуванні Ліперозом немає. У випадках передозування препарату проводять симптоматичну й підтримуючу терапію. Оскільки Ліпероз значною мірою зв’язується з білками плазми, гемодіаліз не дає істотного зменшення концентрації препарату в плазмі. |
|
Особливості застосуванняВплив на печінку. Як і при застосуванні інших гіполіпопротеїнемічних засобів цього ж класу, при лікуванні Ліперозом може відбуватися помірне підвищення активності трансаміназ сироватки крові (утричі більше, ніж верхній рівень норми (ВРН)). Функція печінки контролювалася в перед- і постмаркетингових дослідженнях застосування Ліперозу в дозах 10 мг, 20 мг, 40 мг і 80 мг. Персистуюче збільшення активності трансаміназ (втричі більше, ніж ВРН у 2 і більше випадках) спостерігалося в 0,7% пацієнтів, які отримували Ліпероз в цих дослідженнях. Частота цих відхилень становила 0,2%, 0,2%, 0,6% і 2,3% при застосуванні 10 мг, 20 мг, 40 мг і 80 мг препарату, відповідно. Збільшення активності трансаміназ не супроводжувалося жовтяницею чи іншими клінічними проявами. Якщо дозу Ліперозу зменшували, робили перерву або припиняли лікування, рівень трансаміназ нормалізувався. Рекомендується визначати функцію печінки перед початком лікування, в ході лікування, при будь-якому підвищенні дози, і періодично (2 рази на рік) після курсу лікування. Пацієнтам, у яких виникають прояви порушення функції печінки, слід визначити показники її функції. Пацієнти, у яких спостерігається підвищення активності трансаміназ, повинні знаходитися під контролем аж до нормалізації показників. У разі більш ніж у 3 рази зростання активності АлАТ або АсАТ понад норму дозу Ліперозу слід зменшити або припинити лікування. Ліперозу слід призначати з обережністю пацієнтам, які вживають алкоголь і/або мають захворювання печінки в анамнезі. Вплив на скелетно-м’язову систему Під час лікування Ліперозом у пацієнтів може розвиватися неускладнена міопатія. У разі підвищення рівня креатинфосфокінази (КФК) чи уточненого або ймовірного діагнозу міопатії лікування Ліперозом слід припинити. Ризик виникнення міопатії під час лікування Ліперозом збільшується при одночасному застосуванні циклоспорину, похідних фібринової кислоти, еритроміцину, ніацину або азолових протигрибкових засобів. У таких ситуаціях рекомендується періодичне визначення рівня КФК. Ліпероз може спричиняти підвищення рівнів фосфокінази. При лікуванні Ліперозом, як і при застосуванні подібних препаратів цієї групи, рідко спостерігалися випадки рабдоміолізу, які супроводжувалися гострою нирковою недостатністю, що виникала внаслідок міоглобінурії. Терапію Ліперозом слід припинити у разі тяжкого стану пацієнта при підозрі, що ці зміни спричинені міопатією, або за наявності факторів ризику розвитку гострої ниркової недостатності при рабдоміолізі (наприклад тяжка гостра інфекція, артеріальна гіпотензія, серйозні хірургічні втручання, травма, тяжкі ендокринні, метаболічні або електролітні порушення і неконтрольовані напади). Інформація для пацієнтів Пацієнти повинні негайно повідомляти лікарю про появу м’язового болю, болісність або слабкість, особливо якщо вони супроводжуються нудотою або пропасницею. Застосування у дітей У неконтрольованому дослідженні пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, включаючи 8 дітей молодшого віку, оцінювалась ефективність застосування препарату в дозах до 80 мг/добу протягом 1 року. Ніяких відхилень від норми клінічних і біохімічних показників у цих пацієнтів не спостерігалося. Всі інші пацієнти були віком старше 9 років. Ліпероз може бути призначений жінкам дітородного віку лише тоді, коли вони категорично відкидають це протипоказання і добре поінформовані про можливий ризик для плода. |
Вагітність і годування груддю. Застосування Ліперозу в період вагітності та грудного годування протипоказано. Жінки дітородного віку повинні застосовувати відповідні контрацептивні засоби. Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмамиНемає повідомлень про негативний вплив препарату на здатність керувати автомобілем або іншими механізмами. |
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодійРизик виникнення міопатії під час лікування Ліперозом та подібними до нього препаратами зростає при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, ніацину (нікотинова кислота), еритроміцину, протигрибкових препаратів групи азолів. Дигоксин. При сумісному застосуванні багаторазових доз Ліперозу і дигоксину концентрація дигоксину в плазмі не змінювалася. Однак, після застосування 80 мг Ліперозу на добу, концентрація дигоксину в плазмі збільшувалася приблизно на 20%. Тому слід належним чином контролювати стан пацієнтів, які отримують дигоксин. Еритроміцин / кларитроміцин. Одночасне застосування Ліперозу та еритроміцину або кларитроміцину, які інгібують цитохром Р450 ЗА4, супроводжувалося підвищенням рівня аторвастатину в плазмі. Азитроміцин. Одночасне застосування Ліперозу (10 мг на добу) і азитроміцину (500 мг на добу) не змінювало концентрацію Ліперозу в плазмі. Пероральні контрацептиви. При одночасному застосуванні Ліперозу з пероральними контрацептивами, які містять норетиндрон і етанілестрадіол, AUC цих двох препаратів збільшується приблизно на 30 і 20%. Цей ефект слід враховувати при виборі перорального контрацептиву для жінок, які приймають Ліпероз. Холестипол. Концентрація аторвастатину в плазмі зменшується на 25% при одночасному застосуванні Ліперозу і холестиполу. Однак, гіполіпопротеїновий ефект був вираженішим при одночасному призначенні Ліперозу і холестиполу, ніж при призначенні одного з цих препаратів. Антациди. Одночасне застосування Ліперозу і суспензії пероральних антацидів, яка містить гідроксиди алюмінію і магнію, зменшує концентрацію аторвастатину в плазмі приблизно на 35%, однак це не впливає на зменшення рівня ЛПНЩ. Варфарин і циметидин. Не виявлено суттєвих ефектів взаємодії між цими препаратами і Ліперозом. Амлодипін. При одночасному застосуванні 80 мг Ліперозу і 10 мг амлодипіну не виявлено змін фармакокінетики аторвастатину. Інгібітори протеаз. Одночасне застосування Ліперозу та інгібіторів протеаз, які пригнічують дію цитохрому Р450 ЗА4, супроводжується збільшенням концентрації аторвастатину в плазмі. Антипірин. Оскільки Ліпероз не змінює фармакокінетику антипірину, взаємодія між іншими препаратами, які метаболізуються за допомогою цього ж цитохрому (такими як терфенадин, толбутамід, тріазолам, пероральні контрацептиви), є малоймовірною. Терфенадин. Одночасне застосування Ліперозу і терфенадину не впливало на фармакокінетику аторвастатину. Інша супутня терапія. Під час клінічних досліджень Ліпероз застосовувався одночасно з антигіпертензивними засобами і гіпоглікемічними препаратами без істотних ефектів взаємодії. |
Фармакологічні властивостіФармакодинаміка Аторвастатин є вибірковим конкурентним інгібітором ГМГ КоА-редуктази, ферменту, який бере участь у перетворенні 3-гідрокси-3-метил-глутарил-коензиму A у мевалонат, попередник стеринів, включаючи холестерин. У пацієнтів з гомозиготною і гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією (СГ), несімейною формою гіперхолестеринемії та змішаними дисліпідеміями аторвастатин зменшує концентрацію загального холестерину, холестерин-ліпопротеїнів низької щільності (Х-ЛНЩ) та аполіпопротеїну Б (апо Б). Аторвастатин, також зменшує концентрацію холестерин-ліпопротеїнів дуже низької щільності (Х-ЛДНЩ) і тригліцеридів (ТГ) і дещо збільшує кількість холестерин-ліпопротеїну високої щільності (Х-ЛВЩ). Холестерин та тригліцериди циркулюють у кров’яному руслі в складі молекул ліпопротеїнів. Методом ультрацентрифугування ці молекули можна поділити на фракції ліпопротеїнів високої щільності (ЛВЩ), ліпопротеїнів средньої щільності (ЛСЩ), ліпопротеїнів низької щільності (ЛНЩ) та ліпропротеїнів дуже низької щільності (ЛДНЩ). З тригліцеридів (TГ) та холестерину в печінці синтизуються ЛДНЩ. Із печінки вони потрапляють у плазму і далі - до периферичних органів. ЛНЩ утворюються з ЛДНЩ, катаболізм їх здійснюється, переважно завдяки взаємодії з рецепторами ЛНЩ. Аторвастатин зменшує рівень холестерину та ліпопротеїнів у плазмі шляхом пригнічення ГМГ-КоА редуктази, синтезу холестерину в печінці та збільшення кількості рецепторів ЛНЩ на поверхні гепатоцитів, що супроводжується посиленням захоплення і катаболізму ЛНЩ. Аторвастатин зменшує продукцію ЛНЩ, спричиняє виражене й тривале зростання активності рецепторів до ЛНЩ. Аторвастатин є ефективним засобом, що зменшує кількість ЛНЩ у пацієнтів із гомозиготною родинною гіперхолестеринемією, що не піддається звичайній терапії гіполіпідемічними засобами. Під час вивчення дозового ефекту аторвастатин (10–80 мг) зменшував рівень загального холестерину (30– 46%), Х-ЛНЩ (42–61%), Апо В (34–50%) і ТГ (14–33%). Такий результат є стійким у пацієнтів із гетерозиготною родинною гіперхолестеринемією, набутою формою гіперхолестеринемії і змішаною формою гіперліпідемії, включаючи хворих на інсуліннезалежний цукровий діабет. Аторвастатин зменшує ризик ішемії та смерті у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q та нестабільну стенокардію однаково у чоловіків, жінок і у пацієнтів до 65 і старше 65 років прямо пропорційно рівню Х-ЛНЩ. У пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією аторвастатин зменшує рівень загального холестерину (ЗХ), Х-ЛНЩ, Х-ЛДНЩ, або Б, ТГ, холестерин-ліпопротеїн невисокої щільності та підвищує Х-ЛВЩ. У пацієнтів із дисбеталіпопротеїнемією аторвастатин зменшує рівень холестерин-ліпопротеїну середньої щільності (Х-ЛСЩ). У пацієнтів із гіперліпопротеїнемією Фредриксонівського типу ІІа та ІІб середній відсоток підвищення Х-ЛВЩ при застосуванні 10 – 80 мг Ліпримару® становив 5,1 – 8,7% незалежно від дози. Крім того, відмічалося значуще дозозалежне зменшення співвідношень ЗХ/Х-ЛВЩ і Х-ЛНЩ/Х-ЛВЩ. Фармакокінетика Всмоктування. Аторвастатин швидко всмоктується після перорального прийому. Максимальна концентрація його в плазмі досягається протягом 1–2 годин. Всмоктуваність і концентрація в плазмі збільшуються пропорційно дозі препарату. Абсолютна біодоступність аторвастатину становить приблизно 14%, а системна доступність інгібуючої активності відносно ГМГ-КоА редуктази - близько 30%. Низьку системну біодоступність пов’язують з пресистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту і/або біотрансформацією при першому проходженні через печінку. Незважаючи на те, що швидкість і ступінь всмоктування препарату зменшуються при прийомі разом з їжею приблизно на 25% і 9 % відповідно, оцінюючи за Сmax і AUC, зменшення рівня Х-ЛНЩ не залежало від того, приймався аторвастатин разом з їжею чи ні. При прийомі аторвастатину ввечері його концентрація в плазмі була нижчою (приблизно 30% для Сmax і AUC), ніж при ранковому прийомі. Однак зменшення рівня Х-ЛНЩ не залежить від часу прийому препарату. Розподіл. Середній об’єм розподілу аторвастатину становить приблизно 381 л. Більше 98% препарату зв’язується з білками плазми. Коефіцієнт співвідношення еритроцит/плазма становить приблизно 0,25, що свідчить про слабке проникнення препарату в еритроцити. Метаболізм. Аторвастатин метаболізується до орто- і парагідроксильованих похідних і різноманітних бета-окислених продуктів. In vitro пригнічення ГМГ-КоА–редуктази за рахунок орто- і парагідроксильованих метаболітів майже дорівнює дії аторвастатину. Інгібуючий ефект препарату відносно ГМГ-КоА‑редуктази приблизно на 70% реалізується за рахунок активності циркулюючих метаболітів. При дослідженнях in vitro встановлено, що аторвастатин є слабким інгібітором цитохрому Р450 ЗА4. Одночасне застосування аторвастатину і терфенадину – сполуки, що в основному метаболізується цитохромом Р450 ЗА4, не дало значущого ефекту збільшення концентрації терфенадину в плазмі. Отже, малоймовірно, що аторвастатин буде суттєво змінювати фармакокінетику інших субстратів цитохрому Р450 ЗА4. Виділення. Аторвастатин та його метаболіти виділяються, головним чином, з жовчю внаслідок печінкового та/або позапечінкового метаболізму. Однак препарат не зазнає значної кишково-печінкової рециркуляції. Середній період напіввиведення аторвастатину у людини становить майже 14 год, але період інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази завдяки циркулюючим активним метаболітам становить від 20 до 30 год. Менше 2% дози аторвастатину після перорального прийому виділяється з сечею. Особливі популяції Люди похилого віку. Рівень концентрації аторвастатину в плазмі у здорових літніх людей (старше 65 років) є вищим (приблизно 40% для Сmax і 30% – для AUC), ніж у молодих людей. Не виявлена різниця ефективності лікування аторвастатином літніх пацієнтів і пацієнтів інших вікових груп. Діти. У дітей фармакокінетика не вивчалася. Стать. Рівень концентрації аторвастатину в плазмі у жінок відрізняється від рівня концентрації у плазмі у чоловіків (у жінок приблизно на 20% вище Сmax і на 10% менше AUC). Однак не виявлено клінічно достовірної відмінності ефекту впливу на ліпіди у чоловіків і жінок. Ниркова недостатність. Захворювання нирок не впливають на рівень концентрації препарату в плазмі чи на дію аторвастатину щодо ліпідів, тому немає необхідності змінювати дозу препарату для хворих з нирковою недостатністю. Печінкова недостатність. Рівень концентрації аторвастатину в плазмі помітно підвищується (Сmax приблизно у 16 разів, а АUС - в 11 разів) у хворих на алкогольний цироз печінки. Аторвастатин не мав канцерогенного ефекту при дослідженні у тварин. Гемодіаліз. Дослідження, що проводилися, не охоплювали пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок; імовірно, гемодіаліз суттєво не змінить кліренс аторвастатину, оскільки препарат майже повністю зв’язується з білками плазми. |
Фармацевтичні характеристикиосновні фізико-хімічні властивості: овальні таблетки, вкриті плівковою оболонкою, білого кольору. Термін придатності |
2 роки. Умови зберіганняЗберігати в оригінальній упаковці при кімнатній температурі нижче 25 ºС. Зберігати у недоступному для дітей місці. |
Упаковка |
Картонна коробка, що містить 3 блістери та інструкцію для застосування. Блістери містять по 10 таблеток кожен. Категорія відпускуЗа рецептом. |
Виробник |
Білім Фармасьютікалз А.С./Bilim Pharmaceuticals A.S. Місцезнаходження 34398 Маслак, Стамбул, Туреччина/34398, Maslak, Istanbul, Turkey. |
Дозировка | Липероз таблетки, п/плен. обол. по 20 мг №30 (10х3) |
Производитель | Билим Фармасьютикалз А.С., Турция |
МНН | Atorvastati |
Регистрация | № UA/7376/01/02_ от 04.12.2007. Приказ № 772 от 04.12.2007 |
Код АТХ | CСредства, влияющие на сердечно-сосудистую систему C10Гиполипидемические средства C10AГипохолестеринемические и гипотриглицеридемические препараты C10AAИнгибиторы гмг кoа-редуктазы C10AA05Аторвастатин |