УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ

УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ — разновидность дистрофии, обусловленная нарушением обмена углеводов.

Углеводную дистрофию, развившуюся в клетках паренхимы органов, называют паренхиматозной, в межклеточном веществе — мезенхимальной.

Углеводная дистрофия возникает при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогли-канов. Углеводная дистрофия может быть связана как с наследственными, так и с приобретенными факторами. Наследственными факторами являются различные энзимопа-тии (см.), к-рые лежат в основе болезней накопления гликогена — гликогенозов (см.) или кислых гли-козаминогликанов — мукополисаха-ридозов (см.). Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обхмена углеводов (см. Углеводный обмен), напр., при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), гипотиреозе (см.), воспалительные процессы, ведущие к нарушению функции слизистых желез (см.), кахексия (см.).

Механизмы развития и морфология разных видов У. д. различны. Нарушения обмена гликогена проявляются в уменьшении или увеличении его содержания в тканях и появлении там, где он обычно не обнаруживается. Это наиболее ярко выражено при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете резко уменьшаются тканевые запасы гликогена, нарушается его синтез. Глюкозурия обусловливает характерные изменения в почках — гликогенную инфильтрацию эпителия почечных канальцев, гл. обр. узкого и дистального сегментов, и появление зерен гликогена в их просветах. Поражаются также почечные клубочки, в базальной мембране капиллярных петель к-рых повышается проницаемость для сахаров и белка плазмы. При гликогенозах гликоген может накапливаться в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, селезенке, лимф, узлах. Избирательное депонирование гликогена в органах позволяет выделять различные виды гликогенозов.

Нарушения обмена гликопротеидов ведут к накоплению в клетках и межклеточном веществе муцинов и мукоидов (слизистых и слизеподобных веществ) с развитием слизистой дистрофии (см.).

Нарушения обмена мукополиса-харидов сопровождаются отложением нерасщепленных гликозамино-гликанов в соединительной ткани различных органов (см. Мукополи-сахаридозы).

Библиогр.: Общая патология человека,

под ред. А. И. Струкова и др., М., 1982; Cottier H. Patliogenese, Bd 1,

В. и. а., 1980; Robbins S. L., А п-g e 1 ] М. a. Kumar V. Basic pathology, Philadelphia а. о., 1981.

В. В. Серов.