УВЕИТ

УВЕЙТ (uveitis; позднелат. uvea сосудистая оболочка глаза + -itis) — воспаление сосудистой оболочки (сосудистого, или увеального, тракта) глаза.

В связи с особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глаза, в частности раздельным кровоснабжением и иннервацией переднего ее отдела — радужки (см.), ресничного тела (см.) и заднего — собственно сосудистой оболочки, или хориоидеи (см. Сосудистая оболочка глаза), воспалительные процессы, как правило, развиваются в них изолированно; воспаление переднего отделя сосудистой оболочки н а з ьт в а го т и р и д о цикл и т о м (см.), или передним У., заднего отдела сосудистой оболочки — хориои-дитом (см.), или задним увеитом. В редких случаях воспаление распространяется на весь сосудистый тракт глаза — иридоциклохориоидит (панувеит). С конца 50-х годов выделяют как самостоятельную форму воспаление плоской части ресничного тела (ресничного кружка) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический У. По классификации Вудса (A. Woods, 1956) различают гранулематозные У., при к-рых воспалительный очаг имеет характер гранулемы (см.) с перифокальным воспалением, и негранулематозные, при к-рых воспаление носит разлитой характер.

Различают экзогенные увеиты, развивающиеся при проникающих ранениях глаза, при прободной язве роговицы и других поражениях глаза, и эндогенные увеиты, возникающие при различных общих заболеваниях.

Ведущую роль в патогенезе У. играют иммунные механизмы. В зависимости от иммунол. реакции сосудистой оболочки различают атопические У. (см. Атопия), связанные с действием экзогенных аллергенов (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические У. (см. Анафилаксия), обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические У. (см. Аутоаллергия), при к-рых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика (факогенный У.); микробно-аллергические (см. Инфекционная аллергия), развивающиеся при наличии в организме очагов инфекции.

Выявление этиол. фактора при У. представляет большие трудности. В значительной части случаев происхождение У. остается невыясненным.

Особенности патологической анатомии, клинической картины, диагностики, лечения и прогноза воспаления радужки и ресничного тела изложены в статье иридоциклит (см.), собственно сосудистой оболочки — в статье хориоидит (см.); ниже приведены формы увеита, не описанные самостоятельными статьями.

И р и д о ц и к л о х о р и о и д и т (панувеит, генерализованный у в е и т) — наиболее тяжелая форма У., наблюдается в двух разновидностях: острой и хронической.

Острый иридоциклохориоидит возникает как следствие заноса патогенных микроорганизмов в капилляры сосудистой оболочки или сетчатки. Характеризуется резкими болями в глазу, снижением зрения.

Воспалительный процесс (как правило, гнойный) быстро распространяется на радужку и ресничное тело с частым развитием абсцесса стекловидного тела (см. Эндофталъмит). При особо тяжелом течении наблюдается гнойное воспаление всех оболочек глазного яблока (см. Панофталъ-мит). Лечение острого иридоцикло-хориоидита заключается во введении антибиотиков внутримышечно, под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза, стекловидное тело; производят витреоэк-томию (см. Стекловидное тело), при невозможности сохранить глаз — эвисцерацию глаза (см.). При прогрессировании процесса прогноз неблагоприятный.

X роничес кий ир и до цик л о х о р ио и-дит может иметь герпетическую, бруцеллезную, туберкулезную этиологию, встречается при саркоидозе (см.), синдроме Фогта — Коянаги (см. Фогта — Коянаги синдром). Развивается в течение нескольких лет с частыми обострениями. Как правило, поражает оба глаза. Характерно образование значительных помутнений стекловидного тела, экссудативных очагов в сосудистой оболочке, что приводит к снижению зрения. Лечение комплексное, включает гипосенсибилизирующее воздействие, применение антибиотиков, противовирусных препаратов, иммунодепрессантов, в поздних стадиях — иссечение шварт стекловидного тела.

При прогрессировании процесса — прогноз серьезный, во многих случаях развивается атрофия глазного яблока.

Перифериче с к и й у в е-и т развивается гл. обр. в возрасте от 20 до 35 лет; поражает чаще оба глаза.

В начале заболевания отмечается умеренное снижение зрения, нерезко выраженная светобоязнь. При биомикроскопии глаза (см.) выявляются мелкие порошкообразные помутнения стекловидного тела. Постепенно развивается дезорганизация стекловидного тела и локальное скопление экссудата в области зубчатой линии; экссудат в стекловидном теле белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо отграничен, постепенно распространяется в область ресничного тела.

Иногда обнаруживают мелкие роговичные преципитаты и передние синехии. В поздних стадиях возможна отслойка стекловидного тела, образование грубых шварт, что сопровождается значительным снижением зрения. В качестве осложнений периферического У. могут развиваться катаракта (см.), вторичная глаукома (см.), вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области (см. Ретинопатии), отек диска зрительного нерва. К редким осложнениям относятся ретнношизис (см. Сетчатка), отслойка сетчатки, кровоизлияния в сетчатку. Лечение периферического У. проводят комплексно. по тем же принципам, что и лечение иридоциклита (воздействие на источник инфекции и сенсибилизации. на иммунные механизмы п на воспалительнын процесс в сосудистой оболочке). Подробно — см. //р//rtouii K.'i чт.

482 УВЕОПАРОТИТ

Прогноз при своевременном и

правильном лечении у большинства

бол mi ы \ б, | aroi (рия тный.

Ihin.ni>’г; А р х а н г е л ь с к и й В. Н. Л1 (»!н|)(>, i< rfiH-.vKiie основы офтальмоскопической г! i.ocTiiivii, с. 132, М., 1960;

3 а м и * U. С. л Кацне л ь-

с о н .1. л. Увепты, М., 1984; Патология орган * , > .13-т при общих заболеваниях

у дц|Ц >д ред. Е. И. Ковалевского, с. 12 - М 1978; II е н ь к о в М. А., III и i (» II. и А в р у щ е н-

к о Н Эндогенные увеиты, Киев,

1979; i ) й л о в А. Я., Юзефова И ,! А з а р о и а Н. С. Туберкула i «.i 'болевания глаз, Л., 1963;

г, т v i i ^ i н с. Е. Иммунологические тел» км?,.1 в офтальмологии, с. 159,

П;Ч ' • 75; Шпаг; Н. И. Токсо-

ii.in..m >; 1 М., 1978; Camp i n-

<■ Ii ’ .11. i. L’uveite, P., 1970; Immuno-

1 >a i ]’.'•!> ' uveitis, ed. by A. E. Maurne-

3u*<‘ .. \ V Silverstein. p. 83, Baltimore,

1904; P ;• ■ Ic i n s E. S. Uveitis and toxopi.iH-i L., 1961, bibliogr.; System

of oj !;t Ikj I iMniogy, ed. by S. Duke-Elder, v. 9. L., IW>6; Woods A. C. Endogenous uvoilis, Baltimore, 1 956.

О. Б. Ченцова.