КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Кожно-нарывные отравляющие вещества — группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм — явления общего отравления.

К Кожно-нарывным отравляющим веществам относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы — сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ — см. таблицу.

Иприт

Сернистый иприт (ββ'-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

Азотистый иприт (ββ'β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохимические процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2— 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ларингит). В легких случаях через 5 — 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10—14-му дню наступает выздоровление.

При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. бронхит (см.).

При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям — абсцессу пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови— анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й — начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.— при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки — в результате хронической сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914—1918) достигала 60%.

При затянувшемся течении может иметь место эмфизема легких (см.), хрон. бронхит, пневмо-склероз.

Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5—10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3—4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3—б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1—2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2—3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2—3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1—2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20—30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани — панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

Люизит

Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5— 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4—6 нед.

Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30—60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный — выздоровление наступает через 10—30 дней.

При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться отек легких (см.).

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом — унитиола.

Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом — повторное назначение унитиола.

Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных — глазная унитиоловая мазь.

В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз — в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

Защита от кожно-нарывных ОВ

Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

См. также Химическое оружие.

Таблица. Основные физико-химические свойства кожно-нарывных отравляющих веществ

Библиография: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958, библиогр.; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, Л., 1973; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, Доклад Группы консультантов ВОЗ, пер. с англ., М., 1972; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Стройков Ю. Н. Медицинская помощь пораженным отравляющими веществами, М., 1970, библиогр.; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1—2, М., 1973.

Н. В. Саватеев.